^

Zdraví

A
A
A

Trofické vředy

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Trofický vřed (ulcus) je defekt na kůži nebo sliznici, který je charakterizován chronickým průběhem bez tendence k spontánnímu hojení nebo opakující se recidivě. Mezi četnými purulentně-nekrotickými nemocemi dolních končetin zaujímají trofická vředy zvláštní postavení kvůli jejich široké šíři a složitosti léčby. "Vředy na holení představují skutečný kříž chirurgů kvůli jejich obrovské vytrvalosti a obtížnosti při léčbě," napsal SI. Spasokukotsky na počátku minulého století. Až dodnes tento problém neztrácel svou relevanci.

V Evropě a severní Americe trpí pouze bércové vředy dolních končetin alespoň 0,8-1,5% populace a ve věkové skupině nad 65 let frekvence dosahuje 3,6%. Náklady spojené s léčbou vředů jsou 1-2% rozpočtu na zdravotní stav těchto států. Persistentní, prodloužený průběh nemoci, rozvoj komplikací často vede k postižení. Porucha je stanovena u 10-67% pacientů s vředy dolních končetin.

Při vzniku vředů by se mělo říci v případě, že se kožní defekt nezhojí po dobu šesti nebo více týdnů. Patogeneze vzniku většiny vředů nebyla dostatečně studována, ačkoli se již mnoho věcí naučil. Jedním z hlavních jednotek v úvahu jeho oběhové poruchy tkání v důsledku následujících důvodů: snížení průtoku krve a přísun kyslíku, posunovací krve, poruch žilní a lymfatické drenáže, metabolické a metabolických poruch, infekčních, autoimunitních procesů, a další.

Trofické vředy ve více než 95% případů se nacházejí na dolních končetinách. Jejich výskyt na horních končetinách, kufru a hlavě se vyskytuje mnohem méně často a obvykle se neslučuje s žádnými cévními onemocněními. Kožní trofický vřed není nezávislým patologickým stavem, ale komplikací různých (více než 300) onemocnění a syndromů. Příčinou ulcerací může být různé vrozené nebo získané cévní onemocnění, účinky trauma, infekcí, systémových onemocnění a dalších faktorech, které jsou často velmi obtížné uspořádat vzhledem k obrovskému množství nemocí a stavů, které vedou ke vzniku vředu. Níže je klasifikace hlavních onemocnění v syndromu kožních vředů.

Co způsobuje trofické vředy?

Nejčastější příčinou je křečová nedostatečnost, následovaná arteriální nedostatečností, neuropatie, diabetes mellitus. Rizikové faktory jsou sedavý životní styl, trauma, vyčerpání.

Varické trofické vředy se vyskytují po hluboké žilní trombóze, selhání ventilů povrchových nebo perforovaných žil. U žilní hypertenze se kapiláry stávají komplikovanými, jejich propustnost pro velké molekuly se zvyšuje a fibrin je uložen v perivaskulárním prostoru. Z tohoto důvodu je difúze kyslíku a živin narušena, což přispívá k ischemii a nekróze. Drobná zranění (modřiny a škrábance) a kontaktní dermatitida způsobují tvorbu vředů.

Neurotrofické vředy (diabetická noha) se vyskytují v důsledku ischémie v kombinaci se senzorickou neuropatií. Vzhledem k abnormálnímu rozložení tlaku na chodidle se kostní dřeně vytváří na kostních výčnělcích, které následně ulcerují a rychle se nakazí.

Kromě toho je dědičný faktor velmi důležitý. Polovina pacientů s trofickými vředy na nohy trpí zpravidla také blízkými příbuznými. Je možné, že se zdědí slabost pojivové tkáně a ventilů z jejích žilných ventilů.

Smíšené trofické vředy

Smíšené trofické vředy - výsledek vlivu několika etiologických faktorů na proces ulcerace. Patří k nejméně 15% všech vředových vad dolních končetin. Nejběžnější varianty, které kombinují patologii tepen a žil, tepny a diabetickou neuropatii, patologii žil a těžkou cirkulační nedostatečnost.

Při diagnostice smíšených vředů je třeba nejdříve určit úlohu každého z etiologických faktorů, identifikovat prioritní patologii. Léčba by měla být zaměřena na nápravu všech patogenetických vazeb, které tvoří kožní vřed. Za přítomnosti arteriální patologie je detekce stupně arteriální insuficience považována za rozhodující faktor určující chirurgickou taktiku vzhledem k reálnému nebo potenciálnímu nebezpečí ztráty končetiny.

Při městnavém srdečním selhání se trofické vředy obvykle vyskytují na obou končetinách, jsou četné, rozsáhlé, hojně exsudující. Tento typ vředů kůže obvykle postihuje starší a senilní pacienty. Skutečné vyhlídky na hojení těchto vředů lze posoudit pouze po kompenzaci selhání oběhu a při eliminaci edému. S ohledem na obrovské množství tkáňových lézí končetin rozvojových uprostřed těžké oběhové nedostatečnosti ve spojení s chronickou žilní nedostatečnosti nebo arteriální nedostatečnost hojení vředů takového hlediska mimořádně malé. Ve většině případů by úspěch měl být považován za vyloučení zánětlivého procesu, snížení exsudace, přechodu procesu rany do fáze II a eliminaci bolestivého syndromu.

Zvláštní význam mají smíšené trofické vředy arteriálně-venózní etiologie, které jsou nejčastěji identifikovány. Představují určité potíže při diagnóze a léčbě.

Hypertenzní-ischemický trofický vřed

Hypertenzní-ischemický trofický vřed (Martorel) není větší než 2% všech ulcerativní nekrotické léze dolních končetin. Objevuje se u pacientů s těžkými formami arteriální hypertenze v důsledku hyalinózy malých arteriálních kmenů v kůži dolních končetin. Ulcerace této etiologie je obvykle zjištěna u žen ve věku 50-60 let.

Prodloužená hypertenze vede k porážce arteriol, čímž klesá průtok krve v této oblasti kůže. Při narušení mikrocirkulace krve, zvýšené propustnosti cévní membrány dochází k tvorbě lokální mikrotrombózy, což vede k vzniku nekrózy měkkých tkání. Trofický vřed se obvykle nachází na vnějším nebo zadním povrchu holenní kosti. Často se vyskytuje v symetrických oblastech holeně. Vředy jsou charakterizovány ostrým bolestem jak v klidu, tak v palpacích. Ulcerace začíná tvorbou fialových papulí nebo plátů, které se pak stávají hemoragickými bullami. Primární části pokožky se nakonec vyschnou a transformují do suché nekrotické strupy, zahrnující kůži a horní vrstvy podkožní tkáně v patologickém procesu. Perifokální zánět není obvykle vyjádřen.

Když trofických vředů Martorell hemodynamicky významné poruchy hlavního proudu arteriální krve, patologické veno-venózní varu pod zpětným chladičem, je definována klinicky, s Dopplerovým ultrazvukem a oboustranné skenování no poznámky. Pro stanovení správné diagnózy je nutné vyloučit všechny ostatní příčiny, které mohou vést k vývoji vředů holenní kosti (cukrovka, thromboangiitis obliterans a ateroskleróza, chronická žilní nedostatečnost, atd.), S výjimkou hypertenze.

Trofický vřed Martorelu je charakterizován trváním průběhu I. Fáze procesu rány, jeho odolností vůči různým metodám a prostředkům místní a obecné terapie. Léčba není velmi slibná bez stabilní stabilizace TK. Při lokální terapii jsou v přítomnosti suché nekrotické strupy výhodné hydrogelové obvazy. U rozsáhlých trofických vředů, které se nacházejí ve II. Stupni procesu poranění, se zvažuje otázka možnosti provedení autodermoplastiky.

Piogenní trofické vředy

Pyogenní rány dochází na pozadí nespecifické hnisavých onemocnění měkkých tkání (pyodermie, infikované rány, apod), u pacientů od sociálně slabé skupiny. Tento typ vředů lze přičíst a dlouhodobé léčení kožních defektů, které vznikly po komplikované komplikaci žita, karbunky, abscesu a flegmonu. Ve své klasické provedení pyogenní vředy jsou rozmanité povrchní hnis ložiska má kulatý tvar a je pokryta hustým hnisavou květu vyjádřeny perifokální zánětlivou reakci. Důležitým diagnostickým kritériem se považuje syndrom systémové zánětlivé reakce v nepřítomnosti známky poruchy vaskulárních systémů končetiny a dalších příčin tvorby vředů. Vývoj bércové vředy obvykle způsobí gram-pozitivní koky Staphylococcus aureus, Streptococcus spp, mnohem méně -. Pseudomonas aeruginosa a jiných gram-negativní bacily.

Pyogenní trofické vředy obvykle trvají dlouhou dobu, trvale. Hlavní způsoby léčby - léčba hnisavý chirurgické nístěje antibakteriální terapie (chráněné polosyntetické peniciliny (amoxiclav 625 mg 2 x denně), generace cefalosporinů II-III a kol.), Regenerační a lokální terapii. Při tvorbě rozsáhlých kožních defektů je kůže změkčena.

Post-traumatické trofické vředy

Posttraumatické trofické vředy jsou spíše heterogenní skupinou chronických kožních defektů, které se vyskytují po operaci, různých mechanických, tepelných, radiačních a jiných kožních lézích. V posledních letech se zvýšil výskyt ulcerace končetin po injekci u pacientů s drogovou závislostí. Je nutné rozlišovat mezi těmito rány způsobené po dosti silným vlivem traumatického agenta, způsobit vážné poruchy lokální mikrocirkulace, vředy, které se vyvíjely po úrazu na pozadí žilní, arteriální a dalších neurologických onemocnění.

Hlavní metodou léčby poúrazových vředů - excizi jizvy tkáně trofických kůže roubování vady. Chcete-li zavřít většinu vad, použijte plast s lokálními tkáněmi, kombinované metody. Pokud je to nutné, uzavření vředů na nosných plochách končetiny, kloubů, a v případě záření vředů používat plastové polnosloynymi vaskularizované štěpy, které se používají dávkovány tahové tkáně rotační kůži a fasciálních klapky, italské dermepenthesis, Filatov transplantaci kmenových volné klapky v mikrovaskulárních anastomózy.

Trofické vředy na pozadí maligních novotvarů

Trofické vředy na pozadí nádorových onemocnění se projevují přibližně 1-1,5% případů. Vznikají z rozpuštění a ulcerace kožních nádorů (melanom, karcinom bazálních buněk, atd.), Maligní tumor měkkých tkání a kostí (adenokarcinomu prsu, fibrosarkomu, rabdomisarkomy, osteosarkom, atd.), Metastáza různých nádorů kůže a podkožních lymfatických uzlin. Řada pacientů s nádory vnitřních orgánů a leukémií trofických vředů vyvinout v důsledku nekrotizující vaskulitidy, který je považován za jeden z nejnápadnějších projevů paraneoplastický syndrom.

Takové trofické vředy mají nerovné, podlomené hrany, dno je hluboce, kráterovité, infiltrované, plné nekrózy, hojně odnímatelné. Pro ověření diagnózy se provede histologické vyšetření biopsických vzorků odebraných z okrajů. Léčba takových pacientů je prováděna hlavně onkology a dermatology.

Metody léčby této rozsáhlé a heterogenní skupiny závisí na stupni maligní nemoci. Při absenci vzdálených metastáz vyrábět širokou odstranění postižené tkáně s roubováním kožní rány vady nebo amputace (disartikulace) končetin, regionální lymfadenektomie. V případě komplikací, jako je krvácení, nádorů kaz, doprovázené intoxikace možné paliativní zásahu ve formě částečného nebo úplného odstranění nádoru, amputace končetiny, jednoduché mastektomii. Tyto intervence umožňují pacientům prodloužit jejich životy a zlepšit jejich kvalitu života.

Prognóza zotavení závisí na stadiu onkologického procesu a je spojena s možností provedení radikální intervence. Vzhledem k tomu, ulcerace kůže u nádorových onemocnění ve většině případů - ve znamení pokročilého onemocnění, prognóza je obecně nepříznivá nejen pro hojení trofických vředů, ale i ve vztahu k délce a kvalitě života.

Trofické vředy na pozadí systémových onemocnění pojivové tkáně

Trofické vředy na pozadí systémových onemocnění pojivové tkáně obvykle nemají specifické znaky. Pro uznání přírody je velmi důležitá diagnóza základního onemocnění. Cílené vyšetření pacientů by měla být provedena během dlouhých atypických vředů bez tendence k regeneraci, a v případě syndromů, což ukazuje na systémovou autoimunitní léze orgánů a tkání (polyartritida, polyserozitidy, ledvin, srdce, plic, oční a další.). Trofické vředy se vyskytují na pozadí syndromu kůže, v různé míře, je přítomen u pacientů s onemocněním pojivové tkáně. Porucha kůže nastává v důsledku nekrotické vaskulitidy. Nejnápadnější trofické vředy dolních končetin (nohy, nohy), ale je možné i atypické lokalizace (stehna, hýždě, trupu, horních končetin, hlavy, sliznice dutiny ústní).

Trofické vředy na pozadí jiných nemocí

Některé klinické rysy mají trofické vředy, které vznikají na pozadí gangrenózní pyodermie. Nejčastěji se vyskytují u pacientů s Crohnovou chorobou, ulcerózní kolitidy. Přibližně 10% těchto pacientů má gangrenózní pyodermii - jeden z nejtěžších extraintestinálních projevů. Pro takové vředy je charakteristická přítomnost několika ostře bolestivých purulentně-nekrotických kožních defektů, které se postupně zvyšují. Hrany trofického vředu mají kyanotické edentulární okraje a prstence hyperémie. Lokalizované trofické vředy hlavně na nohou a nohou.

U 30% pacientů je možné vytvořit ulcerativní defekty na hýždí, kufru, horních končetinách.

Trofické vředy se vyznačují trvalým tokem lupus erythematosus. S prodlouženou I fází procesu rány. Možnosti regenerátoru jsou výrazně sníženy, což souvisí jak s průběhem základního onemocnění, tak se standardní terapií (hormony kortikosteroidů, cytostatika apod.). Když je stabilizace pacienta s trvalým remise autodermoplasty nejen výrazně urychluje hojení rozsáhlých vředů, ale také umožňuje léčit pouze. U pacientů s progresivním charakterem základní nemoci je vyhlídka na jejich uzavření extrémně nízká.

Trofické vředy na pozadí jiných, vzácnějších onemocnění jsou zjištěny ve více než 1% případů, ale způsobují největší potíže s diagnózou.

Diagnóza těchto stavů vyžaduje pečlivé studium anamnézy, rozpoznání základního onemocnění. Zvláštní vyšetření by mělo být prováděno s prodlouženým atypickým nebo progresivním ulcerací bez tendence regenerace. V pochybných případech jsou ukázány biochemické, sérologické, imunologické, histologické a jiné výzkumné metody, které umožňují odhalit povahu základního onemocnění.

Symptomy trofických vředů

Nejčastější varikózní trofický vřed. Na pozadí zhutnění a otoku tkání se vytvářejí hluboké a povrchní obrysy, oválné nebo polycyklické obrysy v rozmezí 2-3 až 5 až 10 cm a více. Okraje vředů jsou nerovné, podříznuté. Často se nacházejí v dolní třetině nebo na anterolaterálním povrchu holenní kosti. Trofické vředy se liší od torpického proudu, poměrně často dochází k sekundární infekci (erysipelas nebo phlegmon). Dno je pokryto serózně purulentním výbojem, pomalými granulacemi, doprovázenými bolestí.

Ischemické trofické vředy mají strmé, dobře definované okraje, jejich spodní část je obvykle pokryta šupinou, pod kterou lze vidět šlachy. Oddělený štíhlý. Jiné příznaky ischémie - nedostatek vlasů na nohou a holení, lesklá kůže na atrofii: nedochází k hyperpigmentaci, žádné sklerosy kůže a podkožní tkáně. Dno je suché - šedé nebo černé. Když je zaznamenáno palpace, bolestivost a absence nebo ztráta pulzu na periferních tepnách. Trofické vředy se často nacházejí nad kotníky a kostnatými výčnělky, na prstech.

U neurotrofických vředů je pokožka nohou suchá, teplá, není citlivost a pulz na tepnách je zachován. Trofické vředy jsou hluboké, často s homosexuálními hranami, dochází k edému způsobenému poškozením sympatického nervu a neustálou vazodilatací. Dno je suché - šedé nebo černé. Při palpacích, nejprve na palcích a pak na nohou, se citlivost ztratí. Později zmizí Achilův reflex a vlastněceptivní citlivost. Trofické vředy jsou lokalizovány na často traumatizovaných, deformovatelných oblastech chodidel, chodidel, paty a palec.

Klasifikace ulcerativních erozních kožních lézí etiologií

I. Trofický vřed způsobený chronickou žilní nedostatečností na pozadí:

  • posttromboflebitické onemocnění;
  • křečové žíly;
  • vrozená žilní angiodysplázie, Klippel-Trenonův syndrom.

II. Trofický vřed způsobený onemocnění dolních končetin (ischemický trofický vřed):

  • na pozadí makroangiopatie:
  • vylučování aterosklerózy cév dolních končetin;
  • vylučování tromboangiitidy (Buerger-Vinivarterová choroba),
  • postembolická okluze arterií dolních končetin.
  • trofický vřed na pozadí mikroangiopatie:
  • diabetický trofický vřed;
  • hypertenzní-ischemický trofický vřed (Martorelův syndrom).

III. Trofický vřed způsobený arteriovenózními píštěly:

  • vrozený (syndrom Parkes Weber);
  • posttraumatický trofický vřed.

IV. Trofický vřed na pozadí lymfatického odtoku:

  • primární lymfedém (Milroyova nemoc, atd.);
  • sekundární lymfedém (po přenesené tváři, chirurgických zákrocích, radioterapii apod.);
  • lymfedém na pozadí filariády atd.

V. Posttraumatický trofický vřed:

  • po chemickém, tepelném poškození a elektrickém zranění;
  • v důsledku mechanického a střelného zranění měkkých tkání;
  • v důsledku kousnutí lidí, zvířat a hmyzu;
  • osteomyelitida;
  • dekubit;
  • amputační pady nohou, holeně, stehna;
  • pooperační jizvy (jizvařské a trofické vředy);
  • posunuektsionnыe;
  • paprsek.

VI. Neyrotroficheskaya yazvya:

  • v důsledku onemocnění a zranění mozku a míchy;
  • Škody způsobené kmeny periferních nervů;
  • na pozadí infekčních, vrozených, toxických, diabetických a dalších polyneuropatií.

VII. Trofický vřed vznikající na pozadí běžných onemocnění:

  • systémová onemocnění pojivové tkáně (pojivové tkáně) a jim podobné onemocnění a syndromů (revmatoidní artritida, systémový lupus erythematodes, dermatomyozitida, sklerodermie, polyarteritis nodosa, Raynaudova choroba, Wegenerova granulomatóza, Crohnova choroba, anti-fosfolipidový syndrom, kryoglobulinémie, pyodermie gangrenosum a další. );
  • chronické onemocnění kardiovaskulárního systému (ischemická choroba srdeční, srdeční vady, kardiomyopatie atd.) s těžkým selháním oběhu;
  • chronické onemocnění jater, onemocnění ledvin;
  • těžká chronická anémie a jiné krevní choroby (srpkovitá anémie, dědičná sférocytóza, talasémie atd.);
  • endokrinopatie ("steroidní" vředy atd.);
  • metabolické nemoci (dna, amyloidóza atd.);
  • beriberi a vyčerpání stravy.

VIII. Trofický vřed způsobený infekčními, virovými, mykotickými a parazitními kožními chorobami:

  • tuberkulózní (zhutněný erytém Bazin, kollikvativny tuberkulózy kůže skrofuloderma et al.), syfilitické, malomocenství, antrax, v případě, lymskou nemoc (borelióza), SAPE, melioidóza, kůže leishmanióza (leishmanióza), nokardióza, epiteloidní angiomatóza (cat scratch choroba) a ostatní;
  • erozivní ulcerózní léze herpes simplex nebo varicella zoster,
  • mykotická (houbová);
  • pyogenní, vyvinutá v souvislosti s nešpecifickými infekčními onemocněními kůže a podkožní tkáně (phlegmon, erysipelas, pyoderma atd.).

IX. Trofické vředy vznikající na pozadí novotvarů:

  • benigní kožní léze (papilomy, nevolby, fibroidy atd.);
  • zhoubné novotvary kůže a měkkých tkání (Kaposiho sarkom a jiné sarkomy, melanomy, bazální buňky atd.);
  • krevní onemocnění - nekrotizující vaskulitidy (hemoragické vaskulitida, hemoragická Henoch-Schonleinovy purpury, leukémie, mykóza fungoides, agranulocytóza a kol.);
  • zhoubné novotvary vnitřních orgánů;
  • rozpad zhubných nádorů (například rakoviny prsu atd.) a metastázy na kůži a podkožní lymfatické uzliny.

X. Trofický vřed, erozivní nákazy léze na kůži, vznikající při akutních a chronických kožních onemocnění - ekzém, dermatitida, lupénka, cystickou dermatóz et al.

XI. Umělý trofický vřed na základě sebe-mrzačení, pathimymie, zavádění cizích těl, injekce omamných a jiných látek atd.

XII. Smíšený trofický vřed, který kombinuje několik příčin.

XIII. Chronický trofický vřed jiného, těžké klasifikovat etiologii.

trusted-source[1]

Komplikace trofických vředů

Prodloužení existence vředové vady často vede k různým komplikacím, které jsou považovány za hlavní příčinu nouzové hospitalizace významné části pacientů. Mezi hlavní komplikace patří:

  • dermatitida, ekzém, celulitida, pyoderma;
  • erysipela, phlegmon, anaerobní infekce;
  • tendonitida, periostitis, kontaktní osteomyelitida;
  • tromboflebitida; lymfangitida, regionální lymfadenitida, sekundární lymfedém;
  • artritida, artróza;
  • tetanus;
  • krvácení;
  • malignita;
  • infekce larvy hmyzu (rány).

Když nedostatečný lokální léčba vředů s léčivy v masťovém základu, stejně jako nedostatečná hygiena periultseroznye možnými komplikacemi, jako je dermatitida, ekzém, pyodermie a celulitidy. V akutní fázi zánětu na kůži se objeví obvodovou difuzní zarudnutí, infiltraci, vytékání k vývoji erozí, puchýřky. V tomto kroku je třeba zlikvidovat z dříve použitých obvazů a pohybovat se za mokra sušení obvazy s Antiseptika jodofory (yodopiron, povidon-jod a podobně) nebo vícevrstvé absorpční obvaz. Změna obvazů by měla být provedena 1-2 krát denně. V zanícenou kůži (ale ne vředů!) Aplikovaná glukokortikoidů mast, krém, pasta nebo kaše obsahující salicyláty (oxid zinečnatý, zinek pasta salitsilovo-) [krém nebo mast (Diprosalik, belosalik et al.)]. Nejčastější kožní zánětlivé komplikace u pacientů s žilní trofickými vředy nacházejících se v I. Fázi proces hojení ran.

Různé formy tváří a její komplikace a Lymphangitis bubonadenitis - nejtypičtější pro pacienty s žilními trofickými vředy a často slouží jako ukazatel pro hospitalizaci pacientů. Obličeje akutní začíná s převahou prvních fázích příznaky intoxikace doprovázená zimnicí, vysoké horečky, závažné slabost. O něco později, jsou charakteristické změny ve formě lokálního překrvení kůže rozlitých s více či méně jasné hranice nerovnoměrného tvaru. Pleť je infiltrována, hydropický, horký na dotek bolestivé tyčí nad neporazhonnymi kožních oblastí ve tvaru válce. Na pozadí erytému erytému se mohou vyskytovat bubliny s výtokovým povrchem se serózním exsudátem. Když silnoproudá výskyt poznámka krvácení z malé velikosti až po velké krvácení petechie tvořit mozků bublin naplněna serosanguineous exsudát vyvíjí trunkulyarny Lymphangitis paličky stehen, bubonadenitis. Hlavní metody léčby těchto komplikací se považuje antibakteriální terapie (polosyntetické peniciliny, cefalosporiny, atd.), Přiměřená lokální terapie a rehabilitace (UVR). Relapsy erysipela vedou k limpodémii končetiny. Aby se zabránilo opakování tváře potřebují hojení vředu (vstup vorotama infekce) a měsíční depotní přiřazení syntetické peniciliny (retarpen ekstentsellin nebo 2,4 milionu jednotek).

Za přítomnosti hlubokých, špatně vyčerpaných vředových vad se často objevuje tak závažná komplikace jako je flegmona. Onemocnění je doprovázeno vývojem nebo významným zvýšením bolestivého syndromu, výskytem výrazného edému a difúzní hyperemie, ostrými bolestmi v palpacích a někdy i měkkými tkáňovými výkyvy. Existují příznaky těžké intoxikace febrilní horečkou, vysokou leukocytózou a neutrofilií. Flegmon je nejčastěji diagnostikován u pacientů s diabetickými a osteomyelitidovými lézemi. Při vývoji phlegmonu je indikována naléhavá chirurgická léčba purulentního zaměření, jmenování antibakteriální a infuzní detoxikační terapie.

Anaerobní klostridiální a nonclostridiální infekce jsou považovány za nejzávažnější komplikace. Nejčastěji se vyskytuje na pozadí ischémie končetin, nedostatečná péče o ulcerativní vadu, lokální aplikaci masti na tukové bázi (višněvská masť apod.). Infekce se vyvíjí rychle, se velké oblasti končetiny s rozvojem nekrotického dermatotsellyulita, fasciitida a myositida, že je doprovázena těžkým systémové zánětlivé odpovědi a těžkou sepsí. Zpožděná diagnóza a pozdní hospitalizace vedou k časté ztrátě končetiny a vysoké letalitě, dosahující 50%.

V podmínkách stávajících vředu dlouhou destruktivní proces se může rozšířit do hlubších vrstev měkkých tkání s rozvojem šlach, okostice, osteomyelitidy kontakt, hnisavá artritida, významně komplikuje možnost samo se zacelující chronické rány.

Krvácení se často vyskytuje u pacientů s chronickou žilní insuficiencí v důsledku eroze sarkoidních arterií umístěných podél okrajů nebo na dně trofického vředu. Opakované krvácení se často vyskytuje u pacientů s maligními trofickými vředy nebo proti maligním novotvarům kůže a měkkých tkání. Krevní ztráta může být významná až do vývoje hemoragického šoku. Pokud je arzén dostatečně velký a při aktivním krvácení, je nutné blikat oblast krvácení nebo celou nádobu ligovat. Avšak ve většině případů je pro dostatečnou hemostáze dostatečné aplikovat tlakové bandáže s hemostatickou houbou, elastickým obvazem a zvýšenou polohou končetin. Možná hemostáza s léčbou flebosklerózou.

Malignita je zaznamenána v 1,6 až 3,5% případů.

Predispozicí k maligním stavem jsou dlouhodobé existence trofických vředů (obvykle 15-20 let), časté recidivy, neadekvátní terapie s mastí, obsahujících dráždivé (mastí Wisniewski, ihtiolovaya a kol.), A ultrafialové ozáření laserem vřed povrchu. Malignity podezření v nepřítomnosti pozitivní dynamiku hojení, s rychlou progresí, vzhledu přebytku, tyčící se na ránu úseky tkáně dochází ložiska hnilobné destrukci tkáně s příchodem nekrózy, páchnoucí, zvýšené krvácení. Ověří diagnózu různých biopsie podezřelých oblastí hran a spodní části.

Mnoho odborníků nepovažuje za komplikaci zranění rány, navíc larvy hmyzu jsou speciálně používány k provádění necrektomie silně kontaminovaných vředů. Tato metoda se nazývá biosurgery. Nicméně sotva stojí za to považovat tuto metodu za vážnou alternativu k efektivnějším, levnějším a estetickým moderním metodám čištění vředů.

trusted-source[2], [3]

Jak rozpoznat trofické vředy?

Trofický vřed je jednou z nejzávažnějších komplikací základní nemoci, proti níž se vyvíjejí. Základním bodem diagnózy je definice etiologie, která umožňuje provádět adekvátní etiotropní nebo patogenetickou léčbu.

Ve většině případů charakteristické klinické příznaky umožňuje již při prvním vyšetření pacienta pravou příčinu vzdělání. Diagnóza je založena na lékařské historie dat, výsledky vyšetření pacienta a plocha kožních změn, datových nástrojů a laboratorních studiích. Při diagnóze se berou v úvahu klinické příznaky a znaky lokální léze, které jsou charakteristické pro tuto nebo tuto patologii. To znamená, že detekce vředu v oblasti mediálním kotníkem, následuje hyperpigmentace a ztvrdnutí okolní kůže, křečových syndrom, je pravděpodobnější, že říci o vývoji trofických vředů u chronické žilní nedostatečnosti. Výskyt vředů na povrchu chodidla nohy u pacienta s poruchami citlivosti kůže může přiměřeně podezření genezi neurotrofních vředů. V některých případech, zejména při atypické během vředů, jakož i objasnit podstatu základního onemocnění je potřebné instrumentální a laboratorní diagnostické techniky. Když cévy (venózní a arteriální) léze hlavních diagnostických metod zde Dopplerův ultrazvuk oboustranné skenování a na osteomyelitic - radiografie kostní malignity pobuslovlennyh - cytologické a histologické techniky.

Stejně důležité je posouzení vředu podrobně o poloze zástrčky, velikost, hloubku fázi hojení ran a další parametry, které mohou být specifické pro základní choroby, odrážejí dynamiku a účinnost léčby. Za tímto účelem se používá vizuální hodnocení vředů a okolních tkání s popisem všech dostupných změn, planimetrických metod, fotografie a digitální fotometrie.

Rozměry vřed, hloubka defektu, jeho umístění, množství a závažnosti mikrocirkulačních změn okolních tkání, jejichž vývoj infekce - důležitý faktor při určování závažnost onemocnění a prognózou. Hloubka a oblast kožních vředů mohou být různé. V závislosti na hloubce destrukce tkáně spojené s vředovým procesem, rozlišujte:

  • Stupeň I - povrchní vřed (eroze) v dermis;
  • Stupeň II - vředy dosahující podkožní tkáň;
  • Třída III - vřed proniká do palubní desky a pokrývají subfasciální struktur (svaly, šlachy, vazy, kosti), pronikající do dutiny kloubního pouzdra, kloubů nebo vnitřních orgánů.

V závislosti na velikosti rozlišujte:

  • malý trofický vřed, až 5 cm2;
  • průměr - od 5 do 20 cm2;
  • velký trofický vřed - od 20 do 50 cm2;
  • obrovská (gigantická) - nad 50 cm2.

Perspektivy léčení vředové vady závisí do značné míry na závažnosti poruch krevního toku v kůži kolem vředu. V některých situacích, i když jsou odstraněny příčiny vzniku vředů, se v okolních tkáních objevují nevratné poruchy mikrocirkulace, které nezanechávají prostor pro samoléčení kožní defekty. Hlavními metodami diagnostiky mikrocirkulačních poruch jsou měření transkutánního kyslíkového napětí, laserové Dopplerovy průtokoměry a termometrie.

Všechny vředové vady jsou infikovány. V případě pyogenních vředů je infekčním faktorem hlavní příčina onemocnění. V první fázi procesu poranění je dynamické hodnocení zánětlivého zánětlivého faktoru mimořádně důležité pro detekci bakteriálních nebo houbových patogenů a výběr cílené antibiotické terapie. K tomu je prováděna mikroskopie nátěru, což umožňuje v krátké době určit složení mikroflóry a její počet, citlivost na antibiotika. Pokud je podezření na malignitu vředu nebo jeho maligní přírodu, provede se histologické vyšetření biopsií odebraných z podezřelých oblastí okrajů a dna vředu. Jiné diagnostické metody se používají podle indikací nebo v případě zjištění vzácných příčin ulcerace, které vyžadují použití dalších diagnostických metod.

Výstavba klinickou diagnózou trofické vředy by měla odrážet charakteristiky základního onemocnění, jeho komplikací podle mezinárodní klasifikace nemocí. Například, po trombotické onemocnění dolních končetin, rekanalizovaných forma, chronická žilní nedostatečnost třídy VI, rozsáhlé trofické vředy, dermatitida levou nohu; nebo arterioskleróza obliterans dolních končetin, okluze kyčelní-femorální část vpravo, chronické arteriální nedostatečnost IV stupeň, trofických vředů zadní nohy; nebo diabetes II, těžký průběh, dekompenzace krok, diabetická nefropatie, retinopatie, syndrom diabetické nohy, neuropatické formuláře, plantární trofický vřed, celulitida levé nohy typu.

Diferenciální diagnostika trofických vředů

Při provádění diferenciální diagnózy je třeba mít na paměti, že většina vředů dolních končetin (80-95%) je žilní, arteriální, diabetická nebo smíšená. Jiné nemoci by měly být podezřelé pouze po vyloučení hlavních příčin nebo v případě neúčinnosti standardní léčby. Jednou z hlavních diferenciálních diagnostických metod je stanovení pulzace na artériích dolních končetin, které musí provádět všichni pacienti s ulcerativními vadami.

Trofické vředy se odlišuje od periarteritis nodosa, nodulární vaskulitida, zhoubných novotvarů (bazální a spinocelulární karcinomem kůže, kožní lymfom), trauma, proleženiny, pyoderma gangrenosum a další.

trusted-source[4], [5], [6]

Jaké testy jsou potřeba?

Kdo kontaktovat?

Léčba trofických vředů

Léčba trofických vředů se provádí s přihlédnutím k principům terapie kožních onemocnění. Pro léčení křečových vředů je zapotřebí léčba základního onemocnění, flebektomie nebo denní nošení elastických punčoch, aby se zvýšil žilní tlak - zvýšená poloha nohou. Týdenně ukládá zinková a želatinová bandáž. Je třeba léčit fenomén dermatitidy, ekzémů v souladu s projevy kožního a patologického procesu k odstranění nekrotických tkání. Když infikované ohniska předepisují antibiotika širokého spektra účinku. Použijte transplantaci kůže.

K léčbě ischemických vředů, léků, které zlepšují průtok krve v artériích, se léčí arteriální hypertenze. Pro radikální léčbu je použita rekonstrukční operace na tepnách.

Trofické vředy u pacienta s idiopatickou progresivní atrofií kůže.

Při léčbě trofických vředů je třeba věnovat zvláštní pozornost použití vitaminu, antihistaminu, biogenních stimulantů. Zahrnutí phlogenzimu (2 tobolky třikrát denně) významně zvyšuje účinnost léčby.

Když nehojící se trofické vředy doporučených kortikosteroidy podávají orálně v nízkých dávkách (25 až 30 mg za den). Široce používané fyzioterapie (helium-neonový laser, UFO, ionogalvanizatsiya zinek, místní bahenní koupele atd.), Lokálně -. Prostředky pro zlepšení tkáně trofismus (Solcoseryl, aktovegin a kol.), Které podporují epitelizace vředy.

Léčba trofických vředů je obtížným úkolem, v některých případech s špatně předvídanými výsledky. Ve velkém počtu pozorování zůstávají odolné vůči moderním metodám komplexní chirurgické a konzervativní léčby. Z tohoto důvodu by měla být priorita považována za včasnou detekci základního onemocnění a adekvátní preventivní terapii, která by zabránila přechodu nemoci na zanedbané stadia, což by vedlo k vzniku vředové vady.

Léky

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.