Apostematózní pyelonefritida

Apostematózní pyelonefritida je hnisavě-zánětlivé urologické onemocnění s tvorbou mnoha malých pustul (apostemů) v parenchymu, zejména v kůře ledvin. Jedná se o jeden z typů akutní hnisavé pyelonefritidy.

[ 1 ], [ 2 ]

Příčiny apostematózní pyelonefritida

Existují čtyři patogenetické fáze vedoucí k rozvoji apostematózní nefritidy.

• Opakovaná krátkodobá bakteriemie. Mikroorganismy se mohou do krve dostat pyelolymfatickým a pyelovenózním refluxem z extrarenálních ložisek infekce umístěných v močovém systému. Malé množství infekce nevede k rozvoji sepse. Bakterie hynou a produkty jejich rozpadu se vylučují močí. V tomto případě je membrána glomerulárních hemokapilár poškozena, což se stává propustnou pro mikroorganismy.
• Při opakovaném vstupu bakterií do krve mohou některé z nich projít membránou a vstoupit do lumen kapsle a poté do lumen spletitého tubulu prvního řádu. Pokud není narušen odtok intrarenálními tubuly, může se proces omezit na výskyt bakteriurie.
• V případě intrarenální stáze moči nebo zpomalení odtoku močovými kanálky (obstrukce močových cest, relativní dehydratace organismu) se mikroorganismy, které vnikly do lumen glomerulární kapsle a spletitého kanálku prvního řádu, začnou rychle množit. Navzdory kontaktu s ložisky infekce nedochází v těchto úsecích k poškození epitelu a bazální membrány.
• Jak se mikroorganismy pohybují po spleteném tubulu, dostávají se do moči, která je pro ně nepříznivým prostředím. Začíná masivní bakteriální agrese proti relativně slabě chráněným buňkám tubulárního epitelu. Současně dochází k prudké, ale opožděné leukocytární reakci, doprovázené průnikem velkého počtu leukocytů do lumen tubulů. Epitelové buňky se rozpadají a odumírají. Bazální membrána na mnoha místech praská. Silně infikovaný obsah spleteného tubulu druhého řádu proniká do intersticiální tkáně ledviny. Pokud je mikroflóra dostatečně virulentní a obranyschopnost organismu je oslabena, primární peritubulární infiltráty se stávají hnisavými. Hnis je lokalizován v povrchových vrstvách ledvinové kůry, protože právě zde se nachází většina spletených tubulů druhého řádu. Abscesy jsou malé (peritubulární infiltráty nemohou dosáhnout velkých rozměrů), je jich mnoho (k masivní invazi infekce dochází přes značný počet glomerulů). Jsou špatně ohraničeny leukocytární a pojivovou tkání. V důsledku nedostatečné izolace je pozorována významná resorpce hnisavých zánětlivých produktů. To může vést jak k lokálním (akutní degenerace, až po nekrózu tubulárního epitelu), tak k celkovým poruchám způsobeným akutně rozvinutou infekčně-septickou toxémií. Mezi celkovými poruchami se do popředí dostávají změny ve funkci kardiovaskulárního, nervového, dýchacího systému a jater. Možné jsou sekundární (toxicko-septické) degenerativní změny v kontralaterální ledvině, až po totální nekrózu tubulárního epitelu a kortikální nekrózu, což vede k rozvoji akutního selhání ledvin. Při prodlouženém průběhu apostematózní nefritidy lze pozorovat další projevy patologického procesu. Při uspokojivé ochranné reakci a normální virulenci flóry se jednotlivé apoémy slučují, jsou ohraničeny hustším buněčným a poté pojivovým dříkem a mění se v abscesy. Současně se zesiluje fibroplastická reakce. Pojivová tkáň ledviny roste, hrubne. Objevují se v ní ložiskové infiltráty sestávající z lymfocytů a plazmatických buněk. Intima mnoha intrarenálních tepen se ztlušťuje. Některé žíly trombózují. V důsledku toho se mohou vyskytnout zóny relativní ischemie ledvinového parenchymu. V jiných případech se zánětlivý proces šíří do celého stromatu pojivové tkáně orgánu, který je vystaven difúzní masivní infiltraci polymorfonukleárními leukocyty. Proto dochází k závažným změnám v intrarenálních cévách (arteriální trombóza) s tvorbou lokálních ischemických zón. Superinfekce může často vést k rozvoji ledvinového karbunku na pozadí apostematózní nefritidy.

Ledvina postižená apostematózní nefritidou je zvětšená, má modrotřešňovou nebo modrofialovou barvu. Její vláknitá kapsle je ztluštělá, perirenální tuková kapsle je oteklá. Po odstranění kapsle povrch krvácí. Na ní jsou viditelná četná ložiska zánětu, která vypadají jako pustuly o průměru 1-2,5 mm, umístěné jednotlivě nebo ve skupinách. Při velkém počtu pustul ledvina ochabuje (v důsledku edému a dystrofie parenchymu). Malé pustuly jsou viditelné nejen v kůře, ale i v dřeni (ve vzácných případech se nacházejí pouze v dřeni).

[ 3 ]

Symptomy apostematózní pyelonefritida

Příznaky apostematózní nefritidy do značné míry závisí na stupni poruchy odchodu moči. U hematogenní (primární) apostematózní nefritidy se onemocnění projevuje náhle (často po podchlazení nebo přepracování z interkurentní infekce). Onemocnění začíná prudkým zvýšením tělesné teploty (až na 39-40 °C nebo více), která poté rychle klesá; silná zimnice, nadměrné pocení. Objevují se příznaky těžké intoxikace: slabost, tachykardie, bolest hlavy, nevolnost, zvracení, adynamie, snížený krevní tlak. 5.-7. den se zesiluje bolest v bederní oblasti, která je na začátku onemocnění tupá. To se vysvětluje postižením fibrózního pouzdra ledviny v procesu nebo prasknutím pustul.

Obvykle se od samého začátku onemocnění při palpaci odpovídající oblasti určuje bolestivost, zvětšená ledvina. U primární apostematózní nefritidy může být proces bilaterální, ale onemocnění nezačíná vždy současně na obou stranách. Zpočátku se nemusí objevit žádné změny v moči. Později se detekuje leukocyturie, proteinurie, pravá bakteriurie, mikrohematurie. Krevní obraz je charakteristický pro sepsi: hyperleukocytóza, posun krevního vzorce doleva, toxická granularita leukocytů, hypochromní anémie, zvýšená sedimentace erytrocytů, hypoproteinémie.

Při vleklém průběhu se zvyšuje bolest v oblasti ledvin, objevuje se ztuhlost svalů přední břišní stěny na postižené straně a příznaky peritoneálního podráždění. Infekce lymfatickými cestami může proniknout do pleury a způsobit rozvoj exsudativní pleuritidy, empyému. Vzniká septikémie, septikopyémie. Mohou se objevit extrarenální ložiska hnisavého zánětu - v plicích (metastatická pneumonie), v mozku (mozkový absces, bazální meningitida), v játrech (jaterní absces) a dalších orgánech. Rozvíjí se akutní selhání ledvin a jater, objevuje se žloutenka.

Apostematózní nefritida, pokud není léčena včas nebo nesprávně, může vést k urosepsi.

Sekundární apostematózní nefritida, na rozdíl od primární, obvykle začíná 2-3 dny (někdy i později) po záchvatu ledvinové koliky. Někdy se vyvíjí na pozadí chronické obstrukce močových cest, stejně jako krátce po operaci ledvin nebo močovodu pro urolitiázu, po resekci močového měchýře, adenomektomii. Nejčastěji se proces objevuje, když je pooperační období komplikováno obstrukcí močových cest, močovou píštělí ledviny nebo močovodu. Onemocnění začíná zimnicí a zvýšenou bolestí v bederní oblasti. Následně primární a sekundární apostematózní nefritida probíhá téměř identicky.

[ 4 ]

Formuláře

Rozlišuje se primární a sekundární akutní hnisavá pyelonefritida. Primární akutní hnisavá pyelonefritida se vyskytuje na pozadí dříve nezměněné ledviny, sekundární - na pozadí existujícího onemocnění (například urolitiázy). V případě obstrukce močových cest je proces jednostranný, v případě hematogenního původu - oboustranný.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostika apostematózní pyelonefritida

Diagnóza apostematózní nefritidy je založena na analýze anamnestických údajů, klinických příznaků, výsledků laboratorních, rentgenových a radiologických vyšetřovacích metod. Porovnává se hladina leukocytů v krvi odebrané z prstu a z obou bederních oblastí (leukocytóza bude na postižené straně vyšší). Na celkovém rentgenovém snímku bederní oblasti je stín postižené ledviny zvětšený, kontura bederního svalu na této straně chybí nebo je vyhlazená a je zaznamenáno zakřivení páteře směrem k postiženému orgánu. V důsledku zánětlivého edému perirenální tkáně je kolem ledviny viditelný okraj zředění. S rozvojem patologického procesu v pánvi nebo močovodu je pozorován stín močového kamene. Informativní je vylučovací urografie. Na urogramech není patrná pohyblivost ledviny při dýchání. Močová funkce je snížená nebo chybí, intenzita stínu kontrastní látky vylučované postiženou ledvinou je nízká, orgán je zvětšený, kalichy druhého řádu nejsou konturované nebo jsou deformované. Zvětšení ledvin lze detekovat pomocí tomografie a ultrazvuku. Během echografického vyšetření se odhalí následující příznaky apostematózní pyelonefritidy:

• hypoechogenní ložiska v parenchymu s počátečními rozměry až 2-4 mm:
• ztluštění kůry a dřeně ledvin:
• zvýšená echogenicita perirenální tkáně:
• ztluštění kapsle až do 1-2 mm:
• deformace pohárků a pánve;
• ztluštění stěn ledvinové pánvičky.

Dopplerografie odhaluje lokální vyčerpání cévního vzoru, zejména v kortikální vrstvě.

Dynamická scintigrafie odhaluje porušení vaskularizace, sekrece a exkrece. Obstrukční typ renogramu naznačuje patologický proces v ledvině.

Při provádění spirálního CT je možné získat následující příznaky onemocnění:

• nerovnoměrný pokles hustoty ledvin;
• ztluštění ledvinového parenchymu.

Primární apostematózní nefritida se odlišuje od infekčních onemocnění, subfrenického abscesu, akutní cholecystopankreatitidy, akutní cholangitidy, akutní apendicitidy, akutní pleuritidy.

[ 8 ], [ 9 ]

Léčba apostematózní pyelonefritida

Léčba apostematózní nefritidy zahrnuje urgentní chirurgický zákrok. Ledvina se odhalí subkostální lumbotomií a poté se dekapsuluje. Abscesy se otevřou. Retroperitoneální prostor se drenuje a pokud je narušen odtok moči, je zajištěn její volný odtok nefrostomií. Renální drenáž se udržuje, dokud se neobnoví průchodnost močových cest, neodstraní akutní zánětlivý proces a normalizuje funkce ledvin.

V poslední době se stále častěji používá vnitřní drenáž ledviny instalací stentu. Většina urologů provádí drenáž ledvinové pánvičky, a to jak u primární, tak u sekundární apostematózní nefritidy. Řada urologů však u primární apostematózní nefritidy ledvinu nedrenážuje. Jak ukazují zkušenosti, nefrostomická drenáž instalovaná během operace nefunguje při normálním odtoku moči po operaci. Moč je odváděna přirozeně. V případě bilaterálního těžkého procesu je drenáž ledviny nutná. V pooperačním období se provádí antibakteriální a detoxikační terapie a korigují se celkové poruchy. Po odeznění akutního zánětu se léčba apostematózní nefritidy provádí podle schématu používaného u chronické pyelonefritidy.

V případě totálního pustulárního poškození ledvin u starších pacientů s těžkou intoxikací a dobrou funkcí opačné ledviny se doporučuje okamžité provedení nefrektomie. Vzhledem k tomu, že u primární apostematózní pyelonefritidy není vyloučena možnost poškození druhé ledviny, je třeba indikace k nefrektomii výrazně omezit. Orgánově zachovávající operace, pokud je provedena včas a správně s adekvátní pooperační léčbou, poskytuje uspokojivý výsledek.

Bohužel je někdy operace příliš pozdě. Je třeba mít na paměti, že intenzifikace antibakteriální terapie bez kombinovaného působení na lokální ložisko nedává očekávaný výsledek. V takovém případě by měla být doporučena včasná chirurgická léčba apostematózní nefritidy.

Prevence

Prevence apostematózní nefritidy spočívá v včasné diagnostice a léčbě pyelonefritidy, odstranění překážek, které brání odtoku moči z horních močových cest, a sanaci ložisek infekce v těle.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Předpověď

Bilaterální apostematózní pyelonefritida má nepříznivou prognózu, úmrtnost dosahuje 15 %. Možnost vzniku pozdních závažných komplikací po orgánově zachovávajících operacích (časté exacerbace chronické pyelonefritidy, nefrogenní arteriální hypertenze, zmenšování operované ledviny, tvorba kamenů atd.) diktuje nutnost celoživotního aktivního lékařského sledování pacientů.