Akutní hematogenní osteomyelitida u dětí

Infekční zánět kosti, vyvolaný bakteriemi, které vstoupily do kostní tkáně s krevním řečištěm, je definován jako hematogenní osteomyelitida. V dětské praxi je akutní hematogenní osteomyelitida u dětí považována za relativně běžné onemocnění.

Epidemiologie

Hematogenní osteomyelitida představuje většinu zánětu kostí v dětství a epidemiologická data ukazují, že onemocnění se vyskytuje u jednoho z pěti tisíc dětí mladších 13 let. Chlapci jsou dvakrát častěji ovlivněni jako dívky a děti ve věku 5 let představují více než 50% případů. Akutní hematogenní osteomyelitida je obzvláště běžná u dětí a 5 let věku a obvykle ovlivňuje metafysy kvůli bohatému, ale pomalému průtoku krve v rostoucí kosti. [1], [2] Průměrný věk pacientů je 7-10 let; Až 90% případů je spojeno se Staphylococcus aureus.

Dolní končetina je nejčastěji ovlivněna, přičemž stehenní a holenní kosti představuje asi 80% případů.

Horní končetiny jsou méně běžně ovlivněny, přičemž osteomyelitida humeru se vyskytuje ve 12% případů a osteomyelitida poloměru nebo ulny u 5% pacientů.

Příčiny akutní hematogenní osteomyelitidy u dětí.

Příčiny tohoto onemocnění jsou bakteriální invaze a převládajícím patogenem je Staphylococcus aureus, který je součástí lidské oportunistické mikroflóry, a jeho konstantní asymptomatický přeprava (na kůži, ústní sliznice a horní dýchací trakt) se odhaduje na 30% celkové populace. [3] Další informace viz. - příčiny a patogeneze stafylokokové infekce

Akutní gametogenní osteomyelitida způsobená mimo nemocniční meticilin-rezistentní Aureus (CA-MRSA) se v mnoha zemích stala běžným. [4], [5] Studie z roku 2016 z velké americké instituce zjistila, že výskyt akutních muskuloskeletálních infekcí způsobených MRSA se zvýšil z 11,8% v letech 2001-2002 na 34,8% v letech 2009–2010. [6]

V některých zemích (např. Španělsku, Francii, Velké Británii, Izraeli a Švýcarsku) je Kingella Kingae stále více uznávána jako běžná etiologie infekcí dětských kostí a kloubů, zejména u dětí ve věku dětí. [7] Údaje o epidemiologii infekce K Kingae ve Spojených státech jsou omezené. V jedné americké studii 99 dětí se septickou artritidou byla infekce K Kingae diagnostikována u 10 dětí ve věku ≤ 4 roky; Samotná polymerázová řetězová reakce (PCR) identifikovala původce v 8 případech. [8]

Přechodná bakterémie (tj. Přítomnost bakterií v krvi), jakož i septikémie vytvářejí předpoklady pro hematogenní šíření infekce a tvorbu sekundárního ohniska zánětu v různých orgánech a tkáních.

Arteriální cévy dodávající krev do kostní tkáně pronikají medulární látkou a spojují se s menšími periostálními tepnami, což poskytuje perfuzi kortikální vrstvy výměny kosti a iontů (vápníku). Větve tepen tekoucích do arteriovenózních dutin mozkové látky přenášejí krev do hematopoetických a stromálních buněk. A vývoj akutní hematogenní osteomyelitidy u odborníků na děti vysvětlují zvýšenou přísun krevních kostí, což usnadňuje vstup bakterií do kostní tkáně.

Akutní hematogenní osteomyelitida etiologicky může být spojena s streptokokovou infekcí, zejména Streptococcus pyogenes (beta-hemolytická skupina A Streptococcus) a streptococcus pneumoniae).

Zánět kostí může být také způsoben:

• Infekce Haemophilus influenzae (Haemophilus influenzae);
• Kingella Kingae, člen povinné mikroflóry nosopharynxu, se podílel na vývoji akutního zánětu hrudníku a kostí paty u malých dětí;
• Bartonella Bacillus (Bartonella Henselae), která může způsobit osteomyelitidu axiálního kostru jako komplikace onemocnění škrábanců u vysilujících dětí;
• Salmonella nonaphoidální (Salmonella non-rushnontyfoidální), která obvykle ovlivňuje trávicí trakt, ale s imunitními problémy může způsobit zobecněnou formu bakterémie, proniká krevním řečištěm do jiných orgánů a tkání s vývojem ohniskové infekce.

Jak ukazuje klinická praxe, akutní hematogenní osteomyelitida novorozenců je nejčastěji způsobena infekcí kostních tkání Streptococcus agalactiae (skupina B streptokoků kolonizujících vaginální sliznice), Staphylococcus aureus a Escherichia coli (Escherrichia coli).

Rizikové faktory

Rizikové faktory pro bakterie vstupující do krevního řečiště mohou být: poškození dásní během kartáčování nebo zubních zákroků, absces zubu-s vývojem hematogenní osteomyelitidy čelisti; infekce uší a paranasálních sinus; Pustulární onemocnění kůže a subkutánní tkáně (Impetigo, furunculosis, stafylokokovou pyoderma, Streptoderma); Bakteriální tonzilitida, faryngitida a pneumonie, jakož i ošetření zlomenin kostí instalací vnějších struktur distrakčních distrakce. Přečtěte si více - stafylokoková infekce u dětí

Mezi rizikové faktory pro akutní zánět kostí u dětí patří oslabený imunitní systém různých etiologií, dialyzační mellitus, dialyzační terapie, srpkovitá anémie a juvenilní revmatoidní artritida.

Mezi predispoziční faktory pro hematogenní osteomyelitidu u novorozenců patří předčasnost, doručování císařského řezu a invazivní postupy (katétrizace pupeční šňůry nebo žíly).

Patogeneze

Osteomyelitida může být způsobena přímým inokulací v důsledku pronikavého traumatu nebo se může šířit z sousedního místa infekce, ale nejběžnějším mechanismem infekce u dětí je hematogenní inokulace kosti během epizody bakterémie.

Po proniknutí bakterií do intenzivně krve dodávané kostní tkáně se v ní vytváří ložiska bakteriální kontaminace a začíná proliferace mikroorganismů v kosti. Například v lézích S. aureus je patogeneze hematogenní osteomyelitidy, která téměř vždy začíná v metafysech dlouhých kostí sousedících s růstovou zónou epifyseální, faktory virulence této bakterie.

Zejména, pod působením koagulázového enzymu produkovaného mikroorganismem, se krevní fibrinogen transformuje na fibrin s tvorbou trombu v arteriovenózních dutinách mozkové látky kosti. Po přerušení svého „životního prostoru“ z komplementového systému (působení ochranných krvinek) se S. aureus začíná množit, produkuje enzymy, vylučuje exotoxiny (antigeny) a vylučuje vedlejší produkty, což vede k poškození membrán kostních tkání a jejich smrti.

K lýze kostí se také vyskytuje v důsledku působení lysozomálních enzymů leukocytů, které vstupují do postižené oblasti, aby absorbovaly infekční organismy. Purulentní exsudát vytvořený v tomto procesu se šíří do krevních cév kosti, narušuje průtok krve, dostává se pod periosteum a do kostní tkáně zvýšením periostea a tvorbou subosteového abscesu. Výsledkem je, že dochází k zánětlivým změnám v kosti: sekvestrace - oblasti mrtvé infikované kosti.

Osteomyelitida může být kategorizována jako akutní (trvání symptomů & 2 týdny), subakutní (trvání symptomů od 2 týdnů do 3 měsíců) a chronická (prodloužená infekce, která se vyvíjí v průběhu měsíců nebo let). [9]

Symptomy akutní hematogenní osteomyelitidy u dětí.

První příznaky akutní hematogenní osteomyelitidy u dětí mohou být náhlé nebo se postupně objevují ve formě začervenání kůže přes postiženou kosti, lokální otoky (edém) a hypertermii.

Nejběžnějšími klinickými rysy dětské hcmetogenní osteomyelitidy uváděné v systematickém přehledu z roku 2012 jsou: bolest (81%), lokalizované příznaky/symptomy (70%), horečka (62%), snížený rozsah pohybu (50%) a sníženou hmotnost (49%). [10] Systémové příznaky a symptomy, jako je vysoká horečka, tachykardie a bolestivá claudication, jsou častěji hlášeny u dětí s osteomyelitidou MRSA než u dětí s methicilinem citlivou na osteomyelitidu (MSSA), ačkoli tyto zjištění nejsou specifické pro MRSA. [11] Naproti tomu děti ve věku 4 let s Kingae kostí a kloubní infekcí mají více benigních projevů a průběhu: méně než 15% horečka při přijetí a 39% s normální hladinou C-reaktivního proteinu (CRP). [12]

Přečtěte si více v publikaci - osteomyelitida dlouhých tubulárních kostí u dětí

Děti s pánevní osteomyelitidou nejsou často schopny posunout svou váhu z postižené oblasti, ale když se o to pokusí, objeví se skrytí chůze.

Etapy

Stadia osteomyelitidy jsou rozděleny na intramedulární a extramedulární a typy jsou definovány jako povrchní osteomyelitida (ovlivňující kortikální vrstvu kosti); Medulární (zánět je lokalizován v Cavitas Medullaris - medulární dutinu); ohnisko nebo lokalizované (omezené na oblast kortikální vrstvy a medulárního kanálu) a difúzní (zánět kosti přebírá celý průměr).

Komplikace a důsledky

Mezi komplikace a důsledky, které se mohou vyskytnout u akutní osteomyelitidy u dětí, patří:

• Deformita kosti a zhoršená podélný růst kostí, což vede k vážným ortopedickým problémům;
• Tvorba kostní píštěle;
• Patologické zlomeniny;
• Vývoj septické artritidy;
• Vývoj chronické osteomyelitidy;
• Infekční zánět sousedních měkkých tkání.

Diagnostika akutní hematogenní osteomyelitidy u dětí.

Přečtěte si více v publikaci - diagnóza osteomyelitidy

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnóza akutní hematogenní osteomyelitidy u dětí zahrnuje infekci (např. Septická artritida, celulitida), trauma, malignita (např. Osteoidní osteoma, akutní lymfoblastická leukémie nebo jiná anemie a anemii nebo jiná heslatemie) Metabolická onemocnění (např. Gaucherova choroba), nedostatek vitamínu A, avaskulární nekróza nebo chronická recidivující multifokální osteomyelitida.

Léčba akutní hematogenní osteomyelitidy u dětí.

Léčba je multidisciplinární a zahrnuje pediatry, pediatrické specialisty na infekční choroby, ortopedičtí chirurgové a radiology. [14]

Veškeré podrobnosti v článcích:

• Léčba osteomyelitidy
• Antibiotika pro Staphylococcus aureus.
• Léčba streptokokové infekce
• Léčba infekce Haemophilus chřipkových

Studie ukázaly, že vhodná antibiotická terapie bez chirurgického zákroku může být dostatečná v 90% případů akutní hematogenní osteomyelitidy. [16] V některých případech komplikované osteomyelitidy způsobené Ca-MRSA, chirurgické řez a drenáží (včetně více postupů). [17] Chirurgický zákrok-ve formě drenáže hnisavých akumulací v kosti nebo odstranění infikované kostní tkáně-se provádí, když jsou přítomny subkutánní, intraosseózní nebo sousední abscesy měkkých tkání nebo pokud nedochází ke zlepšení lékařské terapie.

Indikace chirurgické léčby při akutní hematogenní osteomyelitissové vysazují přetrvávající symptomy (horečka, lokální zánět), které nereagují na empirickou antibiotickou terapii, přítomnost perioostálního nebo jiného hlubokého měkkého tkáňového abscesu (běžnější s MRSA nebo kmeny exprimující virulenční geny, jako je pvl), na přítomnosti a ramenní klouby a ramenní kloub a kmeny a ramenní kloub, a na přítomnosti a ramenní kloub, a na přítomnosti kostních genů, jako je PVL), na přítomnosti kostních genů, jako je PVL), což je přítomnost kostních genů, jako je pvl), soustředí na přítomnost kostních genů, jako je pvl) a ramenní kmeny a ramenní kmeny, jako je pvl) a ramenní kmeny a ramenní kmeny, jako je pvl), a to formace fistuly. [18]

Prevence

Aby se zabránilo akutnímu infekčnímu zánětu kostí, je nutné:

• Prevence stafylokokové infekce
• Prevence streptokokové infekce
• Očkování proti hemophilus influenzae

Předpověď

Pro většinu dětí je prognóza akutní hematogenní osteomyelitidy - pokud je léčena agresivně brzy - příznivá. Přestože existuje možnost opakování infekce o několik let později, a to i po úspěšné léčbě.

Seznam autoritativních knih a studií souvisejících se studiem akutní hematogenní osteomyelitidy u dětí

1. "Pediatric Bone: Biology and Diseases" (2003) - Francis H. Glorieux, John M. Pettifor, Harald Jüppner.
2. „Infekce kostí a kloubů: Od mikrobiologie po diagnostiku a léčbu“ (2015) - Werner Zimmerli, J. Ralf Ross, Parham Sendi.

Výzkum a články:

1. „Akutní hematogenní osteomyelitida u dětí: klinická prezentace a řízení“ (2018) - Autoři: L.Y. Novikova et al. Článek byl publikován v Journal of Pediatric Orthopedics. “
2. „Hematogenní osteomyelitida u dětí: Komplexní přehled“ (2017) - Autoři: S.M. Morozov et al. Článek byl publikován v časopise Journal of Bone and Joint Infection. “