Hepatitida C u dětí prvního roku života

Je zřejmé, že v prvním roce života dítěte získává hepatitidu C pravděpodobně od matky.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Příčiny Hepatitida C u dětí prvního roku života

Příčiny hepatitidy C u dětí prvního roku života

Je pravděpodobnost B infekce virem hepatitidy dítě z matky, která má určitou formu infekce HCV je vysoká, ale když nejvíce se přirozeně vyskytuje přenosu viru - v děloze, během porodu nebo po porodu, a těsném kontaktu - ještě není jasné. Navíc klinické varianty hepatitidy C v této věkové skupině nebyly studovány.

Dětí narozených matkám s chronickou hepatitidou C, v některých případech, při pohledu rozvoje hepatitidy C. Děti se narodily s přítomností anti-HCV a nedostatek symptomů hepatitidy; v budoucnu v 6. Až 12. Měsíci života vyvinuli hepatitidu C v anémii s následnou chronizací procesu.

T. Kuroki a kol. (1993) zjistil vysoký výskyt (33%) přenosu infekce HCV u kojenců matek s HCV; zatímco vědci se domnívají, že infekce dětí se vyskytuje nejpravděpodobněji při porodu nebo v prvních měsících života, kdy existuje blízký kontakt mezi matkou a dítětem.

Míra perinatální infekce virem hepatitidy C je 7,2% a při kombinaci s mateřským CHC s infekcí HIV se zvyšuje na 14,8%.

M. Giovannnini a kol. (1990), sledování 25 párů - anti-HCV-pozitivní matka - novorozenec, všechny nalezené v séru proti HCV krví mizí v příštích 2-4 měsíců života kojenců. U 11 dětí ve věku 6-12 měsíců se znovu objevila anti-HCV, která byla považována za sérokonverzi v důsledku infekce HCV. Při studiu anamnézy bylo zjištěno, že 6 z 11 dětí ve věku 3-12 týdnů života zaznamenalo zvýšenou aktivitu ALT, která nebyla věnována náležitá pozornost.

Uvedené údaje jsou nejednoznačné, nicméně dosvědčují, že vertikální přenos viru hepatitidy C od matky je možný; s vysokou pravděpodobností vzniku primární chronické hepatitidy.

[9], [10], [11], [12], [13],

Symptomy Hepatitida C u dětí prvního roku života

Symptomy hepatitidy C u dětí prvního roku života

Pod klinickým dohledem bylo 41 dětí ve věku od 2 měsíců do 1 roku, kteří vstoupili na kliniku s diagnózou virové hepatitidy. Tak v 2 děti (4,9%) byla ověřena hepatitidy A, v 15 (36,6%) - hepatitidy B, v 17 (41,5%) - hepatitidy C ve 3 (7,3%) - cytomegalovirus hepatitida, u 4 (9,7%) - virové hepatitidy neznámé etiologie. Proto bylo vedoucím místem v struktuře poškození virových jater u dětí v prvním roce života obsazeno hepatitidou B a C.

Z 17 pacientů s hepatitidou C bylo 11 dívek a 6 chlapců dětí prvního roku života. Matka 3 děti trpí závislostí na drogách, zatímco u 2 žen, zatímco průzkumy v krvi dětí anti-HCV byly zjištěny bez klinické a laboratorní důkazy o poškození jater a 9 dětí narozených matkám s chronickou hepatitidou C, 1 dítě - od matky, která skrze 2 týdny po porodu se vyvinula sérologicky potvrzená hepatitida C. Pouze 4 děti pocházejí od zdravých matek. Všechny děti s výjimkou jednoho se narodily plnokrevně, s tělesnou hmotností od 2800 do 4000 g.

Lze předpokládat na základě dostupných epidemiologických dat, zdroj HCV infekce u 11 dětí mělo matky, pacientů s akutní nebo chronickou hepatitidou C (9 os.), a drogově závislých (2 os.) s latentní HCV infekce. Všechny tyto děti nedostaly žádné krevní produkty. Ze zbývajících 6 dětí 3, s největší pravděpodobností infikována pomocí krevních produktů, jako jsou 2-3 měsíce před hepatitidou C onemocnění byly v novorozeneckých jednotkách, kde jedno dítě a dva z transfuze krve - plazmy. U matek těchto dětí nebyly zjištěny specifické markery hepatitidy C. Další dvě děti (matka je zamítnuta) s narození nepřetržitě léčených v nemocnicích obdrželi několik parenterální manipulace, kterými, jak se zdá, bylo infikováno virem hepatitidy C má dítě ze zdravé matky byl odkaz na jediném krevních vzorků pro klinickou analýzu polyklinické.

Rozvoj akutní hepatitidy byly hlášeny ze dvou dívek ve věku 3 a 4,5 měsíce. Matka jednoho z nich se chovala s typickou hepatitidou C 2 týdny po porodu. Ta dívka onemocněla po 2,5 měsících po nástupu onemocnění u matky - horké, se zvýšením tělesné teploty na 38,3 ° C a vznik mírnosti. Příští den označený ztmavnutí moči a ve třetím pahýl - žloutenka, kvůli kterému byl dítě hospitalizován na klinice s diagnózou stavu hepatitidy C v nemocnici byl považován za mírně. Ta dívka byla pomalá, vyplivnout. Kůže a sklera byly středně ikterické. Břicho je oteklé, bezbolestné. Játra plotnovata konzistence, palpace hypochondriu probíhá na 3 cm, slezina -. 1,5 cm v biochemické analýze celkového bilirubinu v krevním séru byla 70 pmol / l, konjugovaná - 50 pmol / l, ALT - 1520 IU, ACT - 616 ED, AP - 970 jednotek, beta-lipoproteiny - 63 jednotek, index protrombin - 68%, indikátory thymolu - 11,8 jednotek na studium sérových markerů virové hepatitidy byly nalezeny proti HVS, anti-HBs, anti-HCV; HCV RNA nebyla detekována.

Při ultrazvukovém skenování bylo zjištěno mírné zhutnění jaterního parenchymu s ozvěnou na 1/3 maximálního normálního žlučníku a prudký nárůst pankreatu. Slezina je mírně zvětšená.

Na základě klinických a sérologických údajů je diagnostikována hepatitida C, mírná forma, pankreatitida.

Přítomnost protilátek proti viru hepatitidy B se vysvětluje translacentálním přenosem od matky, která je měla v anamnéze.

Nemoc je byl hladký, konec 2. Týdnu nástupu žloutenky zmizela, sníží játra, a v biochemické analýze krve byly zjištěny jen mírně zvýšené transaminázy aktivity: ALT - 414 jednotek a ACT - 241 IU. V uspokojivém stavu je dívka propuštěna domů.

Vzhledem k tomu, že matka onemocněla spadl s akutní hepatitidou C po 2 týdnech po porodu a dítě - za 2,5 měsíce po matčině nemoci, můžeme myslet na postnatální infekce díky úzkému kontaktu v pečovatelském domě, ale nelze vyloučit, a infekce při porodu (intrapartum) , protože je známo, že virus hepatitidy C se objevuje v krvi po dobu 2 až 4 týdnů před prvními klinickými příznaky onemocnění.

Druhá dívka, 4,5 měsíce, matka-narkoman po dobu 1 týdne před porodem měla hepatitidu B. Dívka od narození v důsledku cerebrovaskulárních obdrželi parenterální léčbu po propuštění přišel do domu dítěte (matka odmítli), vyvinula uspokojivým způsobem, špatně přidané k hmotě, v souvislosti s níž byla opakovaně hospitalizována.

V současné době se nemoc začala s výskytem žloutenky, o kterém dívka byl přijat do naší nemocnice v mírném stavu. Byl jsem neklidný, snědl jsem špatně. Kůže a sklera byly mírně ikterické. Játra se objevil z oblouk žeberní 1,5 cm, slezina byla stanovena při okraji pobřežní oblouku. Biochemická analýza krve: celkový bilirubin - 58 pmol / l, konjugovaná - 30 pmol / l, ALT - 473 IU, ACT - 310 IU beta-lipoproteiny - 63 IU, index protrombin - 64%, ukazatele thymol - 10 jednotek. Sérologické markery: detekovány HBsAg, anti-HCV.

Během následujících 3 dnů se stav stále zhoršoval: vzrušení bylo nahrazeno letargií, dívka pravidelně nereagovala na jiné, ikterismus kůže, bělma se zhoršovala. Byla zaznamenána rostoucí pastozita tkání. Dýchání se stalo častým, povrchním. Srdeční tóny jsou odlišné a zvyšují se na 200 úderů za minutu. Břicho je mírně nahuštěno. Játra se snížila a byla palpovaná 0,5 cm od hypochondria. Dívka spadla do kómatu a brzy, když se zdálo, že fenomén přerušení dýchání a srdeční činnosti je smrtelným výsledkem. Ve stejný den byl v biochemické analýze zaznamenán prudký nárůst hladiny bilirubinu - až 236 μmol / l, polovina nebyla konjugovaná frakce; aktivita ALT a ACT poklesla na 160 a 190 jednotek. V morfologické studii byla diagnostikována akutní masivní nekróza jater. Klinická diagnóza: kombinovaná hepatitida B a C, maligní forma, jaterní kóma se smrtelným následkem.

Vzhledem k více epizod léčby v nemocnicích, protože novorozeneckém období, lze předpokládat, parenterální infekce virem hepatitidy C virus hepatitidy C viru v dívka mohla nakazit matky s akutní hepatitidou B po dobu 1 týdne před porodem.

Třetí dítě bylo zapsáno na klinice ve věku 5 měsíců kvůli zvýšení teploty matky až na 39 ° C po dobu 2 týdnů dříve, objevila se tmavá moč a žloutenka.

Biochemický krevní test: celkový bilirubin - 113 μmol / l, konjugovaný - 65 μmol / l, ALT - 530 ED, ACT - 380 jednotek. Sérologické markery hepatitidy B: HBsAg «-», anti-HBc IgM «-», anti-HCV «+», anti-HAV IgM «+», HCV RNA "-". To dalo důvod diagnostikovat její hepatitidu A na pozadí chronické hepatitidy C.

Z historie dítě ví, že se narodil po celé funkční období prvního včasné dodání, o hmotnosti 4000 g, délka 54 cm. Ve věku 1 měsíc byl operován pro pylorostenóza (v tomto případě krevní produkty nejsou přijímány)

Po přijetí na kliniku byl stav dítěte považován za uspokojivý. Kůže a bělma - normální barva. Na pokožce v epigastrické oblasti je pooperační jizva o délce 4 cm. Břicho je měkká, bezbolestná. Játra jsou zhutněna a vystupují z hypochondria o 2,5 cm,

Biochemický krevní test: celkový bilirubin - 4 μmol / l, ALT - 177 ED, ACT - 123 ED, index tymolového testu - 10 jednotek. Sérologické markery hepatitidy; HBsAg "," anti-HCV "," anti-HAVIgM "-". HCV RNA "+".

Tyto údaje za předpokladu, že základem pro diagnostiku infekční hepatitidy C. Dítěte, které se pravděpodobně stane během porodu, a to v průběhu chirurgického zákroku na pylorostenóza, protože operace nebyla spojena s transfuzí krevních produktů.

Dokonce i v 14 dětí ve věku od 3,5 měsíců až 1 rok bylo nastaveno primární chronická hepatitida C. Ani jeden z nich měl jasnou propuknutí nemoci. Do klinice vstoupili kvůli prodloužené hepatosplenomegalii. V 3 z nich od narození bylo pozorováno neurologické symptomy (hyperexcitabilita, zvýšení svalového tonu, hypertenzní syndrom) a séra byly detekovány anti-CMV IgM, což umožnilo diagnostikovat vrozenou CMV infekci. Následně neurologické projevy snížil, ale zůstal zaostávání psychomotorického vývoje a postupoval Banti syndrom, a také zvýšená aktivita byla detekována AJTT a ACT. Progrese hepatolienal syndrom, zvýšené transaminázy aktivita po opakovaných biochemické studie umožňují podezření na virovou hepatitidu. Při přijetí na kliniku byly děti pomalé, měly sníženou chuť k jídlu; 3 z nich (kongenitální CMV) byla jasně vyjádřeno vývoje nervového postižení. Ve 2 kojenců byly pozorovány izolované teleangiektázie na nohou, v jednom případě - vyjádřeno žilní síť na břiše. All hmatný hustá játra, mluví z hypochondrie na 2,5-4 cm. 8 dětí slezina provádí při 1-2 cm pod oblouk žeberní.

Biochemický krevní test: aktivita ALT a ACT od 75 do 200 jednotek, zvýšení hodnoty alkalické fosfatázy je 1,5-3krát vyšší než normální. Hladina bilirubinu u všech pacientů byla normální, prakticky neexistovala žádná změna v proteinovém spektru séra. Při ultrazvukovém vyšetření u 7 pacientů byla zjištěna heterogenita jaterní tkáně s echou od 1/3 do 1/2 maxima. Bylo zjištěno, že všechny děti v séru měly anti-NSO u 7 dětí, byla rovněž detekována HCV RNA.

Takže většina (11 ze 17 dětí) byla infikována virem hepatitidy C od matek. V tomto případě byla přítomnost akutní a chronické hepatitidy nalezena u 6 matek a 2 další matky anti-HCV se objevily v paralelním vyšetření s dětmi.

Nejpravděpodobnější je, že přenos infekce HCV z matky na dítě se ve většině případů vyskytuje během porodu, jak dokazuje výskyt klinických příznaků hepatitidy C 2-3 měsíce po porodu. 5 dětí bylo nakaženo hepatitidou C po narození (3 - v důsledku transfúze plazmy a krve a 2 - s četnými parenterálními manipulacemi).

Jak je patrné z pozorování, u 15 z 17 dětí prvního roku života se hepatitida C vyvinula jako primární chronická onemocnění s krutým proudem a fluktuací zvýšené aktivity transamináz. Pouze u 2 kojenců se hepatitida C objevila v ikterické formě a v jedné - v fulminantní variantě v důsledku smíšené infekce hepatitidou B.

Takže hepatitida C u dětí prvního roku života může nastat v důsledku ante-, intra- a postnatální infekce. Podle výzkumu lze infekci během práce považovat za nejčastější, zatímco vertikální způsob přenosu HCV, je-li přítomen, je s největší pravděpodobností velmi vzácný.

Vlastní pozorování a několik zpráv od jiných výzkumných pracovníků ukazují, že hepatitida C u dětí prvního roku života vychází jako primární chronický proces. V tomto ohledu je třeba pečlivé dlouhodobé sledování a jmenování terapie interferonem.