Chronická gastritida a gastroduodenitida u dětí

Chronická gastritida - chronická recidivující nebo difúzní zánět sliznice (submukózní) žaludku se sníženou fyziologickou regeneraci náchylný k progresi a rozvoji atrofie sekreční poruchy trávení podkladového poruchy a látkovou výměnu.

Chronická gastro - chronický zánět strukturální (nebo difúzní) restrukturalizaci žaludeční sliznice a duodenálních vředů, jakož i tvorba porušování sekrečních, motorových a evakuačních.

Kód ICD-10

K29. Gastritida a duodenitis.

Epidemiologie chronické gastritidy a gastroduodenitidy u dětí

Chronická gastritida a chronická gastro - nejčastější gastroenterologické nemoci dětství, vyskytující se s frekvencí 300-400 za 1000 dětské populace, s izolovanými lézí nepřekročí 10-15%.

Ve struktuře onemocnění horního gastrointestinálního traktu je chronická gastroduodenitida 53,1%, chronická gastritida - 29,7%, chronická duodenitida - 16,2%. Nevulární gastroduodenální patologie postihuje děti všech věkových skupin, ale nejčastěji se diagnostikuje onemocnění ve věku 10-15 let. V mladším školním věku neexistují žádné pohlavní rozdíly ve frekvenci chronické gastritidy a chronické gastroduodenitidy a chlapci pravděpodobně trpí ve vyšším věku.

Četnost výskytu chronické gastritidy spojené s infekcí H. Pylori, se liší v závislosti na věku dítěte a je určena pro děti 4-9 let 20%, 10-14 let - 40% po dobu 15 let a dospělí - 52-70%.

[1]

Příčiny a patogeneze chronické gastritidy a gastroduodenitidy

Chronická gastritida a chronická gastroduodenitida jsou multifaktoriální onemocnění. Jsou důležité:

• dědičně-ústavní predispozice k chorobám trávicího systému - ukazatel rodinného zatížení je 35-40%;
• Infekce Helicobacter pylori;
• chyby výživy (nepravidelné, nižší složení, špatné žvýkání, zneužívání kořeněných potravin);
• chemické, včetně léčebných, účinky;
• fyzické a psycho-emocionální přetížení;
• potravinová alergie;
• ohnisky infekce, parazitózy a onemocnění jiných zažívacích orgánů.

Na pozadí trvajícího významu zažívací, žaludeční kyselinou, alergických, autoimunitních, dědičné faktory v rozvoji chronické gastritidy a chronické infekční gastroduodenitis faktor je považována za zásadní a rozhodující. H. Pylori - hlavní etiologický faktor ve vývoji chronických zánětlivých onemocnění gastroduodenální zóny, který významně zvyšuje riziko vředu a rakoviny žaludku.

Delší vystavení H. Pylori v žaludeční sliznici vede k infiltraci neutrofilů a lymfatickou stimulaci prozánětlivými a imunoregulačních cytokinů, že specifické formy odpovědi T a B-buněk a vyvolává proces atrofická intersticiální metaplazie a neoplazii.

U dětí, sdružení gastroduodenální patologii s infekcí H. Pylori u pacientů s erozivní léze žaludeční sliznice a duodenálních vředů rozmezí 58 až 85%, a v žaludku nebo gastroduodenitis bez destruktivních změn - od 43 do 74%.

Hlavní způsoby přenosu H. Pylori - orální-ústní prostřednictvím osobní hygieny, stejně jako fekální-ústní.

Agresivní prostředí žaludku je kriticky nevhodné pro živé mikroorganismy. Vzhledem k schopnosti produkovat ureázu může H. Pylori přeměnit močovinu, pronikající do lumen žaludku potnutím kapilárními stěnami, do čpavku a CO ₂. Tyto látky neutralizují kyselinu chlorovodíkovou v žaludeční šťávě a vytvářejí lokální alkalizaci kolem každé buňky H. Pylori. Za těchto podmínek bakterie aktivně migrují přes vrstvu ochranného hlenu, připevňují se k epiteliálním buňkám, pronikají do krypt a žláz slizniční membrány. Antigeny mikroorganismů stimulují migraci neutrofilů a přispívají k rozvoji akutního zánětu.

V srdci těchto stavů jsou regulační poruchy ovlivňující kortikální a subkortikální centrum, autonomní nervový systém, receptor aparát žaludku, neurotransmitery systém a biologicky aktivní látky. Při tomto způsobu se komplex úlohu, kterou hrají neurotransmiterů (katecholamin, serotonin, histamin, bradykinin, atd), o čemž svědčí objevem více a více z těchto látek, které jsou společné pro mozkové tkáně a žaludku. Obíhá v krvi. Mají nejen přímý dopad na orgánů a tkání receptory, ale také regulují činnost hypofýzy, struktur retikulární formace, tvořící dlouhodobý stres.

Kromě chronické gastritidy spojené s Helicobacter pylori, 5% dětí trpí autoimunitní gastritidy způsobené tvorbou protilátek proti žaludeční sliznice (atrofické gastritidy u klasifikačního systému Sydney). Skutečný výskyt autoimunitní gastritidy u dětí není znám. O propojení autoimunitní chronická gastritida s jinými autoimunitními chorobami (perniciózní anémie, autoimunitní thyroiditis, syndrom autoimunitní polyendocrine, diabetes mellitus typu I, chronické autoimunitní hepatitida, primární biliární cirhóza, ulcerózní kolitida, idiopatická fibrotizující alveolitida, hypogamaglobulinemií, Addisonova choroba, vitiligo). Frekvence autoimunitní chronické gastritidy u těchto onemocnění je výrazně vyšší než u populace (12 - 20%).

Klasifikace chronické gastritidy, duodenitidy, gastroduodenitidy u dětí

Podle původu	Etiologické faktory	Topografie	Formy lézí žaludku a dvanácterníku
			Endoskopické	Morfologický
Primární (exogenní)	Infekce: H . Pylori; další bakterie, viry, houby.   Toxické reaktivní (chemické, radiační, léčivé, stresové, alimentární)	Gastritis: antral; nadace; pagastrit.   Duodenitis: žárovka; postbulbar; panduodenitida.   Gastroduodenitis	Erythematózní / exsudative. Nodulární. Erozivní (s plochými nebo zvýšenými vadami). Hemorrhagické. Atrophic. Smíšené	Podle hloubky léze: - povrchní Difuzní. Podle povahy léze: - s hodnocením stupně zánětu, aktivity, atrofie, střevní metaplazie - bez klasifikace (subatrofie, specifická, nespecifická)
Sekundární (endogenní)	Autoimunitní (s Crohnovou chorobou, granulomatózou, celiakií, systémovými nemocemi, sarkoidózou atd.)

Hlavní antigen pro autoprotilátek proti žaludeční sliznice se dříve myslelo sekreční kanálků parietálních buněk a mikrosomy. Moderní biochemické a molekulární studie identifikovaly jako hlavní antigen parietální buňky, alfa- a beta podjednotky H +, K + -ATPázy a vnitřních faktorů a gastrinsvyazyvayuschie proteinů.

Důležitou roli v patogenezi autoimunitních onemocnění orgánově specifický, včetně autoimunitní chronické gastritidy, hry je nutné HLA systém pro zpracování a prezentaci antigenu. Taková prezentace iniciuje komplexní interakci mezi antigeny cílových buněk, buňkami prezentujícími antigen. CD4 helper T lymfocyty, efektorové T buňky a CD8 + supresorové T lymfocyty. Výsledkem je, že T-lymfocytů aktivační produkty spouští y-interferon, některé cytokiny a akcesorní molekuly (intercelulární agrese molekula ICAM-1, proteiny tepelného šoku, CD4 +, a další potřebné pro koordinaci imunitních odpovědí). Současně je indukována syntéza určitých protilátek pomocí B lymfocytů. Všechny tyto látky vedou k expresi cílových buněk antigenů HLA třídy II, ICAM-1, různých cytokinů a autoantigenů, které dále modulují imunitní odpovědi.

Naznačují, že H. Pylori infekce může způsobit nejen klasické antrální gastritida B, ale také hrát roli spouštěcího mechanismu, kdo autoimunitní reakce v žaludeční sliznici. Při experimentech na myších bylo zjištěno, že produkce antiparietálních autoprotilátek závisí na antigenním stavu. Tyto jevy jsou spojeny s molekulární mimikry a vysoké homologie mezi antigenů bakterie H. Pylori a H + \ K + ATPázy parietálních buněk.

V okamžiku, kdy spoušť roli v imunopatologických lézí v horní části gastrointestinálního traktu, se odvádí herpes virus typu IV, virus Epstein-Barrové, cytomegalovirus, stejně jako kombinace výše uvedených virů s H. Pylori.

Zvláštní formy gastritidy, připisované chemickým, radiačním, léčebným a jiným lézemi, diagnostikují u 5% dětí; jiné typy gastritidy jsou ještě méně časté. To není neobvyklé pro případy, kdy jeden a ten samý pacient kombinuje několik etiologických faktorů.

Co způsobuje chronickou gastritidu a gastroduodenitidu?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Symptomy chronické gastritidy a gastroduodenitidy u dětí

Symptomy chronické gastritidy a gastroduodenitidy u dětí se skládají ze 2 hlavních syndromů: bolesti a dyspepsie.

Bolest v břiše se mění v intenzitě, může být brzy (nastane během 10-20 minut po jídle), pozdě (stará se o pacienta na prázdný žaludek nebo 1-1,5 hodiny po jídle). Lokalizovaná bolest je zpravidla v epigastrických a pyloroduodenálních oblastech. Je možné ozářit bolest levého hypochondria, levou polovinu hrudníku a paže.

Mezi dyspeptickými příznaky se nejčastěji vyskytují erukce, nevolnost, zvracení a narušení chuti k jídlu. Neexistují žádné charakteristické klinické příznaky infekce H. Pylori, možná asymptomatický průběh.

Klinické varianta autoimunitní gastritidu doprovázené atrofií žaludeční sliznice, anatsidnyh prakticky nedochází hypergastrinemic a zhoubné anémie u dětí. U dětí, nemoc je bez příznaků, nemá žádné morfologické rysy a vyšetření pacientů s diagnózou jinými autoimunitními podmínek v obsahové antiparietalnyh protilátek.

Při antralové gastritidě a anthododenitidě probíhá onemocnění podle ulcerativního typu. Hlavním příznakem je bolest břicha:

• dochází na prázdný žaludek nebo 1,5-2 hodiny po jídle, někdy i v noci;
• pokles po jídle;
• často doprovázené pálením žáhy, někdy kyselými eruktacemi, občas zvracením, přinášením úlevy.

Mezi typické patří:

• morbidita během palpace v epigastriové nebo pyloroduodenální zóně;
• sklon k zácpě;
• chuť k jídlu je obvykle dobrá;
• sekreční funkce žaludku je normální nebo zvýšená;
• při endoskopii - zánětově-dystrofická léze antralové části žaludku a duodenální žvýkačky (anthroduodenitis);
• je typické spojení s HP.

S bastonovou bolestivou gastritidou :

• vznikají po jídle, zejména po bohatých, smažených a mastných pokrmech;
• lokalizované v oblasti epigastria a pupku;
• mít noel charakter;
• nezávisle projít 1 - 1,5 hodiny;
• doprovázený pocit těžkosti, přetečení v epigastriu, bolest se vzduchem, nevolnost, občas zvracení, konzumace jídla a přinášení úlevy.

Z ostatních příznaků:

• stolice je nestabilní;
• chuť k jídlu snížená a selektivní;
• s palpací difuzní citlivostí v oblasti epigastria a pupku;
• sekreční funkce žaludku je zachována nebo snížena;
• při endoskopii - porážce fundusu a těla žaludku, mohou být zaznamenány histologicky, atrofické změny sliznice žaludku;
• tento typ chronické gastroduodenitidy může být jak autoimunitní, tak spojený s HP v podmínkách jeho prodlouženého průběhu.

Spolu s hlavními klinickými formami chronické gastroduodenitidy je možné mnoho atypických a asymptomatických případů. Téměř 40% chronické gastroduodenitidy je latentní, míra morfologických změn a klinické příznaky se nemusí shodovat.

Symptomy chronické gastritidy a gastroduodenitidy

Klasifikace chronické gastritidy a gastroduodenitidy

V pediatrické praxi byla klasifikace chronické gastritidy, chronické duodenitidy a chronické gastroduodenitidy navržena v roce 1994 A.V. Mazurin a kol. V roce 1990, na 9. Mezinárodním kongresu gastroenterologie, byla vytvořena moderní klasifikace gastritidy nazývaná Sydney, doplněná v roce 1994. Klasifikace, která byla přijata v Rusku na IV. Kongresu Svazu dětských pediatrů Ruska v roce 2002, byla revidována a doplněna.

[9], [10], [11], [12],

Diagnóza gastroduodenitidy u dětí

Diagnóza chronické ověření gastroduodenitis se provádí na základě specifické diagnostické algoritmus obsahující gastroduode nos kopii se biopsie sliznice HP stanovení úrovně výroby kyseliny, motorické poruchy dvanáctníku. Diagnóza by měla zahrnovat typ gastritida, duodenitida, lokalizaci a aktivitu zánětu, charakter funkce kyselinotvorné a fázi onemocnění.

Pokrok v gastroenterologii spojené se zavedením (v roce 1973) do praxe nové metody diagnostiky - endoskopie, která umožnila, aby znovu zvážila mnoho aspektů gastroduodenálních chorob u dětí. Daleko dopředu byl vývoj endoskopické techniky. Použití zařízení se dvěma rovinami volnosti (místo prvního typu P endoskopu japonské «Olympus»), které mají různé průměry pracovní části (5-13 mm) umožňuje provedení studií u dětí různého věku od narození. Namísto zkoumání sliznic do okuláru endoskopu v monokulární intenzivně osvětleném zorném poli přišel videoendoscopy. Videokamery přenášet sliznici obrazu na televizní obrazovce, čímž se zvýší kvalita obrazu (umožňující zaznamenávat změny v různých odděleních trávicího systému je nejen statické obrázky nebo snímky, ale také v podobě dynamického obrazu). V poslední době existují systémy, které vám umožňují přijímat a ukládat vysoce kvalitní digitální snímky pomocí počítače.

Esophagogastroduodenoscopy je diagnostický test na gastroduodenitidu a peptický vřed u dětí.

Od roku 1980 se rozšířily náznaky mimoškolní endoskopie. V současné době se více než 70% všech endoskopických výkonů provádí na ambulantním základě. Gastroduodenofibroskopiya k určení lokalizace zánětlivého procesu, jehož cílem je držet aspirační biopsii gastroduodenální sliznice objasnit podstatu a závažnost patologických změn. Endoskopická vzor pomáhá stanovit stupeň aktivity gastritidy a duodenitida přítomností nebo difúzní povahy hyperémie, otok, oblasti cévní větvení tloušťky na úrovni sliznice změnit klků strukturu a krypt (šířka, prodloužení, skládací, dystrofie), stejně jako hustotu buněčnou infiltrací ( neutrofily, lymfocyty, histiocyty, MEL, plazmatické buňky) a počet oblastí sklerózy - atrofie, erozí (úplné, neúplné, meziprodukt, hemoragických). Eroze Stanovení z vyčnívajících nad povrch edematózní a hyperemické sliznice do petechiální (z bodových forem do 0,5 cm) odpovídá 4,3 stupňů aktivity a závažnosti zánětlivého procesu. Když vředy diagnostikována ulcerózní vad oválný tvar na pozadí zánětlivých změn sliznice piloroantralnom části žaludku (78%) a 35% v baňce na přední stěně duodena pacientů v zadní části - 22%, v baňaté přechodové zóně - od 32 %, základní žárovky - 7%, v oblasti svého vrcholu - 5% (o velikosti 0,4 až 1,8 cm). Vícečetná lokalizace vředů je určena u 36% pacientů. Z nich jsou povrchové vředy (59%) pozorovány 1,5 krát častěji než hluboké vředy (41%). Hojení defektů s tvorbou jizev deformita bulbu duodena byl pozorován u 34% pacientů v žaludku - 12%.

Byly vyvinuty endoskopické příznaky pylorní helikobakteriózy. Patří mezi ně eroze a vředy, více pestrý „vyboulení“ na stěnách sliznice antra (obrazem „dlažební kostky“ - nodulární gastritida), otoky a ztluštění záhybech antra a korpusu. Diagnostika heliobakteriózy zahrnuje jak invazivní, tak neinvazivní metody. Je založen na složitém klinické a imunologické, histomorphological studie sliznice zažívacího systému, provádějící rychlý test ureasu, stanovení specifických protilátkových tříd antihelikobakterialnyh M, A, E a umístěním polymerázové řetězové reakce (PCR) ve výkalech. Významnou výhodou PCR je, že umožňuje nejen pro diagnostiku infekce, ale také v dřívějších obdobích účinně vyhodnotit vymýcení - již za 2 týdny po ošetření. Byla vyvinuta imunoenzymatická metoda pro stanovení koncentrace HP antigenu ve stolici. „Zlatý standard“ diagnostiky HP věří morfotsitologicheskoe studovat šmouhy s biopsii žaludeční sliznice, získaného endoskopicky, s odhadem studia obsemenonnosti: slabá (+) - 20 mikrobiální subjekty v zorném poli, střední (++) - 20-40 mikrobiálních těl v zorném poli a s větším počtem vysokých (+++). Po vysušení a barvení Panenheimovými nátermi se HP detekuje v hlenu; bakterie mají zakřivený, spirálovitý tvar, mohou mít tvar 8 nebo mají tvar "křídla létajícího čajka". Cytologická metoda však neposkytuje informace o struktuře sliznice. Detekce rychlosti přetrvávající HP cytologie není horší než rychlé metody založené na aktivity ureázy v NR, tzv Campi test (testovací klony, de-methanol-test). Metoda je založena na živé mikroorganismy schopnost provádět biochemické reakce: Kumulovaný HP ureázy metabolizuje močovina (podpora gel) za vzniku amoniaku, posun pH prostředí na zásadité (ústa-fenolu jako indikátor pH), který je upevněn pomocí barevné změny média. Zbarvení maliny těsta svědčí o přítomnosti HP v biopsii. Doba barvení umožňuje nepřímo odhadnout množství životaschopných bakterií: významné infekce - vzhled purpurového barviva v průběhu první hodiny (+++) pro další dvě hodiny - Střední infekce (++), konec dne - nevýznamné (+); pokud se barvení objeví později, výsledek se považuje za negativní. Neinvazivní zkouška močovina dech je založen na účincích HP ureasy na močoviny značené, přičemž uvolněných oxid uhličitý, detekovatelné ve vydechovaném vzduchu. Studie se provádí na prázdný žaludek - v plastové pytle se dva vzorky Dosavadní vydechovaného vzduchu, a potom se vyšetřovaný má testovací jídlo (mléko nebo šťávy) a zkušební substrát (vodný roztok močoviny, označené C). Za hodinu každé čtyři minuty se odeberou čtyři vzorky vydechovaného vzduchu a stanoví se obsah stabilizovaného izotopu. Cytologické jiná metoda, než je úroveň HP hustoty kolonizace určit přítomnost a závažnost proliferativních procesů, a tím diagnostikovat tvar a aktivity toku gastroduodenitis. Charakteristickým znakem těchto testů je vysoká přesnost výsledků a možnost opravit léčbu včas, aby se zabránilo opakování onemocnění. Rentgenové paprsky pacientů s chronickým gastroduodenitis byla provedena při složitých podmínkách (penetrace, perforace, vředy), a ve stálé bolesti břicha navzdory adekvátní léčby a u pacientů s častými recidivy onemocnění.

Studovat motorické funkce žaludku pomocí externího electrogastrography, umožňuje nahrávat akční proudy žaludku z povrchu těla: u 70% pacientů s dětmi ve školním věku je označen hypokinetická motor.

Metody vyšetření krve, moči a dalších instrumentálních vyšetření neobsahují specifické diagnostické znaky gastroduodenitidy, provádějí se pro diagnostiku souběžných onemocnění a pro vývoj komplikací.

Chronická gastroduodenitida by měla být diferencována s peptickým vředem, pankreatitidou, cholepatie, akutní apendicitidou, kolitidou.

Abdominální syndrom je možný také s hemoragickou vaskulitidou, nodulární polyarteritidou, revmatismem, diabetem, pyelonefritidou. Hlavními diagnostickými kritérii jsou endoskopické a morfocytologické příznaky gastroduodenitidy a absence specifických symptomů charakterizujících onemocnění, s nimiž se diferenciální diagnostika provádí.

Diagnostika chronické gastritidy a gastroduodenitidy

[13], [14]

Léčba chronické gastroduodenitidy u dětí

Léčba pacientů s chronickou gastroduodenitis a žaludečního vředu ke snížení dopadu na těle řadu zdravotních faktorů: způsobu, klinické výživy, léčiva a non-farmakoterapii.

Dietoterapie je založena na principech antacidních vlastností jídla; mechanické, chemické, tepelné stínění gastroduodenální sliznice. Potraviny by měly být vykonávány 4-5krát denně. Použití premedikovaného krmiva 1a, 16, 1: potraviny, dušenou Vařené (maso, ryby, vařená vejce, zelenina), strouhaný (ve formě pyré), želé, slizniční obilovin, zatuchlého chleba, alkalické minerální vody ( „Essentuki» № 4, 17), kompoty sladkých odrůd bobulí a ovoce, pečené jablka; vyloučit výživný maso, ryby, houbová polévka, polévka, a čerstvý žitný chléb, čerstvé pečivo, palačinky, káva, nealkoholické nápoje, džusy, syrovou zeleninu, česnek, fazole, smažené a uzené potraviny, okurky, pikantní koření, majonéza, kečup; omezit používání stolní soli a potravin bohatých na cholesterol. Doba trvání každé terapeutické stravy (tabulka) je 7 až 15 dní, udržovaná po dobu 6-12 měsíců. Produkty, které mají vysoký antisekreční účinek, zahrnují krém, maso, tvaroh. Můžete použít terapeutický jídlo: antacidovou Bifilakt obohacené o vitaminy C a E; laktobacterin kyseliny mléčné, obohacený fyziologickými dávkami síranu zinečnatého.

Bylinné medicíny - léčivé účinky čaje a odvary z rostlin na základě jejich protizánětlivý, uklidňující, antibakteriální, proti křečím účinkem na gastroduodenální sliznice. V závislosti na fázi onemocnění je přiřazen: exacerbace - nálevy a heřmánku, kozlíku lékařského, máta peprná, Sanguisorba, řebříček, šípek; remise - Air bažina, marshmallow lék, třezalka tečkovaná, uliginose, jitrocel, kopřivy.

Fyzioterapie ve formě úsporných procedur v malých dávkách se používá po 2 a 3 týdnech (termické procedury) základní terapie: parafin, ozocerit; elektrosleep (pacienti se zvýšenou excitabilitou); bromoelektroforéza na límci a jehličnatých lázních (pro děti s těžkou autonomní dysfunkcí); ultrazvuk a magnetoterapie (zintenzivnění metabolických procesů a hojení erozivně-ulcerózních slizničních defektů); elektroforéza léčivých látek (novokain, papaverin, platyfilin, síran zinečnatý, lidasa, terlylitin), které mají analgetické, reparativní a rozlišovací účinky; sinusoidně modulované proudy ovlivňují funkci motoru a mají dobrý analgetický účinek, zlepšují trofický průběh tkání. S nízkou účinností konzervativní terapie se pacienti s častými recidivami podrobují laserovému a akupunkturnímu vyšetření, stejně jako zasedání (8-10) hyperbarické okysličení.

Léčba je založená na patogenetickém principu: současný nebo následný dopad na hlavní patogenetické mechanismy:

• eradikační terapie pro infekci HP.
• potlačení produkce žaludeční kyseliny.

Léčba gastroduodenitidy u dětí spojených s H. Pylori

Účel léčby:

• eliminovat infekci Helicobacter pylori;
• potlačit aktivní zánět v sliznici;
• k zajištění léčby eroze a vředů;
• snížit riziko relapsu.

Algoritmus eradikační terapie schválená Evropským konsensem (2000, Maastricht) a ruskou skupinou na studii společnosti HP (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) a odborníci WHO vyvinuli léčebné režimy pro děti.

Seznam léků s antihelikobakterialnoy aktivitou zahrnuty: metronidazol (Trichopolum, Clione, tiberal), tinidazol, klaritromycin (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicillin, tetracyklin, koloidní subcitrát. Vzhledem k snížené citlivosti kmenů HP na metronidazol je nahrazena furazolidonem. Léčba je založena na použití vysoce účinných antibakteriálních látek v kombinaci s činidly, která potlačují produkci kyseliny, - na tří a čtyřlůžkových terapie: použití kyseliny skupiny antibiotik, absorpce, která v přítomnosti subcitrát bismutu a antisekrečními drog zpomaluje, což zajišťuje jejich ukládání v žaludku. Přiřazení režimy s minimálním zvětšením během dne (2x) a ne více než 7 do 10 dnů od přihlédnutím k povaze rodiny infekce H. Pylori (dodržování hygienických norem a provádění anti-Helicobacter terapii pro všechny spolupracovníky-resident příbuznými) zváží nejradikálnější a vysoce efektivní způsob racionální terapie .

Schémata zajišťující vymýcení HP více než 80% případů

Jednorázová trojnásobná terapie s léčivem pro bismut.

1. Bismut tricalcium dicitrate-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoxicilin - 25-50 mg / kg nebo klarithromycin - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidon - 20 mg / kg.

Jednorázová trojnásobná terapie s H +

1. K + -ATPáza.
2. Omeprazol (pastilka, limeta, gastrozol) - 0,5 mg / kg.
3. Amoxicilin nebo klarithromycin nebo roxithromycin (rulid) - 5-8 mg / kg a furazolidon.

Týdenní kvadroterapie.

1. Bismut dikitrát tricalciumbizudu + amoxicilin / klarithromycin / roxithromycin.
2. Furazolidon + omeprazol.

Výsledky léčby chronických gastroduodenálních onemocnění souvisejících s HP ukázaly kompletní (100%) klinickou dynamiku a eradikaci bakterií na 94,6% s následující kombinací léků:

1. de-nol + metronol + prodej;
2. pylorid (ranitidin + citrát bismutu) + rovamycin - 1,5 milionu jednotek / 10 kg tělesné hmotnosti;
3. pylorid - 400 mg dvakrát denně + klarithromycin nebo tetracyklin nebo amoxicilin;
4. desetidenní režimy obsahují ranitidin (Zantac, famotidin) - 300 mg 2 krát denně, nebo gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2 x denně, nebo inhibitor protonové pumpy (losek, omez, pariet, romesek) + draselné soli dvuzameschonnogo vizmut citrátu ( 108 mg 5 krát za den) nebo de-nol - 120 mg 4 krát denně + metronidazol - 250 mg 4 krát denně + tetracyklin hydrochlorid 500 mg 4 krát denně nebo klatsid - 2 krát denně.

K eradikaci HP můžete používat komplexní sady registrovaných léčiv - pilobakt (romesek, Tinidazol, clarithromycin) a gastrostat (tetracyklin, metronidazol, koloidní vizmutu) u dětí s vysokou školou.

Výrazně zvyšuje účinek eradikační terapie začlenění do něj imunomodulátorů (derinat, viferon) ehnterosorbentov (částek, algisorb) komplexní probiotika příjem obsahující bifidobakterií a laktobacilů. Po úspěšné eradikační terapie zastaven známky specifický zánět sliznic (buněčnou infiltrací mezhepitelialnogo prostor a lamina propria) získání rovnováhy mezi agresivními faktory a ochranné eliminována vytrvalost HP.

Léčba gastroduodenitidy u dětí nespojených s H. Pylori

Cílem léčby - zastavení symptomů onemocnění a zajistit epitelizace erozí, vředy jizvy, která je způsobena tím, že se kyselina a peptický činnost - příčinou peptické vředy, zvyšuje pravděpodobnost vředové choroby. Odstranění erozivní-ulcerózní sliznice vady usnadňuje přiřazování antisekreční léky, které jsou schopny „drží“ intragastrického pH vyšším než 3 za den (podmínka pro zjizvení vředů u 4 týdny).

Pro léky s antisekreční účinek, patří následující: blokátory H2 receptorů - ranitidin, zantak, kvamatel, famotidin, famosan, ulfamid, gastrosidin; inhibitory protonové pumpy (H K čerpadlo ATPasy) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losek, omez, gastrozol, romesek), lansoprazol (laksofed, lanzap); antacida - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, fosforečnan hlinitý gel, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Nejúčinnější H2 receptorů ranitidinu rozpoznán - jeho antisekreční účinek v důsledku potlačení bazální a stimulované produkce pepsinu, zvýšení žaludeční produkci hlenu a sekreci bikarbonátu, zlepšení mikrocirkulace v gastroduodenální sliznice a normalizace gastroduodenální motilitu. Inhibitory protonové pumpy - inhibitory H +, K + -ATPasy v parietálních buňkách, jejich antisekreční aktivita je vyšší než u jiných prostředků se stejným účinkem; hromadění se vyskytuje v sekrečních kanálků parietálních buněk, kde jsou transformovány do sulfenamidovými deriváty, které tvoří kovalentní vazby s cysteinovými molekulami H +, K + -ATPázy a tím inhibují aktivitu enzymu. Pokud je podáván 1 krát za den pro žaludeční kislotovydelenie den inhibována 80-90% a hodnota pH se udržuje nad 3,0 indexem větším než 18 hodin denně. Nejúčinnější látka této skupiny se považuje za pariet (rabeprazol), mechanismus jeho účinku je spojen s blokováním aktivity enzymu H +, K + -ATPázy (syntéza poskytuje kyselina chlorovodíková), - protonové pumpy membráně parietálních buněk žaludku. Vysoká úroveň selektivity je akumulací léku na aktivní formu sulfanilamidu na apikální části parietálních buněk. Vazbou na sulfhydrylové skupiny enzymu a inhibice K + závislou fosforylaci, inhibuje enzymatické aktivity, a v důsledku toho zabraňuje úniku volných vodíkových iontů v žaludeční dutině prvního dne léčby. Antacida obsahující hliník ve své struktuře a sloučeniny hořčíku, který určuje jejich protektivním účinkem a antacidum; snižují zvýšenou kyselost žaludeční šťávy, odstraňují epigastrickou bolest a pálení žáhy. Uvolnění formy - tablety, suspenze, gely. Největší využití v praxi bylo Maalox. Antacida nejsou stanoveny ve spojení s tetracyklinu a H2 histaminu blokátory, protože snižují vstřebávání druhé.

Léky režimy zahrnují antisekreční léčiva v kombinaci s cytoprotectant - sukralfát (Venter) - 4 g na den a sukrat Gelrit - 2 g denně po dobu 4 týdnů; dále - v polovině dávky po dobu jednoho měsíce.

1. Ranitidin - 300 mg denně jednou - v 19-20 hodin antacidum Maalox + 1 tableta nebo 1 polévková lžíce nebo 1 sáček pro přijetí 3 krát denně 40 minut před jídlem a před spaním.
2. Famotidine - 40 mg denně jednou večer (při 20 hodinách) + antacid Gastal - 1/2 tablety (rozpustit) 1 hodinu po jídle 4-6 krát denně.
3. Omeprazol nebo pariet (20 mg denně) nebo lansoprazol - 30 mg denně za 14-15 hodin.

Zahrnuje symptomatickou léčbu gastroduodenitis Když typ dyspepsie dyskinetickou syndrom: domperidon (Motilium) orálně nebo 10 mg metoclopramidu na 15-3O minut před jídlem 3-4 krát denně + antacid po dobu 2 týdnů a poté - recepce „požádání“.

Při teplotě zpětného toku gastritidy megalfil považován za drogu a antacidum-800, který adsorbuje žlučové kyseliny, a další komponenty poškozující sliznice duodena refluxát. Léky jsou předepsány po dobu 2-3 týdnů.

Požadavky na výsledky léčby: zmírnění klinických a endoskopických projevů onemocnění dvěma negativními HP testy (kompletní remise). Endoskopická kontrola - po 4 týdnech s peptickým vředem - po 8 týdnech. Neúplná remise - zastavení bolesti a dyspeptických poruch, snížení histologických příznaků aktivity procesu bez eradikace HP.

Jak se léčí chronická gastritida a gastroduodenitida?

Jak zabránit chronické gastritidě a gastroduodenitidě u dětí?

Doba trvání hospitalizace, v závislosti na etiologii a klinických a morfologických projevech onemocnění, se může lišit od 10 dnů nebo více s možností léčby v ambulantním prostředí. Klinické sledování by mělo být prováděno po celou dobu života a léčba a vyšetření jsou prováděny "na požádání" v případě, že symptomy nezpůsobují deaktivaci.

Pacienti s onemocněním peptického vředu bez úplné remise podléhají preventivní léčbě:

• kontinuální léčba po dobu několika měsíců s antisekrečními léky v poloviční dávce každý večer;
• terapie "na vyžádání" - s výskytem charakteristických symptomů, užívání jednoho z antisekrečních léků po dobu 3 dnů v plné denní dávce a poté po dobu 3 týdnů po polovině.

V případě recidivy příznaků je nutné provést EGDS. Progresivní průběh erozivní gastroduodenitis a vředové choroby často spojována s neúčinnosti eradikační terapie a méně často - z reinfekci. Byl vyvinut systém zdravotnické a ekologické rehabilitace pro děti s chronickou gastroduodenitidou. Léčba Sanatorium (dny 36-45) byla provedena v místních provozoven umístěných ve střediscích, kempech sanatoria, ozdravovny v nemocniční oddělení, aby se zabránilo relapsu a prodlužuje remisi. Sanatorium oddělení nemocnice je určen k léčbě pacientů s nejtěžší puberta s vředovou chorobou a pacientů s dědičným zatížena častými recidivami a komplikací onemocnění. Léčba sanatorium (směr v prvních 3 měsících po akutní) obsahuje následující faktory: fyzické aktivity léčebný režim, strava, vnitřní a vnější použití minerální vody, bahenní zábaly, fyzikální terapie, fyzikální terapie, psychologické a akupunktury, na svědectví - léky . Léčba se provádí každoročně po dobu 3 let.

Primární prevence: identifikace rizikových faktorů, které přispívají k vzniku nemoci, jejichž eliminace snižuje pravděpodobnost nežádoucích účinků.

Sekundární prevence: komplex rehabilitačních opatření skupinového systému lékařského vyšetření. Hlavním kritériem pro definování objemu, vzít stádium onemocnění, v závislosti na skupiny a přidělené registru: krok trvalou remisí, remise, rekonvalescence, exacerbace onemocnění.

Klinický dohled lze provádět v podmínkách polyklinického, rehabilitačního centra, internátní školy gastroenterologického profilu. Používání systému dispenzární sledování v ambulantní fázi v současném ekonomickém prostředí se zlepšil kvalitu specializované lékařské péče, nižší 1,5-3,6 násobku počtu recidiv onemocnění a zmírnit závažnost patologického procesu.

Předpověď počasí

Efektivní eradikační léčba zaručuje příznivou prognózu. H. Pylori opakoval reinfekce nastává ne více než 1-1,5% (za předpokladu, že žádné dítě dopravce mikroorganismus prostředí, v tomto případě opakované infekci vyskytuje u 15-30%).

Po eradikaci H. Pylori zmizí zánětlivá reakce žaludeční sliznice během 2-6 měsíců; bez klinických příznaků nevyžaduje onemocnění další léčbu. 

[15], [16], [17],