Příčiny bronchiálního astmatu u dětí

Při vzniku bronchiálního astmatu jsou důležité tři skupiny faktorů:

1. geneticky určená predispozice organismu dítěte k alergickým reakcím;
2. senzibilizace s exo- a endoalergeny;
3. faktory prostředí, které mění imunobiologickou reaktivitu organismu.

Studie rodin s dětmi s bronchiálním astmatem naznačuje, že celkový příspěvek genetických faktorů k tvorbě bronchiálního astmatu je 82%.

Shluk genů, které hrají roli v rozvoji bronchiálního astmatu kódování TH ₂ -tsitokiny, který se nachází na dlouhém rameni chromozomu 5 (5q31.1-5q33). Stejná oblast zahrnuje gen beta-adrenergního receptoru, který je zodpovědný za změnu bronchiální reaktivity při astmatu.

Dominantní atopický gen kódující B řetězec receptoru s vysokou afinitou pro IgE je lokalizován na dlouhém ramene chromozomu 11 v oblasti 11q13. V téže části je vykreslen gen, jehož produktem je protein fosfolipázy-A, který se podílí na syntéze prostaglandinů a leukotrienů, hlavních mediátorů zánětu bronchiálního astmatu.

Genetická kontrola specifické IgE odpovědi na alergen je ovlivněna skupinou genů lokalizovaných v místě 6q21.3.

Bylo zjištěno dědictví bronchiální hyperreaktivity nezávislé na atopii. Důchodová vada v syntéze beta-adrenoreceptorů je potvrzena větší citlivostí pacientů s bronchiálním astmatem na adrenomimetiku než u pacientů s akutní virovou obstrukční bronchitidou.

Vrozená predispozice tvoří vnitřní příčiny onemocnění - biologické vady, které mohou být geneticky determinovány a také vznikly během těhotenství.

Senzibilizace dýchacího ústrojí je způsobena inhalačními alergeny - domácími, epidermálními, houbovými, pylovými. Mezi domácí - je to prach, kožešiny domácích zvířat (psi, kočky), květinové rostliny, dolů, péřové polštáře, přikrývky atd. Mezi pylovými alergeny - stromy, keře, obiloviny.

Léčivé přípravky: antibiotika, zejména série penicilinů, vitamíny, sérum, kyselina acetylsalicylová (u dětí méně často).

V srdci patogeneze bronchiálního astmatu jsou primárně imunologické reakce zahrnující žírné buňky a bazofily, eosonofily, T-lymfocyty.

Pod vlivem alergenních podnětů jsou aktivovány podskupinu T lymfocytů s následnou izolací interleukinů (4,6,10,13), vyvolávající nadprodukci specifických IgE, což vede k uvolnění histaminu, eozinofilní chemotaktický faktor; k stimulaci leukotrienů, prostaglandinů (PGE2), aktivačního faktoru krevních destiček, tromboxanu.

Leukotrieny jsou součástí pomalu působící látky, která způsobuje prodlouženou kontrakci hladkých svalů průdušek, zvyšuje sekreci hlenu, snižuje ciliky epithelu ciliated. Faktor aktivace destiček způsobuje agregaci destiček, narušení mikrocirkulace, migraci neutrofilů, eozinofilů.

Velký význam v patogenezi má pokles celkového a sekrečního IgA.

Hlavní roli v patogenezi hraje nerovnováha funkčního stavu sympatického a parasympatického rozdělení vyššího nervového systému.

Vzhledem k tomu, že stupeň závažnosti bronchiálního astmatu se zvyšuje, pacient zvyšuje počet příčinných faktorů, které vyvolávají záchvat bronchiálního astmatu. Jedním z těchto faktorů, který hraje roli v patogenezi bronchiálního astmatu, je SARS. Porážka bronchiální sliznice narušuje bariérovou funkci, usnadňuje proniknutí exoallergenů a vede k vzniku hyperaktivity bronchů.

V takových případech je nutné mluvit o infekční závislosti jako o variantách spouštěcích faktorů. Takzvané triggery, které způsobují zhoršení astmatu, které stimulují zánět průdušek a vyvolává vývoji akutního bronchospasmu - to alergeny, virové infekce, studený vzduch, tabákový kouř, emocionální stres, fyzická aktivita, meteorologické faktory.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Pathomorfologie bronchiálního astmatu

Zatímco bronchiální astma útoku dochází plic hladké svalové křeče a hlavní průdušky, bronchiální stěny edém, hromadění hlenu v lumen dýchacích cest, buněčnou infiltrací podvrstvu izistoy membránou a ztluštění bazální membrány.