Porušení rytmu a vodivosti srdce

Obvykle se srdce uzavírá pravidelným, koordinovaným rytmem. Tento proces je zajištěn vytvořením a prováděním elektrických impulzů myocyty majícími jedinečné elektrofyziologické vlastnosti, což vede k organizované redukci celého myokardu. Arytmie a poruchy vedení se vyskytují kvůli zhoršené tvorbě nebo provádění těchto impulzů (nebo obou).

Každá choroba srdeční, kongenitální anomálie, včetně jejích struktur (např dalších cest AV) nebo funkcí (například vrozené abnormality iontových kanálů), by mohlo vést k narušení rytmu. Systémové etiologické faktory patří poruchy rovnováhy elektrolytů (především hypokalémie a hypomagnezémie), hypoxie, hormonální poruchy (jako je hypotyreóza a hypertyreóza), vliv drog a toxinů (např alkoholu a kofeinu).

Anatomie a fyziologie srdečních arytmií a vedení

V místě souhvězdí vyššího vena cava v horní boční části pravé síně je umístěna skupina buněk, která vytváří počáteční elektrický impuls poskytující každou srdeční kontrakci. Říká se tomu sinus-atriální uzel (JV) nebo sinusový uzel. Elektrický impuls pocházející z těchto kardiostimulátorových buněk stimuluje vnímavé buňky, což vede k aktivaci myokardu v příslušné sekvenci. Impuls se provádí přes atrium k atrioventrikulárnímu (AB) uzlu nejaktivnějšími vodivými intersticiálními cestami a nešpecifickými atriálními myocyty. AV uzel je umístěn na pravé straně mezikvací septa. Má nízkou vodivost, takže zpomaluje puls. Doba impulsu v AV uzlu závisí na srdeční frekvenci, je regulována vlastní aktivitou a vlivem cirkulujících katecholaminů, což umožňuje zvýšit srdeční výkon v souladu s rytmem síní.

Atria jsou z komor elektricky izolována vláknitým kruhem, s výjimkou přední části septa. V tomto okamžiku je horní mezikomorového septa zahrnuje ventriculonector (rozšíření AV nodus), tam je rozdělen na levou a pravou nohou, které končí v Purkyňových vláknech. Pravá noha vede impuls k předním a apikálním částem endokardu pravé komory. Levá noha prochází po levé straně mezikomorové septa. Přední a zadní větve levého svazku svazku stimulují levou část mezikomorové septa (první část komory, která musí dostat elektrický impuls). Tak septum vedle depolarizace zleva doprava, což vede k v podstatě současné aktivace obou komor s endokardiálním povrchem přes komorové stěny na epikardu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Elektrofyziologie srdeční arytmie a vedení

Transport iontů přes membránu se řídí zvláštními myocytů iontových kanálů, které nesou cyklický depolarizaci a repolarizaci buňky, tzv akční potenciál. Akční potenciál začíná fungování myocytů buněčné depolarizace diastolický transmembránového potenciálu -90 mV na potenciálu kolem -50 mV. Na úrovni prahové potenciálního otevřeným Na ⁺ -dependentní rychlých sodíkových kanálů, což vede k rychlému depolarizaci vzhledem k rychlému odlivu sodíkových iontů gradientu koncentrace. Rychlé sodíkové kanály jsou rychle inaktivovány a odtok sodného se zastaví, ale jiné, časově a zaryadzavisimye iontové kanály otevřené, což umožňuje vápníku zadat prostřednictvím pomalých kalciových kanálů v buňce (depolarizační stavu), a draslík - projít draslíkových kanálů (stav repolarizace). Za prvé, tyto dva procesy jsou vyvážené a poskytují pozitivní transmembránový potenciál, který prodlužuje akčního potenciálu plošinu. Během této fáze, vápník, pronikající do buňky, je zodpovědný za interakce a elektromechanické myocytů tuku. V konečném důsledku dodání vápníku se ukončí a zvyšuje tok draslíku, což vede k rychlému repolarizaci buňky a jeho návratu do klidové transmembránového potenciálu (-90 mV). Ve stavu depolarizace je buňka stabilní (refrakterní) k následné epizodě depolarizace; První depolarizace není možné (při absolutní žáruvzdorného materiálu, ale po částečném (ale ne úplné) polarizace následné depolarizace možné, i když pomalé (relativní refrakterní periody).

Existují dva základní typy tkání v srdci. Tkaniny s rychlými kanálů (fungujících myocyty z předsíní a komor, His- Purkyňova systém), obsahují velké množství rychlých sodíkových kanálů. Jejich Akční potenciál se vyznačuje tím, řídké nebo žádné spontánní diastolickou depolarizaci (a tím i velmi nízkou kardiostimulátoru činnosti), velmi vysoká rychlost počáteční depolarizaci (a tedy s vysokou kapacitou pro rychlé snížení) a nízké refraktivity k repolarizaci (s ohledem na tuto krátkou refrakterní periody a schopnost vést opakované impulsy při vysoké frekvenci). Tkaniny s pomalými kanálů (KN a AV uzlech) obsahují malé množství rychlých sodíkových kanálů. Jejich Akční potenciál se vyznačuje velmi spontánní diastolickou depolarizaci (a tím výraznější kardiostimulátoru činnosti), pomalé počáteční depolarizace (a tudíž nízké kapacity pro redukci) a nízkou refraktivity který je opožděno repolarizací (a tím dlouhou refrakterní fázi a neschopnost provádět časté pulsy ).

Obvykle uzel SP má nejvyšší frekvenci spontánní diastolické depolarizace, takže jeho buňky vytvářejí spontánní akční potenciál s vyšší frekvencí než jiné tkáně. Z tohoto důvodu slouží uzel SP jako dominantní tkáň, která má v normálním srdci funkci automatizmu (kardiostimulátoru). Pokud uzel SP nevygeneruje impulsy, funkce kardiostimulátoru převezme tkáň s nižší úrovní automatizace, obvykle AV uzlem. Sympatická stimulace zvyšuje frekvenci stimulace tkáně kardiostimulátoru a inhibice parasympatické stimulace.

[9], [10], [11], [12]

Normální srdeční rytmus

Srdeční frekvence, která se vyskytuje pod vlivem společného uzlu, v klidu u dospělých je 60-100 za minutu. Nižší frekvence (sínusová bradykardie) může nastat u mladých lidí, zejména u sportovců a během spánku. Častější rytmus (sinusová tachykardie) se vyskytuje během fyzické námahy, během nemoci nebo emočního stresu kvůli účinkům sympatického nervového systému a cirkulujících katecholaminů. Za normálních okolností dochází k výrazným výkyvům srdeční frekvence s nejnižším tepovým tempem brzy ráno před probuzením. Normální je i mírné zvýšení srdeční frekvence během inspirace a pokles během výdechu (respirační arytmie); to je spojeno se změnou v tónu vagus nervu, který se často vyskytuje u mladých zdravých lidí. S věkem se tyto změny snižují, ale vůbec nezmizí. Absolutní správnost sinusového rytmu je abnormální a vyskytuje se u pacientů s autonomní denervací (například při těžkém diabetes mellitus) nebo při závažném srdečním selhání.

V podstatě je elektrická aktivita srdce zobrazena na elektrokardiogramu, i když depolarizace uzlů CA-, AV a systému His-Purkinje nezahrnuje dostatečný objem tkáně, aby byl jasně viditelný. Zub P odráží atriální depolarizaci, QRS - depolarizaci komor a zubní repolarizaci komor. PR interval (od počátku P vlny po začátek komplexu QRS) odráží čas od nástupu aktivace síňové komory k nástupu ventrikulární aktivace. Většina tohoto intervalu odráží zpomalení impulzu AV uzlem. RR interval (interval mezi dvěma komplexy R) je indikátorem rytmu komor. Interval (od začátku komplexu do konce R vlny) odráží dobu repolarizace komor. Obvykle je délka intervalu u žen o něco větší a prodlužuje se také, když se rytmus zpomaluje. Interval se mění (QTk) v závislosti na srdeční frekvenci.

Patofyziologie srdeční arytmie a vedení

Porušení rytmu - důsledek narušení tvorby hybnosti, jeho chování nebo obou porušení. Bradyarytmií se vyskytují v důsledku snížení aktivity interního kardiostimulátoru nebo blokády, především na úrovni AV uzlu a systému His-Purkinje. Většina tachyarytmií je způsobena mechanismem opětovného vstupu, někteří jsou výsledkem zvýšeného normálního automatismu nebo patologických mechanismů automatismu.

Zpětný vstup - pulzní oběh ve dvou nespojených vodivých cestách s různými charakteristikami vodivosti a refrakterními periody. Za určitých okolností, obvykle způsobených předčasným kontrakcí, vede syndrom návratu k prodloužené cirkulaci aktivované excitační vlny, která způsobuje tachyarytmii. Obvykle je po stimulaci zabráněno opětovnému vstupu žáruvzdorné tkáně. Zároveň tři státy přispívají k rozvoji opětovného vstupu:

• zkrácení doby refrakterance tkáně (například kvůli sympatické stimulaci);
• prodloužení cesty impulsu (včetně hypertrofie nebo přítomnosti dalších vodivých cest);
• zpomalení pulzu (například při ischemii).

Symptomy rytmu a vedení srdce

Arytmie a drátová abnormality mohou být asymptomatické, nebo způsobit bušení srdce, příznaky hemodynamických poruch (např, dušnost, nepříjemné pocity na hrudi, závratě nebo mdloby) nebo srdeční zástava. Někdy polyurie kvůli uvolňování atriálního natriuretického peptidu během prodlouženého supraventrikulární tachykardie (SVT).

Porušení rytmu a vodivosti srdce: příznaky a diagnóza

Drogová terapie pro poruchy rytmu a vedení

Léčba není vždy vyžadována; Přístup závisí na projevech a nebezpečí arytmie. Asymptomatické arytmie, které nejsou doprovázena vysokým rizikem, nevyžadují léčbu, i když se objevují při zhoršení údajů z průzkumů. Při klinických projevech může být terapie nezbytná pro zlepšení kvality života pacienta. Potenciálně život ohrožující arytmie jsou indikací léčby.

Terapie závisí na situaci. Pokud je to nutné, je předepsána antiarytmická léčba, včetně antiarytmických léků, kardioverzní defibrilace, implantace ECS nebo jejich kombinace.

Většina antiarytmika rozdělena do čtyř hlavních tříd (Williams klasifikace) v závislosti na jejich vliv na elektrofyziologické procesů v buňce / Digoxin a adenosin-fosfát není zahrnuta v klasifikaci Williams. Digoxin zkracuje refrakterní periodu předsíní a komor, a je vagotonics, čímž prodlužuje držení AV nodus a jeho refrakterní periody. Adenosin fosfát zpomaluje nebo blokuje vedení AV uzlu a může zastavit tachyarytmie, které procházejí tímto uzlem během cirkulace pulzu.

Porušení rytmu a vodivosti srdce: léky

[13], [14]

Implantabilní kardioverterní defibrilátory

Implantabilní kardioverterní defibrilátory provádějí kardioverzi a srdeční defibrilaci v odezvě na VT nebo VF. Moderní IKDF s funkcí nouzového léčby ukazují funkci spojení kardiostimulátoru v rozvoji bradykardie a tachykardie (zastavit citlivé supraventrikulární nebo ventrikulární tachykardie) a záznamu intrakardiální EKG. Kardioverter-defibrilátory sešita subkutánně nebo retrosternální, elektrody implantované transvenózním nebo (zřídka) v průběhu thorakotomie.

Implantabilní kardioverterní defibrilátory

Přímá kardioverzní defibrilace

Přímé transthorakální kardioverzi-defibrilace dostatečné intenzity depolarizuje celý myokard jako celek, což má za následek okamžité žáruvzdorného srdce a opakování depolarizaci. Po tomto, nejrychlejší interní kardiostimulátor, obvykle sinusový uzel, obnoví kontrolu nad srdečním rytmem. Přímá kardioverzní defibrilace velmi účinně zastavuje tachyarytmií vznikající při opětovném vstupu. Současně je postup méně účinný při zastavení arytmií způsobených automatismem, protože obnovený rytmus je často automatickou tachyarytmií.

Přímá kardioverzní defibrilace

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Umělé kardiostimulátory

Umělé kardiostimulátory (IWR) jsou elektrické spotřebiče, které vyrábějí elektrické impulsy posílané do srdce. Konstantní rychlost umělé řidiči elektrody implantované na torakotomie nebo chrezvenoznym přístup, ale některé elektrody dočasné nouzové umělé kardiostimulátory může být aplikován na hrudi.

Umělé kardiostimulátory

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Chirurgická léčba

Chirurgické odstranění je třeba se zaměřit tachyarytmie ztracenou po zavedení méně traumatizující techniky radiofrekvenční ablace. Nicméně, tato metoda se někdy používá v případě, že arytmie refrakterní k radiofrekvenční ablace, nebo existují další indikace pro srdeční chirurgii: nejčastěji v případě pacientů s fibrilací síní je třeba vyměnit ventily nebo VT vyžaduje revaskularizaci srdce nebo levé komory aneurysmatu resekci.

Radiofrekvenční ablace

Pokud dojde k rozvoji tachyarytmie v důsledku přítomnosti specifického dráhy rytmu nebo ektopické zdroje, který může být zóna podrobena ablaci na nízké napětí-frekvence (300 - 750 MHz) elektrický impuls, ať se pomocí elektrod katetru. Taková energie poškozuje a nekrotizuje zónu <1 cm v průměru a přibližně 1 cm v hloubce. Před okamžikem vystavení elektrickému výboji by měly být odpovídající zóny identifikovány elektrofyziologickým vyšetřením.

Radiofrekvenční ablace