Bronchiální astma u dětí

Bronchiální astma je chronické alergické zánětlivé onemocnění dýchacího ústrojí, ve kterém jsou zahrnuty mnohé buňky a buněčné elementy. Chronický zánět způsobuje vznik bronchiální hyperaktivity, což vede k opakovaným epizodám pískání, dušnosti, pocitu tlumení v hrudi a kašli, zejména v noci nebo brzy ráno. Během těchto epizod je obvykle zaznamenána difuzní, variabilní bronchiální obstrukce, spontánní reverzibilní nebo léčba.

Kódy ICD-10

• J45.0 Astma s převahou alergické složky.
• J45.1 Nealergický astma.
• J45.9 Astma nespecifikovaná.
• J46 Astmatický stav [status asthmaticus].

Epizody závažné zhoršení astmatu, trvala více než 24 hodin, obvykle definované jako astmatický stav (status asthmaticus), v moderních učebnicích respirační medicíně nazval: akutním těžkým astmatem (akutní těžké astma), život ohrožující astma (život ohrožující astma), astmatu, v blízkém okolí na fatální (téměř smrtelný astma). Ve všech definicích vložený jediný smysl - neobvyklý hmotnost a odolná vůči běžným zpracováním bronchodilatační, a to nejen po celou dobu útoku.

Epidemiologie bronchiálního astmatu

Prevalence bronchiálního astmatu u dětí se liší v různých zemích a populacích, ale zaujímá přední místo mezi chronickou patologií dýchacího systému. Výsledky velkých epidemiologických studií naznačují, že včasná diagnóza bronchiálního astmatu je zpožděna, například trvání období mezi prvními příznaky onemocnění a stanovením diagnózy v průměru přesahuje 4 roky. Tato situace může být způsobena nedostatkem znalostí především z praxe jasná kritéria pro stanovení diagnózy astmatu, registrační neochota onemocnění strachu degradovat vykazovatelných indikátory negativní postoj dítěte k této mateřské diagnóze et al.

Podle DB Coultas a JM Saniet (1993) se prevalence astmatu mění v populaci v závislosti na věku a pohlaví. Bylo zjištěno, že chlapci jsou častěji nemocní v raném věku než dívky (6% ve srovnání s 3,7%), ale v pubertálním období je frekvence onemocnění stejná pro obě pohlaví.

Vyšší prevalence bronchiálního astmatu u dětí je charakteristická pro prostředí nepříznivé průmyslové oblasti měst. Obyvatelé města registrují bronchiální astma častěji než ve vesnici (7,1 a 5,7%). Ve studiích prováděných v různých zemích, ukazuje na vysoký výskyt astmatu v oblastech s vlhkým a teplým klimatem a menší - v horách, které jsou spojeny s různými úrovněmi nasycené vzduchové aeroalergenů. Navzdory mnoha stávajícím hypotézám žádný z nich nevysvětluje v plné míře růst frekvence bronchiálního astmatu a dalších alergických onemocnění.

[1], [2], [3], [4], [5],

Příčiny bronchiálního astmatu u dětí

Bronchiální astma může být infekčně alergická a alergická. Děti mají větší pravděpodobnost infekční alergické formy. Mezi antigenní faktory hrají hlavní roli potravní alergeny, zvířecí srst, domácí prach, pyl rostlin, léky, sérum. Alergeny realizují bronhoobstrukční účinek na imunitní mechanismy. Alergen, který je spojen s fixací na membráně žírné buňky protilátkami (především IgE), tvoří imunitní komplex. Imunitní komplexy aktivaci žírných buněk membrány enzymy, čímž se zvyšuje jejich propustnost, osvobozené od anafylaktické stavy mediátory (histamin, serotonin a další.), Které implementují triády bronchiální obstrukcí syndrom edém, bronchospasmus a hyperkapnií.

Příčiny bronchiálního astmatu

Symptomy bronchiálního astmatu u dětí

Pro bronchiální astma, podrážděnost, sníženou chuť k jídlu, pocení, hyperemii skleru, žízeň a polyurie je charakteristický mělký spánek. Mezi hlavní příznaky patří kašel, astmatické záchvaty (častěji v noci), potíže s vydechováním. Při dýchání dochází ke všem pomocným svalstvům, exkurze hrudníku je výrazně snížena, dýchání je slyšitelné z dálky. Obličej se změní na modrou, rty se nafouknou, oční víčka se nafouknou, dítě sedí a odpočívá na loktech. S rozvojem útoku se zvyšuje hyperkapnie. Nejnebezpečnější vývoj astmatického stavu.

Astmatický stav je prodloužený záchvat bronchiálního astmatu, který není zastaven jednou injekcí bronchodilatancií. Na bázi AS spočívá refraktorita beta2-adrenergních receptorů.

Symptomy bronchiálního astmatu

Klasifikace bronchiálního astmatu

Podle původu:

• infekční alergie,
• alergický.

Podle typu:

• typické,
• atypické.

Podle gravitace:

• světlo,
• středního věku,
• těžké.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Diagnóza bronchiálního astmatu

Při analýze krve během záchvatu se objevila leukopenie, trombocytopenie a zvýšená ESR. Častěji je diagnóza založena na klinickém obrazu. Někdy přítomnost mokrých dýchacích cest při inhalaci a exhalaci umožňuje chybné podezření na malofokální pneumonii. Diferenciální diagnóza se provádí s následujícími chorobami:

• dysfunkce hlasivky,
• bronchiolitis,
• Aspirace cizích těles,
• cystická fibróza,
• tracheo nebo bronchomalacie,
• bronchopulmonální dysplázie,
• bronchiolitis obliterans,
• stenóza respiračního traktu v důsledku hemangiomů nebo jiných nádorů.

Diagnóza bronchiálního astmatu

[12], [13], [14], [15]

Léčba bronchiálního astmatu

Indikace pro vstup do jednotky intenzivní péče:

• Obtížná dýchání v klidu, nucená poloha, agitovanost, ospalost nebo zmatené vědomí, bradykardie a dušnost.
• Přítomnost hlasitého sípání.
• Srdeční frekvence je vyšší než 120-160 za minutu.
• Absence rychlé a zřejmé reakce na bronchodilatátor.
• Nedostatek zlepšení po zahájení léčby glukokortikoidy po dobu 2-6 hodin.
• Další zhoršení stavu.

Léčba bronchiálního astmatu u dětí

Přípravky pro léčbu bronchiálního astmatu se podávají ústy, parenterálně a inhalací.

Přípravky na stabilizaci membrán

Cromones

• kyselina kromoglykolová,
• nedokončil

Kyselina kromoglykolová a nedocromil se používají k léčbě mírného, přerušovaného a přetrvávajícího bronchiálního astmatu. Nedocromil může snížit závažnost a trvání bronchokonstrikce.

Terapeutický účinek kyseliny kromoglykové je spojen se schopností zabránit vzniku časné fáze alergické reakce blokováním uvolňování alergických mediátorů ze žírných buněk a bazofilů. Kromoglyklická kyselina snižuje propustnost sliznic a snižuje bronchiální hyperaktivitu. Lék je předepsán pro mírné a středně těžké formy bronchiálního astmatu pro 1-2 inhalace denně za dobu nejméně 1,5-2 měsíců. Dlouhodobé užívání kyseliny kromoglykové poskytuje stabilní remisii.

Nedokromil inhibuje jak časné a pozdní fáze alergický zánět tím, že inhibuje uvolňování slizničních buněk dýchacích cest histaminu, leukotrien C4 a prostaglandin B, chemotaktické faktory. Má 6-8krát výraznější, protizánětlivou aktivitu ve srovnání s kyselinou kromoglicovou. Přiřaďte 2 inhalace dvakrát denně, léčbu trvá nejméně 2 měsíce.

Mezi léky, které mohou potlačit uvolnění mediátorů alergického zánětu a způsobit blokaci receptorů histaminu H1, je třeba poznamenat, že ketotifen, který se používá především u malých dětí. V současné době se zkoumá nová skupina antiastmatických látek - antileukotrienové přípravky montelukost a zafirlukast.

Inhalační glukokortikoidy

Nejúčinnější léky, které jsou v současné době k dispozici pro kontrolu bronchiálního astmatu. Děti školního věku udržovací terapii inhalačními kortikosteroidy může snížit četnost exacerbací a hospitalizací, zvýšení kvality života, zlepšení vnějšího dýchací funkce, snižuje bronchiální hyperreaktivitu a snižují bronchokonstrikci během cvičení. Inhalační glukokortikoidy mají dobrý účinek u dětí předškolního věku. Inhalační glukokortikoidy jsou jedinými léky základní terapie pro děti do 3 let. V pediatrické praxi byly následující inhalační glukokortikoidy beklometason, flutikason, budesonid. Použití inhalačních glukokortikoidů v dávce 100 až 200 mg / den má žádné klinicky významné vedlejší účinky, nicméně, použití vysokých dávek (800 mikrogramů / den) vede k inhibici degradace tvorby a kostí. Léčba inhalačními glukokortikoidy v dávce nižší než 400 ug / den normálně doprovázeno významným potlačením hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému a zvyšuje frekvenci šedého zákalu.

Přednost se dává inhalační cestě podání. Jeho hlavní výhody jsou:

• přímý vstup léčiv do dýchacího ústrojí,
• rychlé zahájení akce,
• snížení systémové biologické dostupnosti, které minimalizuje vedlejší účinky.

V případě nedostatečné účinnosti inhalovaných glukokortikoidů se glukokortikoidy podávají orálně nebo parenterálně. Po dobu trvání účinku glukokortikoidů přípravků rozdělených do krátké (hydrokortison, prednisolon, methylprednisolon), sekundární (triamcinolon) a dlouhé (betamethason, dexamethason) akce. Účinek krátkodobě působících léků trvá 24-36 hodin, střední-36-48 hodin, dlouhodobě - více než 48 hodin. Bronchodilatátory.

Beta2-adrenomethimetika

Podle doby trvání léčby se sympatomimetika dělí na případy krátkého a prodlouženého účinku. Krátkodobě působící beta2-adrenomimetika (salbutamol, terbutalin, fenoterol, clenbuterol) se používají pro nouzovou péči. Mezi beta2-adrenomimetiky prodlouženého účinku se rozlišují dva typy léků:

1. 12-hodinové formy založené na soli kyseliny salmeterolhydroxynaftoové (sertid),
2. přípravky s řízeným uvolňováním léčivé látky na bázi salbutamolsulfátu (salt).

[16], [17], [18]

Methylcisamin

Teofylin zlepšuje funkci plic i při dávkách pod obvyklým doporučeným terapeutickým rozmezím. Farmakologický účinek theofylinu je založena na inhibici fosfodiesterázy a cAMP se zvýšeným obsahem, který má schopnost snižovat kontraktilní aktivitu hladkých svalů průdušek, krevních cév, mozku, kůže a ledviny. Drogy krátké a prodloužené akce jsou přiděleny. Krátkodobě působící teofylin (aminofylin) se používá k zastavení akutních záchvatů bronchospasmu. Při závažných záchvatech se intravenózně podává aminofylin v denní dávce 5-10 mg / kg u dětí mladších 3 let a 10-15 mg / kg u dětí od 3 do 15 let.

Aminofilin - lék s prodlouženým účinkem, se podává v dávce 5 až 6 mg / kg po dobu 20 minut (v případě potřeby může být podání opakováno po 6 hodinách). Maximální denní dávka je 20 mg / kg.

Nouzová léčba bronchiálního astmatu

Léčivými látkami pro léčbu akutního bronchospasmu jsou beta2-adrenomimetika rychlého účinku (salbutomol, fenoterol), aminofylin.

Důležitou roli v léčbě bronchiálního útoku se intravenózní podání glukokortikoidů (1-2 mg / kg pro prednisolon), který snížená citlivost na beta2-adrenergní adrainomimetiki.

Není-li účinek, podává se 0,1% roztok epinefrinu (ne více než 0,015 mg / kg). Použití nízké dávky epinefrinu je odůvodněno selektivní citlivost na to beta2-adrenergní receptory průdušek, a může spolehnout na terapeutickém účinku s minimálním rizikem komplikací v kardiovaskulárním systému. Po zastavení ataku pokračujte v intravenózním kapání epinefrinu rychlostí 0,5-1 μg / (kghh).

Pacienti vstupují do jednotky intenzivní péče se závažnými příznaky selhání dýchání. Klinické zkušenosti ukazují, že pacienti mají vyšší pravděpodobnost hyperkapnie než hypoxemie.

V posledních letech se změnil postoj k předčasnému přenosu pacientů na mechanickou ventilaci. To je způsobeno použitím silných ventilačních podmínek, které vedou k závažným komplikacím. Zlepšení okysličení je dosaženo neinvazivní ventilací plic s tlakovou podporou. Dobrým účinkem při zastavení astmatického stavu jsou inhalační anestetika, jsou zde zprávy o úspěšném užívání ketaminu v dávce 1-2 mg / kg.

Léčba bronchiálního astmatu

[19], [20], [21],

Prognóza bronchiálního astmatu u dětí

U dětí s opakujícími se epizodami dušnosti v pozadí akutní virové infekce bez známek rodinnou anamnézou atopie a atopických onemocnění, příznaky obvykle vymizí v předškolním věku, a astma již nebude vyskytovat, i když je možné, že zachování minimálních změn ve funkci plic a bronchiální hyperreaktivity. Pokud se setkáte s pískoty v raném dětství (do 2 let), s žádnými dalšími příznaky familiární atopie pravděpodobnost, že budou uloženy a později v životě, není vysoká.