Chronická gastritida a gastroduodenitida u dětí

Chronická gastritida je chronický recidivující fokální nebo difúzní zánět sliznice (submukózní) membrány žaludku s poruchou fyziologické regenerace, náchylný k progresi, rozvoji atrofie a sekreční insuficience, s podkladovými poruchami trávení a metabolismu.

Chronická gastroduodenitida je chronický zánět se strukturální (fokální nebo difúzní) reorganizací sliznice žaludku a dvanáctníku, jakož i se vznikem sekrečních, motorických a evakuačních poruch.

Kód MKN-10

K29. Gastritida a duodenitida.

Epidemiologie chronické gastritidy a gastroduodenitidy u dětí

Chronická gastritida a chronická gastroduodenitida jsou nejčastějšími gastrointestinálními onemocněními v dětství, vyskytují se s frekvencí 300–400 na 1000 dětí, přičemž izolované léze nepřesahují 10–15 %.

Ve struktuře onemocnění horní části gastrointestinálního traktu tvoří chronická gastroduodenitida 53,1 %, chronická gastritida - 29,7 % a chronická duodenitida - 16,2 %. Neulcerózní gastroduodenální patologie postihuje děti všech věkových skupin, ale onemocnění je nejčastěji diagnostikováno ve věku 10-15 let. Ve věku základní školy nejsou žádné genderové rozdíly ve výskytu chronické gastritidy a chronické gastroduodenitidy a ve věku vyššího školního věku jsou častěji postiženi chlapci.

Výskyt chronické gastritidy spojené s infekcí H. pylori se liší v závislosti na věku dítěte a dosahuje 20 % u dětí ve věku 4–9 let, 40 % u dětí ve věku 10–14 let, 52–70 % u dětí starších 15 let a u dospělých.

[ 1 ]

Příčiny a patogeneze chronické gastritidy a gastroduodenitidy

Chronická gastritida a chronická gastroduodenitida jsou multifaktoriální onemocnění. Důležité je následující:

• dědičná konstituční predispozice k onemocněním trávicích orgánů - míra výskytu v rodinné anamnéze je 35-40 %;
• Infekce Helicobacter pylori;
• nutriční chyby (nepravidelné, špatné složení, špatné žvýkání, zneužívání kořeněných jídel);
• chemické, včetně léčivých, účinky;
• fyzické a psychoemoční přetížení;
• potravinová alergie;
• ohniska infekce, parazitózy a onemocnění jiných trávicích orgánů.

Vzhledem k pokračující relevanci alimentárních, acidobazických, alergických, autoimunitních a dědičných faktorů při rozvoji chronické gastritidy a chronické gastroduodenitidy je infekční faktor považován za rozhodující a určující. H. pylori je hlavním etiologickým faktorem při rozvoji chronických zánětlivých onemocnění orgánů gastroduodenální zóny, což významně zvyšuje riziko vzniku peptického vředu a rakoviny žaludku.

Dlouhodobá přítomnost H. pylori v žaludeční sliznici vede k neutrofilní a lymfocytární infiltraci se stimulací prozánětlivých a imunoregulačních cytokinů, což vytváří specifickou T- a B-buněčnou odpověď a vyvolává atrofický proces, intersticiální metaplazii a neoplazii.

U dětí se asociace gastroduodenální patologie s infekcí H. pylori u erozivních lézí žaludeční a dvanáctníkové sliznice pohybuje od 58 do 85 % a u gastritidy nebo gastroduodenitidy bez destruktivních změn od 43 do 74 %.

Hlavní cesty přenosu H. pylori jsou orálně-orální prostřednictvím prostředků osobní hygieny a také fekálně-orální.

Agresivní prostředí žaludku je pro mikroorganismy kriticky nevhodné. Díky své schopnosti produkovat ureázu dokáže H. pylori přeměňovat močovinu, která proniká do lumen žaludku pocením skrz stěny kapilár, na amoniak a CO2 _. Ty neutralizují kyselinu chlorovodíkovou žaludeční šťávy a vytvářejí lokální alkalizaci kolem každé buňky H. pylori. Za těchto podmínek bakterie aktivně migrují vrstvou ochranného hlenu, přichytávají se k epitelovým buňkám a pronikají do krypt a žláz sliznice. Antigeny mikroorganismů stimulují migraci neutrofilů a přispívají k rozvoji akutního zánětu.

Tyto stavy jsou založeny na regulačních poruchách postihujících kortikální a subkortikální centra, autonomní nervový systém, receptorový aparát žaludku, systém neurotransmiterů a biologicky aktivních látek. Neurotransmitery (katecholaminy, serotonin, histamin, bradykinin atd.) hrají v tomto procesu komplexní roli, o čemž svědčí objevení stále většího počtu těchto látek společných pro mozkovou a žaludeční tkáň. Cirkulují v krvi a nejenže přímo ovlivňují receptory orgánů a tkání, ale také regulují činnost hypofýzy, struktur retikulární formace a vytvářejí dlouhodobý stresový stav.

Kromě chronické gastritidy spojené s H. pylori trpí 5 % dětí autoimunitní gastritidou způsobenou tvorbou protilátek proti žaludeční sliznici (atrofická gastritida v klasifikačním systému Sydney). Skutečná četnost autoimunitní gastritidy u dětí není známa. Byl zjištěn vztah mezi autoimunitní chronickou gastritidou a dalšími autoimunitními onemocněními (perniciózní anémie, autoimunitní tyreoiditida, polyendokrinní autoimunitní syndrom, diabetes mellitus 1. typu, chronická autoimunitní hepatitida, primární biliární cirhóza, nespecifická ulcerózní kolitida, idiopatická fibrotizující alveolitida, hypogamaglobulinémie, Addisonova choroba, vitiligo). Četnost autoimunitní chronické gastritidy u těchto onemocnění významně převyšuje stejný ukazatel v populaci (12–20 %).

Klasifikace chronické gastritidy, duodenitidy a gastroduodenitidy u dětí

Podle původu	Etiologické faktory	Topografie	Formy poškození žaludku a dvanáctníku
			Endoskopický	Morfologický
Primární (exogenní)	Infekční: H. pylori; další bakterie, viry, houby. Toxicky reaktivní (chemické, radiační, lékové, stresové, alimentární)	Gastritida: antrální; fundament; paugastritida. Duodenitida: bulbitida; postbulbární; panduodenitida. Gastroduodenitida	Erytematózní/ exsudativní. Nodulární. Erozivní (s plochými nebo vyvýšenými vadami). Hemoragický. Atrofický. Smíšený	Podle hloubky poškození: - povrchové - difúzní. Podle povahy léze: - s posouzením stupně zánětu, aktivity, atrofie, střevní metaplazie - bez posouzení stupně (subatrofie, specifická, nespecifická)
Sekundární (endogenní)	Autoimunitní (u Crohnovy choroby, granulomatózy, celiakie, systémových onemocnění, sarkoidózy atd.)

Sekreční kanálky a mikrosomy parietálních buněk byly dříve považovány za hlavní antigen autoprotilátek na žaludeční sliznici. Moderní biochemické a molekulární studie identifikovaly α- a β-podjednotky H+ a K+-ATPázy, stejně jako vnitřní faktor a proteiny vázající gastrin jako hlavní antigen parietálních buněk.

Systém HLA, který je nezbytný pro zpracování a prezentaci antigenů, hraje důležitou roli v patogenezi autoimunitních orgánově specifických onemocnění, včetně autoimunitní chronické gastritidy. Taková prezentace iniciuje komplexní interakci mezi antigeny cílových buněk, antigen prezentujícími buňkami, pomocnými CD4 T lymfocyty, efektorovými T buňkami a supresorovými CD8+ T lymfocyty. V důsledku aktivace T lymfocytů je zahájena produkce γ-interferonu, některých cytokinů a dalších molekul (molekuly mezibuněčné agrese ICAM-1, proteiny tepelného šoku, CD4+ a další nezbytné pro koordinaci imunitních odpovědí). Současně je indukována syntéza určitých protilátek B lymfocyty. Všechny tyto látky vedou k expresi antigenů HLA třídy II, ICAM-1, různých cytokinů a autoantigenů cílovými buňkami, které dále modifikují imunitní odpovědi.

Předpokládá se, že infekce H. pylori může nejen způsobovat klasickou antrální gastritidu B, ale také působit jako spouštěcí mechanismus při iniciaci autoimunitních reakcí v žaludeční sliznici. Experimenty na myších ukázaly, že produkce antiparietálních autoprotilátek závisí na antigenním statusu. Tyto jevy jsou spojeny s molekulární mimikry a vysokou homologií mezi antigeny H. pylori a H+ K+-ATPázou parietálních buněk.

V současné době se spouštěcí role v imunopatologických lézích horního gastrointestinálního traktu připisuje herpes viru typu IV, viru Epstein-Barrové, cytomegaloviru a také kombinaci výše uvedených virů s H. pylori.

Speciální formy gastritidy, připisované chemickým, radiačním, lékovým a jiným lézím, jsou diagnostikovány u 5 % dětí; jiné typy gastritidy jsou ještě vzácnější. Často se vyskytují případy, kdy se u jednoho a téhož pacienta kombinuje několik etiologických faktorů.

Co způsobuje chronickou gastritidu a gastroduodenitidu?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Příznaky chronické gastritidy a gastroduodenitidy u dětí

Příznaky chronické gastritidy a gastroduodenitidy u dětí se skládají ze 2 hlavních syndromů: bolesti a dyspeptických potíží.

Bolest břicha se liší intenzitou a může být časná (objevuje se během jídla nebo 10–20 minut po jídle) nebo pozdní (obtěžuje pacienta nalačno nebo 1–1,5 hodiny po jídle). Bolest je obvykle lokalizována v epigastrické a pyloroduodenální oblasti. Bolest může vyzařovat do levého hypochondria, levé poloviny hrudníku a paže.

Mezi dyspeptickými příznaky jsou nejčastější říhání, nevolnost, zvracení a ztráta chuti k jídlu. Infekce H. pylori nemá žádné charakteristické klinické příznaky; může být asymptomatická.

Klinická varianta autoimunitní gastritidy, doprovázená atrofií žaludeční sliznice, anaciditou, hypergastrinémií a perniciózní anémií, se u dětí téměř nevyskytuje. V dětství je onemocnění asymptomatické, nemá žádné morfologické znaky a je diagnostikováno při vyšetření pacientů s jinými autoimunitními onemocněními na základě obsahu antiparietálních autoprotilátek.

U antrální gastritidy a antroduodenitidy probíhá onemocnění vředovitě. Hlavním příznakem je bolest břicha:

• vyskytují se na lačný žaludek nebo 1,5-2 hodiny po jídle, někdy v noci;
• pokles po jídle;
• často doprovázeno pálením žáhy, někdy kyselým říháním a občas zvracením, které přináší úlevu.

Také typické:

• bolest při palpaci v epigastriu nebo pyloroduodenální zóně;
• sklon k zácpě;
• chuť k jídlu je obvykle dobrá;
• sekreční funkce žaludku je normální nebo zvýšená;
• během endoskopie - zánětlivě-dystrofická léze antrální části žaludku a dvanáctníkového bulbu (antroduodenitida);
• charakteristická asociace s HP.

Při fundální gastritidě, bolesti:

• vyskytují se po jídle, zejména po těžkých, smažených a mastných jídlech;
• lokalizované v epigastriu a pupeční oblasti;
• mít otravný charakter;
• projdou samy během 1 - 1,5 hodiny;
• doprovázeno pocitem těžkosti, plnosti v epigastriu, říhání, nevolností a občasným zvracením snědeného jídla, které přináší úlevu.

Mezi další příznaky patří:

• židle je nestabilní;
• chuť k jídlu je snížená a selektivní;
• při palpaci, difúzní bolest v epigastriu a pupeční oblasti;
• sekreční funkce žaludku je zachována nebo snížena;
• během endoskopie - poškození fundusu a těla žaludku, histologicky atrofické změny žaludeční sliznice;
• Tento typ chronické gastroduodenitidy může být buď autoimunitní, nebo asociovaný s HP, za předpokladu, že má dlouhý průběh.

Spolu s hlavními klinickými formami chronické gastroduodenitidy existuje mnoho atypických a asymptomatických forem. V téměř 40 % případů probíhá chronická gastroduodenitida latentně, stupeň morfologických změn a klinické příznaky se nemusí shodovat.

Příznaky chronické gastritidy a gastroduodenitidy

Klasifikace chronické gastritidy a gastroduodenitidy

V pediatrické praxi byla jako základ přijata klasifikace chronické gastritidy, chronické duodenitidy a chronické gastroduodenitidy navržená v roce 1994 A. V. Mazurinem a kol. V roce 1990 byla na IX. mezinárodním kongresu o gastroenterologii vyvinuta moderní klasifikace gastritidy, nazvaná Sydneyský systém, doplněná v roce 1994. Na jejím základě byla klasifikace přijatá v Rusku na IV. kongresu Svazu pediatrů Ruska v roce 2002 poněkud revidována a doplněna.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnóza gastroduodenitidy u dětí

Ověření diagnózy chronické gastroduodenitidy se provádí na základě specifického diagnostického algoritmu, který zahrnuje gastroduodenální kopii s cílenou biopsií sliznice, stanovení HP, hladiny kyselinové produkce, motorických poruch dvanáctníku. Diagnóza by měla zahrnovat typ gastritidy, duodenitidy, lokalizaci a aktivitu zánětlivého procesu, povahu kyselinotvorné funkce a fázi onemocnění.

Pokrok v gastroenterologii je spojen se zavedením (1973) nové diagnostické metody do praxe - endoskopie, která nám umožnila přehodnotit mnoho aspektů gastroduodenálních onemocnění u dětí. Vývoj endoskopické technologie udělal velký pokrok. Použití zařízení se dvěma rovinami volnosti (namísto prvních japonských endoskopů typu P "Olympus") s různými průměry pracovní části (5-13 mm) nám umožňuje provádět vyšetření u dětí různého věku, počínaje narozením. Videoendoskopie nahradila vyšetření sliznic okulárem endoskopu v podmínkách monokulárního, intenzivně osvětleného zorného pole. Videokamery přenášejí obraz sliznice na televizní obrazovku, čímž zlepšují kvalitu obrazu (stalo se možným zaznamenávat změny v různých částech trávicích orgánů nejen pomocí statických fotografií nebo diapozitivů, ale také ve formě dynamických videí). V poslední době se objevily systémy, které nám umožňují přijímat a ukládat vysoce kvalitní digitální snímky pomocí počítače.

Ezofagogastroduodenoskopie je diagnostickým kritériem pro gastroduodenitidu a peptický vřed u dětí.

Od roku 1980 se rozšířily indikace pro mimonemocniční endoskopická vyšetření. V současné době se více než 70 % všech endoskopických zákroků provádí ambulantně. Gastroduodenofibroskopie pomáhá určit lokalizaci zánětlivého procesu, provést cílenou aspirační biopsii gastroduodenální sliznice k objasnění povahy a závažnosti patomorfologických změn. Endoskopický obraz pomáhá stanovit stupeň aktivity gastritidy a duodenitidy přítomností fokální nebo difúzní hyperémie, edému, plochy cévních větví, úrovně tloušťky sliznice, změn ve struktuře klků a krypt (šířka, prodloužení, zvlnění, dystrofie), jakož i hustotou buněčné infiltrace (neutrofily, lymfocyty, histiocyty, MEL, plazmatické buňky) a počtem sklerózních oblastí - atrofie, eroze (úplné, neúplné, střední, hemoragické). Definice erozí od vyčnívajících nad povrch edematózní a hyperemické sliznice až po petechiální (od bodových forem do 0,5 cm) odpovídá 3-4 stupňům aktivity a závažnosti zánětlivého procesu. U peptického vředu jsou oválné ulcerózní defekty diagnostikovány na pozadí zánětlivých změn sliznice v pyloroantrální části žaludku (78 %) a v bulbu dvanáctníku podél přední stěny u 35 % pacientů, na zadní stěně u 22 %, v zóně bulboduodenálního spojení u 32 %, na bázi bulbu u 7 %, v oblasti jeho vrcholu u 5 % (velikost od 0,4 do 1,8 cm). Vícečetná lokalizace vředů je stanovena u 36 % pacientů. Z nich jsou povrchové vředy (59 %) pozorovány 1,5krát častěji než hluboké (41 %). Hojení defektů s tvorbou jizevnaté deformace bulbu dvanáctníku je pozorováno u 34 % pacientů, v žaludku u 12 %.

Byly vyvinuty endoskopické příznaky pylorické helikobakteriózy. Patří mezi ně eroze a vředy, mnohočetné „boule“ různých velikostí na stěnách sliznice antru žaludku (obrázek „dlažební kostky“ - nodulární gastritida), edém a ztluštění záhybů antru a těla žaludku. Diagnostika helikobakteriózy zahrnuje invazivní i neinvazivní metody. Je založena na komplexním klinickém, imunologickém a histomorfologickém vyšetření sliznice trávicích orgánů, expresním ureázovém testu, stanovení specifických antihelicobakteriálních protilátek tříd M, A, B, E a polymerázové řetězové reakci (PCR) ve stolici. Významnou výhodou PCR je, že umožňuje nejen diagnostikovat infekci, ale také účinně posoudit eradikaci v dřívějším stádiu - již 2 týdny po léčbě. Pro stanovení koncentrace HP antigenu ve stolici byl vyvinut enzymový imunotest. „Zlatým standardem“ pro diagnostiku HP je morfocytologické vyšetření nátěrů-otisků z biopsie žaludeční sliznice získaných při endoskopii s posouzením stupně kontaminace: slabá (+) - 20 mikrobiálních tělísek v zorném poli, střední (++) - 20-40 mikrobiálních tělísek v zorném poli a při vyšším počtu vysoká (+++). V sušených a Panenheimově barvených nátěrech se HP stanovuje v hlenu; bakterie mají zakřivený, spirálovitý tvar, mohou mít tvar 8 nebo tvar „křídel letícího racka“. Cytologická metoda však neposkytuje informace o struktuře sliznice. Z hlediska rychlosti detekce perzistující HP není expresní metoda založená na ureázové aktivitě HP, nazývaná campi-test (clo-test, de-nol-test), horší než cytologické vyšetření. Metoda je založena na schopnosti živého mikroorganismu provádět biochemické reakce: vyvinutá ureáza HP metabolizuje močovinu (gelový nosič) za vzniku amoniaku, který posouvá pH média k alkalické straně (fenolová hniloba jako indikátor pH), což se zaznamenává změnou barvy média. Karmínové zbarvení testu indikuje přítomnost HP v biopsii. Doba barvení umožňuje nepřímo posoudit počet životaschopných bakterií: významná infekce - výskyt karmínového zbarvení během první hodiny (+++), během následujících dvou hodin - středně těžká infekce (++), do konce dne - nevýznamná (+); pokud se zbarvení objeví později, výsledek se považuje za negativní. Neinvazivní ureázový dechový test je založen na účinku ureázy HP na značenou močovinu, v důsledku čehož se uvolňuje oxid uhličitý, zaznamenaný ve vydechovaném vzduchu. Studie se provádí nalačno - dva vzorky pozadí vydechovaného vzduchu se odeberou do plastových sáčků, poté si subjekt vezme testovací snídani (mléko nebo džus) a testovací substrát (vodný roztok močoviny značené C).Čtyři vzorky vydechovaného vzduchu se odebírají každých 15 minut po dobu jedné hodiny a stanoví se obsah stabilizovaného izotopu. Cytologická metoda kromě úrovně hustoty kolonizace HP umožňuje určit přítomnost a závažnost proliferativních procesů, a tím diagnostikovat formu a aktivitu gastroduodenitidy. Charakteristickým rysem těchto testů je vysoká přesnost výsledků a schopnost včasné úpravy terapie k prevenci relapsů onemocnění. Rentgenové vyšetření pacientů s chronickou gastroduodenitidou se provádí u komplikovaných stavů (penetrace, perforace ulcerózních defektů) a s neustálou bolestí břicha, a to i přes adekvátní terapii, a také u pacientů s častými relapsy onemocnění.

Pro studium motorické funkce žaludku se používá externí elektrogastrografie, která umožňuje zaznamenávat žaludeční bioproudy z povrchu těla: 70 % nemocných dětí školního věku má hypokinetický typ motility.

Krevní a močové testy a další instrumentální vyšetřovací metody neobsahují specifické diagnostické příznaky gastroduodenitidy, používají se k diagnostice souběžných onemocnění a při rozvoji komplikací.

Chronickou gastroduodenitidu je třeba odlišit od peptického vředu, pankreatitidy, cholepatií, akutní apendicitidy a kolitidy.

Abdominální syndrom je také možný u hemoragické vaskulitidy, nodulární polyarteritidy, revmatismu, diabetes mellitus, pyelonefritidy. Hlavními diferenciálně-diagnostickými kritérii jsou endoskopické a morfocytologické příznaky gastroduodenitidy, stejně jako absence specifických symptomů charakterizujících onemocnění, s nimiž se provádí diferenciální diagnostika.

Diagnóza chronické gastritidy a gastroduodenitidy

[ 13 ], [ 14 ]

Léčba chronické gastroduodenitidy u dětí

Léčba pacientů s chronickou gastroduodenitidou a peptickým vředem se omezuje na vliv řady terapeutických faktorů na tělo: režim, terapeutická výživa, léková a neléková terapie.

Dietní terapie je založena na principech antacidních vlastností potravin; mechanické, chemické a tepelné šetření gastroduodenální sliznice. Jídla by se měla konzumovat 4-5krát denně. Používají se terapeutické diety 1a, 16, 1: dušená jídla, vařená (maso, ryby, vejce naměkko, zelenina), pyré (ve formě pyré), želé, slizká kaše, starý chléb, alkalická minerální voda (Jessentuki č. 4, 17), kompoty ze sladkých bobulí a ovoce, pečená jablka; vylučují se bohaté masové, rybí, houbové polévky, zelná polévka, čerstvý a žitný chléb, čerstvé pečivo, palačinky, káva, sycené nápoje, džusy, syrová zelenina, česnek, luštěniny, smažené a uzené potraviny, marinády, pálivé koření, majonéza, kečup; konzumace kuchyňské soli a potravin bohatých na cholesterol je omezena. Délka trvání každé terapeutické diety (stolu) je 7 až 15 dní, dodržuje se po dobu 6-12 měsíců. Mezi produkty s vysokým antisekrečním účinkem patří smetana, maso, tvaroh. Můžete použít terapeutické nutriční produkty: antacidum bifilact, obohacené o vitamíny C a E; laktobakterinu kyseliny mléčné, obohaceného o fyziologické dávky síranu zinečnatého.

Fytoterapie - terapeutický účinek nálevů a odvarů rostlin je založen na jejich protizánětlivém, sedativním, baktericidním a antispasmodickém účinku na gastroduodenální sliznici. V závislosti na fázi onemocnění se předepisují: během exacerbace - nálevy a odvary z heřmánku, kozlíku lékařského, máty peprné, vřetena lékařského, řebříčku lékařského, šípků; v remisi - puškvorec, proskurník lékařský, třezalka tečkovaná, bahenní větvička, jitrocel lékařský, kopřiva dvoudomá.

Fyzioterapie ve formě šetrných procedur v malých dávkách se používá od 2. a 3. týdne (termální procedury) základní terapie: parafín, ozokerit; elektrospánek (u pacientů se zvýšenou dráždivostí); bromoelektroforéza na límcovou oblast a borové koupele (u dětí s těžkou vegetativní dysfunkcí); ultrazvuk a magnetoterapie (zlepšení metabolických procesů a hojení erozivních a ulcerózních defektů sliznice); elektroforéza léků (novokain, papaverin, platifillin, síran zinečnatý, lidáza, terrilitin), které mají analgetické, reparativní a resorpční účinky; sinusoidálně modulované proudy ovlivňují motorické funkce a mají dobrý analgetický účinek, zlepšují trofiku tkání. Pokud je konzervativní terapie neúčinná, pacienti s častými relapsy podstupují laserovou a akupunkturní terapii a také sezení (8-10) hyperbarické oxygenace.

Léčba léky je založena na patogenetickém principu: simultánní nebo postupný dopad na hlavní patogenetické mechanismy:

• eradikační terapie HP infekce.
• potlačení produkce žaludeční kyseliny.

Léčba gastroduodenitidy u dětí spojené s H. pylori

Cíl léčby:

• eliminovat infekci Helicobacter;
• zastavit (potlačit) aktivní zánět ve sliznici;
• zajistit hojení erozí a vředů;
• snížit riziko relapsu.

Algoritmus eradikační terapie byl schválen Evropským konsensem (2000, Maastricht) a ruská skupina pro studium HP (prof. Morozov IA, prof. Ščerbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunskij AA) a experti WHO vyvinuli léčebné režimy pro děti.

Seznam léků s anti-Helicobacter aktivitou zahrnuje: metronidazol (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazol, klarithromycin (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicilin, tetracyklin, koloidní subcitrát bizmutu. Vzhledem ke snížené citlivosti kmenů HP na metronidazol je nahrazen furazolidonem. Léčba je založena na použití vysoce účinných antibakteriálních léků v kombinaci s látkami, které potlačují produkci kyseliny - trojitá terapie a čtyřnásobná terapie: použití kyselinorezistentních skupin antibiotik, jejichž absorpce je zpomalena v přítomnosti subcitrátu bizmutu, a antisekrečních léků, což zajišťuje jejich ukládání v žaludku. Předepisování léčebných režimů s minimální frekvencí během dne (2krát) a dobou trvání ne delší než 7-10 dní, s přihlédnutím k familiární povaze Helicobacter infekce (dodržování hygienických norem a anti-Helicobacter terapie pro všechny příbuzné žijící společně), je považováno za nejradikálnější a nejracionálnější vysoce účinnou metodu terapie.

Léčebné režimy, které zajišťují eradikaci HP ve více než 80 % případů

Jednotýdenní trojitá terapie s preparátem bizmutu.

1. Vizmut dicitrát tridraselný - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicilin - 25-50 mg/kg nebo klarithromycin - 7,5 mg/kg.
3. Furazolidon - 20 mg/kg.

Týdenní trojitá terapie s blokátory H+ receptorů

1. K+-ATPáza.
2. Omeprazol (Losec, Omez, Gastrozol) - 0,5 mg/kg.
3. Amoxicilin nebo klarithromycin nebo roxithromycin (rulid) - 5-8 mg/kg a furazolidon.

Jednotýdenní čtyřnásobná terapie.

1. Vizmut tripotasium vizmut dicitrát + amoxicilin/klaritromycin/roxithromycin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Výsledky léčby chronických gastroduodenálních onemocnění spojených s HP ukázaly úplnou (100%) klinickou dynamiku a eradikaci bakterií až do 94,6 % při použití následující kombinace léků:

1. de-nol + metronidazol + furazolidon;
2. pylori (ranitidin + citrát bismutitý) + rovamycin - 1,5 milionu IU/10 kg tělesné hmotnosti;
3. pylori - 400 mg 2krát denně + klarithromycin nebo tetracyklin nebo amoxicilin;
4. Desetidenní režimy zahrnují ranitidin (Zantac, famotidin) - 300 mg 2krát denně, nebo gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2krát denně, nebo inhibitor protonové pumpy (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + draselnou sůl citrátu dvojsytného bizmutu (108 mg 5krát denně), nebo De-nol - 120 mg 4krát denně + metronidazol - 250 mg 4krát denně + tetracyklin hydrochlorid 500 mg 4krát denně, nebo Klacid - 2krát denně.

K eradikaci HP lze použít registrované komplexní sady léků - pilobact (romesec, tinidazol, klarithromycin) a gastrostat (tetracyklin, metronidazol, koloidní bismut) u dětí staršího školního věku.

Účinek eradikační terapie se významně zvyšuje zařazením imunomodulátorů (Derinat, Viferon), enterosorbentů (SUMS, Algisorb) a užíváním komplexních probiotik obsahujících bifido- a laktobacily. Po úspěšné eradikační terapii se zmírňují projevy specifického zánětu sliznice (buněčná infiltrace interepiteliálního prostoru a lamina propria), obnoví se rovnováha mezi ochrannými a agresivními faktory a eliminuje se perzistence HP.

Léčba gastroduodenitidy u dětí nesouvisející s H. pylori

Cílem léčby je zmírnění příznaků onemocnění a zajištění epitelizace erozí, zjizvení vředů, jejichž výskyt je způsoben skutečností, že peptická a kyselá aktivita je příčinou peptických vředů, čímž se zvyšuje pravděpodobnost vzniku vředové choroby. Odstranění erozivních a ulcerózních defektů sliznice je usnadněno podáváním antisekrečních léků, které dokáží „udržet“ intragastrické pH nad 3 po dobu 24 hodin (podmínka pro zjizvení dvanáctníkového vředu za 4 týdny).

Mezi léky s antisekrečním účinkem patří: blokátory H2-receptorů - ranitidin, zantak, quamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gastrosidin; inhibitory protonové pumpy (HK-ATPázová pumpa) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losec, omez, gastrozol, romesec), lansoprazol (laxofed, lanzap); antacida - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, fosfalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ranitidin je uznáván jako nejúčinnější blokátor H2-receptorů - jeho antisekreční účinek je spojen s potlačením bazální a stimulované produkce pepsinu, zvýšenou produkcí žaludečního hlenu a sekrecí bikarbonátu, zlepšenou mikrocirkulací v gastroduodenální sliznici a normalizací gastroduodenální motility. Inhibitory protonové pumpy jsou inhibitory H+, K+-ATPázy parietálních buněk, jejich antisekreční aktivita je vyšší než u jiných látek se stejným účinkem; dochází k jejich akumulaci v sekrečních kanálcích parietálních buněk, kde se přeměňují na deriváty sulfenamidu, které tvoří kovalentní vazby s molekulami cysteinu H+, K+-ATPázy a tím inhibují aktivitu tohoto enzymu. Při užívání jednou denně je sekrece žaludeční kyseliny během dne potlačena o 80-90 % a pH se udržuje nad 3,0 po dobu delší než 18 hodin denně. Za nejúčinnější lék v této skupině je považován Pariet (rabeprazol), mechanismus jeho účinku je spojen s blokováním aktivity enzymu H+, K+-ATPázy (zajišťuje syntézu kyseliny chlorovodíkové) - protonové pumpy membrány parietálních buněk žaludku. Vysoká úroveň selektivity léku je zajištěna akumulací jeho aktivní sulfanilamidové formy v apikální části parietální buňky. Vazbou na sulfhydrylové skupiny enzymu a inhibicí K+-dependentní fosforylace potlačuje aktivitu enzymu a v důsledku toho zabraňuje uvolňování volných vodíkových iontů do lumen žaludku již první den léčby. Antacida obsahují sloučeniny hliníku a hořčíku, což určuje jejich antacidní a obalující účinek; snižují zvýšenou kyselost žaludeční šťávy, odstraňují bolest v epigastriu a pálení žáhy. Formy uvolňování - tablety, suspenze, gely. Maalox našel v praxi největší uplatnění. Antacida se nepředepisují současně s tetracyklinem a blokátory H2-histaminik, protože snižují absorpci těchto.

Režimy lékové terapie zahrnují antisekreční lék v kombinaci s cytoprotektorem - sukralfátem (Venter) - 4 g denně a sukralfátem - 2 g denně po dobu 4 týdnů; poté - v poloviční dávce po dobu jednoho měsíce.

1. Ranitidin - 300 mg denně jednou - v 19-20 hodinách + antacidum Maalox 1 tableta nebo 1 polévková lžíce nebo 1 sáček na dávku 3krát denně 40 minut před jídlem a v noci.
2. Famotidin - 40 mg denně jednou večer (ve 20:00) + antacidum Gastal - 1/2 tablety (rozpustit) 1 hodinu po jídle 4-6krát denně.
3. Omeprazol nebo Pariet (20 mg denně), nebo lansoprazol - 30 mg denně ve 14.-15. hodinu.

V případě gastroduodenitidy s dyskinetickou dyspepsií symptomatická léčba zahrnuje: domperidon (motilium) perorálně nebo metoklopramid 10 mg 15-30 minut před jídlem 3-4krát denně + antacidum po dobu 2 týdnů a poté užívání dle potřeby.

V případě refluxní gastritidy se za lék volby považuje megalfil-800 a antacidum, které adsorbují žlučové kyseliny a další složky duodenálního refluxátu, jež poškozují sliznici. Léky se předepisují po dobu 2-3 týdnů.

Požadavky na výsledky léčby: úleva od klinických a endoskopických projevů onemocnění se dvěma negativními testy na HP (úplná remise). Endoskopická kontrola - po 4 týdnech, v případě peptického vředu - po 8 týdnech. Neúplná remise - vymizení bolesti a dyspeptických poruch, snížení histologických známek aktivity procesu bez eradikace HP.

Jak se léčí chronická gastritida a gastroduodenitida?

Jak předcházet chronické gastritidě a gastroduodenitidě u dětí?

Délka hospitalizace se může v závislosti na etiologii a klinických a morfologických projevech onemocnění pohybovat od 10 dnů nebo déle s možnou terapií v ambulantním prostředí. Dispenzární pozorování musí být prováděno po celý život a léčba a vyšetření se provádějí „na vyžádání“, když se objeví neléčitelné příznaky.

U pacientů s peptickým vředem bez úplné remise je nutná preventivní léčba:

• kontinuální terapie antisekrečními léky po dobu několika měsíců v poloviční dávce každý večer;
• terapie „na vyžádání“ – při objevení se charakteristických příznaků se užívá jeden z antisekretorických léků po dobu 3 dnů v plné denní dávce a poté po dobu 3 týdnů v poloviční dávce.

V případě recidivy příznaků by měla být provedena EGDS. Progresivní průběh erozivní gastroduodenitidy a peptického vředu je častěji spojen s neúčinnou eradikační terapií a méně často s reinfekcí. Byl vyvinut systém lékařské a ekologické rehabilitace pro děti s chronickou gastroduodenitidou. Sanatorní a lázeňská léčba (36-45 dní) se provádí v místních zařízeních umístěných v lázních, v léčebných táborech sanatoria, na sanatoriu nemocnice s cílem prevence exacerbací a prodloužení remisí. Sanatorium nemocnice je určeno k léčbě nejtěžšího kontingentu pubertálních pacientů s peptickým vředem, stejně jako pacientů s dědičnou zátěží, s častými relapsy a komplikacemi onemocnění. Sanatorní a lázeňská léčba (objednání v prvních 3 měsících po exacerbaci) zahrnuje následující faktory: terapeutický režim fyzické aktivity, dietní výživu, vnitřní a vnější užívání minerálních vod, bahenní aplikace, fyzioterapeutické procedury, cvičební terapii, psycho- a akupunkturu a v případě potřeby léky. Léčba se provádí každoročně po dobu 3 let.

Primární prevence: identifikace rizikových faktorů, které přispívají k rozvoji onemocnění, jejichž eliminace snižuje pravděpodobnost jeho nepříznivého průběhu.

Sekundární prevence: soubor rehabilitačních opatření systému skupinových lékařských prohlídek. Hlavním kritériem určujícím jejich objem je stadium onemocnění, v závislosti na kterém se rozlišují registrační skupiny: stadium stabilní remise, remise, rekonvalescence, exacerbace onemocnění.

Dispenzární pozorování lze provádět v podmínkách polikliniky, rehabilitačního centra, internátní školy gastroenterologického profilu. Využití systému dispenzárního pozorování v ambulantně-poliklinické fázi v moderních ekonomických podmínkách zlepšilo kvalitu specializované lékařské péče, snížilo počet relapsů onemocnění 1,5-3,6krát a zmírnilo závažnost patologického procesu.

Předpověď

Účinná eradikační léčba zaručuje příznivou prognózu. Opakovaná reinfekce H. pylori se vyskytuje maximálně u 1–1,5 % (za předpokladu, že v okolí dítěte nejsou žádní nositelé mikroorganismu, v takovém případě dochází k reinfekci u 15–30 %).

Po eradikaci H. pylori zánětlivá reakce žaludeční sliznice vymizí během 2–6 měsíců; bez klinických příznaků onemocnění nevyžaduje další léčbu.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]