Akutní a urgentní stavy při tuberkulóze: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hemoptýza a krvácení

Hemoptýza je přítomnost pruhů šarlatové krve ve sputu nebo slinách, uvolnění jednotlivých výkalů tekuté nebo částečně sražené krve.

Plicní krvácení je uvolnění významného množství krve do průsvitu průdušek. Pacient obvykle vykašlává tekutou krev nebo krev smíchanou se sputem. Rozdíl mezi plicním krvácením a hemoptýzou je především kvantitativní. Odborníci z Evropské respirační společnosti (ERS) definují plicní krvácení jako stav, kdy pacient ztratí 200 až 1000 ml krve během 24 hodin.

Při plicním krvácení je krev vykašlávána ve významném množství najednou, nepřetržitě nebo přerušovaně. V závislosti na množství uvolněné krve je v Rusku zvykem rozlišovat mezi malým (do 100 ml), středním (do 500 ml) a velkým neboli profúzním (nad 500 ml) krvácením. Je třeba mít na paměti, že pacienti i jejich okolí mají tendenci množství uvolněné krve přehánět. Pacienti nemusí část krve z dýchacích cest vykašlat, ale aspirovat ji nebo polykat. Kvantitativní hodnocení ztráty krve při plicním krvácení je proto vždy přibližné.

Profúzní plicní krvácení je závažnou život ohrožující událostí a může vést k úmrtí. Příčinami úmrtí jsou asfyxie nebo další komplikace krvácení, jako je aspirační pneumonie, progrese tuberkulózy, plicní srdeční selhání. Úmrtnost při profúzním krvácení dosahuje 80 % a při menších objemech krevní ztráty 7–30 %.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Patogeneze plicního krvácení

Příčiny plicního krvácení jsou velmi rozmanité. Závisí na struktuře plicních onemocnění a zdokonalení jejich léčebných metod. U pacientů s tuberkulózou plicní krvácení často komplikuje infiltrativní formy, kaseózní pneumonii, fibrokavernózní tuberkulózu. Někdy se krvácení vyskytuje při cirhotické tuberkulóze nebo posttuberkulózní pneumofibróze. Profuzní plicní krvácení se může objevit v případě ruptury aneuryzmatu aorty do levého hlavního průdušku. Dalšími příčinami plicního krvácení jsou houbové a parazitární léze plic, a především aspergillom v reziduální dutině nebo vzduchová cysta. Méně často je zdroj krvácení spojen s bronchiálním karcinoidem, bronchiektázií, broncholitiázou, cizím tělesem v plicní tkáni nebo v průduškách, plicním infarktem, endometriózou, vadou mitrální chlopně s hypertenzí v plicním oběhu, komplikacemi po operaci plic.

Morfologickým podkladem krvácení jsou ve většině případů aneuryzmaticky rozšířené a ztenčené bronchiální tepny, klikaté a křehké anastomózy mezi bronchiálními a plicními tepnami na různých úrovních, ale hlavně na úrovni arteriol a kapilár. Cévy tvoří hypervaskularizační zóny s vysokým krevním tlakem. Eroze nebo ruptura takových křehkých cév ve sliznici nebo v submukózní vrstvě průdušek způsobuje krvácení do plicní tkáně a bronchiálního stromu. Vyskytuje se plicní krvácení různé závažnosti. Méně často dochází ke krvácení v důsledku destrukce cévní stěny během hnisavého-nekrotického procesu nebo z granulací v průduškách či kavernách.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Příznaky plicního krvácení

Plicní krvácení je častěji pozorováno u mužů středního a staršího věku. Začíná hemoptýzou, ale může se objevit náhle, i na pozadí dobrého zdravotního stavu. Zpravidla je nemožné předvídat možnost a dobu krvácení. Šarlatová nebo tmavá krev se vykašlává ústy v čisté formě nebo spolu se sputem. Krev může být také vyloučena nosem. Obvykle je krev pěnivá a nesráží se. Vždy je důležité zjistit povahu základního patologického procesu a určit zdroj krvácení. Taková diagnostika plicního krvácení je často velmi obtížná i při použití moderních rentgenových a endoskopických metod.

Při odběru anamnézy se pozornost věnuje onemocněním plic, srdce a krve. Informace získané od pacienta, jeho příbuzných nebo lékařů, kteří ho pozorovali, mohou mít velkou diagnostickou hodnotu. V případě plicního krvácení se tedy na rozdíl od krvácení z jícnu nebo žaludku krev vždy uvolňuje s kašlem a je pěnivá. Šarlatová barva krve naznačuje, že pochází z průduškových tepen, a tmavá barva naznačuje, že pochází z plicních tepen. Krev z cév plic má neutrální nebo alkalickou reakci a krev z cév trávicího traktu je obvykle kyselá. Někdy se ve sputu vylučovaném pacientem s plicním krvácením nacházejí acidorezistentní bakterie, což okamžitě vyvolává důvodné podezření na tuberkulózu. Sami pacienti jen zřídka cítí, ze které plíce nebo z které její oblasti krev vychází. Subjektivní pocity pacienta velmi často neodpovídají skutečnosti a měly by být posuzovány s opatrností.

Diagnóza plicního krvácení

Nejdůležitějším momentem při úvodním vyšetření pacienta s hemoptýzou a plicním krvácením je měření arteriálního tlaku. Podcenění arteriální hypertenze může negovat všechny následné léčebné postupy.

Pro vyloučení krvácení z horních cest dýchacích je nutné vyšetřit nosohltan, v obtížné situaci s pomocí otorinolaryngologa. Nad oblastí plicního krvácení jsou slyšet vlhké chraptivé zvuky a krepitace. Po rutinním fyzikálním vyšetření je ve všech případech nutná rentgenová snímka ve dvou projekcích. Nejvíce informativní je CT a bronchiální arteriografie. Další diagnostická taktika je individuální. Záleží na stavu pacienta, povaze základního onemocnění, pokračování nebo zastavení krvácení a měla by úzce souviset s léčbou.

Analýza žilní krve musí nutně zahrnovat počet krevních destiček, vyhodnocení obsahu hemoglobinu a stanovení koagulačních parametrů. Stanovení hemoglobinu v dynamice je dostupným ukazatelem ztráty krve.

V moderních podmínkách umožňuje digitální rentgenografie rychlou vizualizaci plic a upřesňuje lokalizaci procesu. Podle odborníků ERS však v 20–46 % případů neumožňuje určit lokalizaci krvácení, protože buď neodhalí patologii, nebo jsou změny bilaterální. Vysoce rozlišovací CT umožňuje vizualizaci bronchiektázií. Použití kontrastní látky pomáhá při identifikaci poruch integrity cév, aneurysmat a arteriovenózních malformací.

Bronchoskopie pro plicní krvácení byla před 20–25 lety považována za kontraindikovanou. V současné době se bronchoskopie díky zlepšení anestetické podpory a vyšetřovacích technik stala nejdůležitější metodou pro diagnostiku a léčbu plicního krvácení. Zatím je to jediná metoda, která umožňuje vyšetřit dýchací cesty a přímo vidět zdroj krvácení nebo přesně určit průdušku, ze které krev vytéká. Pro bronchoskopii u pacientů s plicním krvácením se používá jak rigidní, tak flexibilní bronchoskop (fibrobronchoskop). Rigidní bronchoskop umožňuje efektivnější odsávání krve a lepší ventilaci plic a flexibilní umožňuje vyšetření menších průdušek.

U pacientů s plicním krvácením, jehož etiologie se zdá být nejasná, bronchoskopie a zejména bronchiální arteriografie často umožňují identifikovat zdroj krvácení. Pro provedení bronchiální arteriografie je nutné v místním znecitlivění punkci femorální tepny a Seldingerovou metodou zavést speciální katétr do aorty a poté do ústí bronchiální tepny. Po zavedení rentgenkontrastního roztoku jsou na snímcích detekovány přímé nebo nepřímé známky plicního krvácení. Přímým příznakem je uvolnění kontrastní látky za cévní stěnu, a pokud krvácení ustalo, tak jeho okluze. Nepřímými známkami plicního krvácení jsou rozšíření sítě bronchiálních tepen (hypervaskularizace) v určitých oblastech plic, aneurysmatické cévní dilatace, trombóza periferních větví bronchiálních tepen, výskyt sítě anastomóz mezi bronchiálními a plicními tepnami.

Léčba plicního krvácení

Léčba pacientů s těžkým plicním krvácením zahrnuje tři hlavní kroky:

• resuscitace a ochrana dýchacích cest;
• určení místa krvácení a jeho příčiny;
• zastavení krvácení a zabránění jeho opětovnému výskytu.

Možnosti účinné první pomoci při plicním krvácení jsou, na rozdíl od všech vnějších krvácení, velmi omezené. Mimo zdravotnické zařízení je pro pacienta s plicním krvácením důležité správné chování zdravotnických pracovníků, od nichž pacient i jeho okolí vyžadují rychlé a účinné kroky. Tyto kroky by měly spočívat v neodkladné hospitalizaci pacienta. Zároveň se snaží pacienta přesvědčit, aby se nebál ztráty krve a instinktivně nezadržoval kašel. Naopak je důležité vykašlat veškerou krev z dýchacích cest. Pro lepší podmínky pro vykašlávání krve by poloha pacienta během transportu měla být vsedě nebo polosedě. Pacienta s plicním krvácením je nutné hospitalizovat ve specializované nemocnici s podmínkami pro bronchoskopii, kontrastní rentgenové vyšetření cév a chirurgickou léčbu plicních onemocnění.

Léčebný algoritmus pro pacienty s plicním krvácením:

• položte pacienta na stranu, kde se nachází zdroj krvácení v plicích;
• předepsat inhalace kyslíku, etamsylát (ke snížení propustnosti cévní stěny), trankvilizéry, antitusika;
• snižují krevní tlak a tlak v plicním oběhu (blokátory ganglií: azamethoniumbromid, trimethofan-kamsylát; klonidin);
• provést bronchoskopii;
• určit optimální rozsah chirurgického zákroku (resekce plic, pneumonektomie atd.);
• operaci provést v celkové anestezii s intubací pomocí dvoukanálové trubice nebo blokádou postižené plíce zavedením endobronchiální jednokanálové trubice;
• Na konci operace proveďte sanitační bronchoskopii.

Metody k zastavení plicního krvácení mohou být farmakologické, endoskopické, rentgenově-endovaskulární a chirurgické.

Farmakologické metody zahrnují kontrolovanou arteriální hypotenzi, která je velmi účinná při krvácení z cév systémového oběhu - bronchiálních tepen. Snížení systolického krevního tlaku na 85-90 mm Hg vytváří příznivé podmínky pro trombózu a zastavení krvácení. K tomuto účelu se používá jeden z následujících léků.

• Trimethofan kamsylát - 0,05-0,1% roztok v 5% roztoku glukózy nebo 0,9% roztoku chloridu sodného intravenózně kapačkou (30-50 kapek za minutu a poté více).
• Nitroprusid sodný - 0,25-10 mcg/kg za minutu, intravenózně.
• Azamethoniumbromid - 0,5-1 ml 5% roztoku, intramuskulárně - účinek za 5-15 minut.
• Isosorbid dinitrát - 0,01 g (2 tablety pod jazyk), lze použít v kombinaci s inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu.

V případech krvácení z plicní tepny se tlak v ní snižuje intravenózním podáním aminofylinu (5-10 ml 2,4% roztoku aminofylinu se zředí v 10-20 ml 40% roztoku glukózy a podává se intravenózně po dobu 4-6 minut). U všech plicních krvácení lze pro mírné zvýšení srážlivosti krve intravenózně kapačkou podat inhibitor fibrinolýzy - 5% kyselinu aminokapronovou v 0,9% roztoku chloridu sodného - až do 100 ml. Intravenózní podání chloridu vápenatého. Použití etamsylátu, menadion-bisulfidu sodného, kyseliny aminokapronové, aprotininu není pro zastavení plicního krvácení významné, a proto jej nelze k tomuto účelu doporučit. V případech mírného a středně těžkého plicního krvácení, stejně jako v případech, kdy není možné pacienta rychle hospitalizovat ve specializované nemocnici, mohou farmakologické metody zastavit plicní krvácení u 80-90 % pacientů.

Endoskopickou metodou k zastavení plicního krvácení je bronchoskopie s přímým působením na zdroj krvácení (diatermokoagulace, laserová fotokoagulace) nebo okluzí průdušky, do které krev proudí. Přímý působení je obzvláště účinný v případě krvácení z bronchiálního nádoru. Bronchiální okluze může být použita v případě masivního plicního krvácení. K okluzi se používá silikonový balonkový katétr, pěnová houba a gázová tamponáda. Délka takové okluze se může lišit, ale obvykle stačí 2-3 dny. Bronchiální okluze zabraňuje aspiraci krve do jiných částí bronchiálního systému a někdy krvácení definitivně zastaví. Pokud je nutná následná operace, bronchiální okluze umožňuje prodloužit dobu přípravy na operaci a zlepšit podmínky pro její provedení.

U pacientů se zastaveným krvácením by měla být bronchoskopie provedena co nejdříve, nejlépe v prvních 2–3 dnech. V tomto případě je často možné určit zdroj krvácení. Obvykle se jedná o segmentální průdušku se zbytky sražené krve. Bronchoskopie zpravidla nevyvolává obnovení krvácení.

Účinnou metodou pro zastavení plicního krvácení je rentgenová endovaskulární okluze krvácející cévy. Úspěch embolizace bronchiální tepny závisí na dovednostech lékaře. Měl by ji provádět zkušený radiolog se specializací na angiografii. Nejprve se provádí arteriografie k určení místa krvácení z bronchiální tepny. K tomu se používají znaky, jako je velikost cévy, stupeň hypervaskularizace a známky cévního shuntu. Pro embolizaci se používají různé materiály, ale především polyvinylalkohol (PVA) ve formě malých částic suspendovaných v rentgenkontrastním médiu. Nejsou vstřebatelné, a proto brání rekanalizaci. Dalším činidlem je želatinová houba, která bohužel vede k rekanalizaci, a proto se používá pouze jako doplněk k PVA. Isobutyl-2-kyanoakrylát, stejně jako ethanol, se nedoporučuje kvůli vysokému riziku nekrózy tkáně. Okamžitá odezva úspěchu embolizace bronchiální tepny je zaznamenána v 73–98 % případů. Bylo popsáno poměrně dost komplikací, z nichž nejčastější je bolest na hrudi. S největší pravděpodobností je ischemického původu a obvykle odezní. Nejnebezpečnější komplikací je ischemie míchy, která se vyskytuje v 1 % případů. Pravděpodobnost této komplikace lze snížit použitím koaxiálního mikrokatetrového systému pro tzv. supraselektivní embolizaci.

Chirurgická léčba je zvažována jako možnost léčby u pacientů se zavedeným zdrojem masivního krvácení a v případech, kdy jsou konzervativní opatření neúčinná nebo se jedná o stavy, které přímo ohrožují život pacienta. Nejzávažnější indikací k chirurgickému zákroku u plicního krvácení je přítomnost aspergilomu.

Operace plicního krvácení mohou být urgentní, neodkladné, odložené a plánované. Urgentní operace se provádějí během krvácení. Urgentní operace se provádějí po zastavení krvácení a odložené nebo plánované operace se provádějí po zastavení krvácení, speciálním vyšetření a úplné předoperační přípravě. Expectativní taktika často vede k opakovanému krvácení, aspirační pneumonii a progresi onemocnění.

Hlavní operací při plicním krvácení je resekce plic s odstraněním postižené části a zdroje krvácení. Mnohem méně často, zejména v případech krvácení u pacientů s plicní tuberkulózou, lze použít kolapsové chirurgické zákroky (torakoplastika, extrapleurální plnění), stejně jako chirurgickou bronchiální okluzi, ligaci bronchiálních tepen.

Úmrtnost po chirurgickém zákroku se pohybuje od 1 do 50 %. Pokud existují kontraindikace k operaci (např. respirační selhání), používají se jiné možnosti. Byly provedeny pokusy o zavedení jodidu sodného nebo draselného do dutiny, instilace amfotericinu B s N-acetylcysteinem nebo bez něj transbronchiálním nebo perkutánním katétrem. Systémová antimykotická terapie aspergilomu vedoucí ke krvácení je dosud zklamáním.

Po silném krvácení může být někdy nutné částečně nahradit ztracenou krev. K tomuto účelu se používá erytrocytární masa a čerstvě zmrazená plazma. Během a po operaci plicního krvácení je nutná bronchoskopie k sanitaci průdušek, protože zbývající tekutá a sražená krev v nich přispívá k rozvoji aspirační pneumonie. Po zastavení plicního krvácení je nutné předepsat širokospektrální antibiotika a antituberkulózní léky, aby se zabránilo aspirační pneumonii a exacerbaci tuberkulózy.

Základem prevence plicního krvácení je včasná a účinná léčba plicních onemocnění. V případech, kdy je nutná chirurgická léčba plicních onemocnění s anamnézou krvácení, by měl být chirurgický zákrok proveden včas a plánovaně.

[ 19 ], [ 20 ]

Spontánní pneumotorax

Spontánní pneumotorax je vstup vzduchu do pleurální dutiny, ke kterému dochází spontánně, jakoby samo od sebe, bez poškození hrudní stěny nebo plic. Ve většině případů spontánního pneumotoraxu však lze stanovit jak určitou formu plicní patologie, tak faktory, které k jeho vzniku přispěly.

Je obtížné odhadnout frekvenci spontánního pneumotoraxu, protože se často vyskytuje a je eliminován bez stanovené diagnózy. Muži tvoří 70–90 % pacientů se spontánním pneumotoraxem, zejména ve věku 20 až 40 let. Pneumotorax je pozorován vpravo o něco častěji než vlevo.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Co způsobuje spontánní pneumotorax?

V současné době se spontánní pneumotorax nejčastěji pozoruje nikoli u plicní tuberkulózy, ale u rozšířeného nebo lokálního bulózního emfyzému v důsledku prasknutí vzduchových bublin - bul.

Generalizovaný bulózní emfyzém je často geneticky podmíněné onemocnění, jehož základem je deficit inhibitoru elastázy α1- _antitrypsinu. V etiologii generalizovaného emfyzému hraje roli kouření a vdechování znečištěného vzduchu. Lokalizovaný bulózní emfyzém, obvykle v oblasti plicního hrotu, se může vyvinout v důsledku tuberkulózy, někdy i nespecifického zánětlivého procesu.

Při vzniku bul u lokálního emfyzému hraje významnou roli poškození malých průdušek a bronchiolech s tvorbou obstrukčního mechanismu chlopně, který způsobuje zvýšený intraalveolární tlak v subpleurálních částech plic a ruptury přetažených interalveolárních sept. Buly mohou být subpleurální a sotva vyčnívat nad povrch plíce, nebo představují bubliny spojené s plící širokou základnou či úzkou stopkou. Mohou být jednotlivé nebo vícečetné, někdy ve tvaru hroznů. Průměr bul je od špendlíkové hlavičky do 10-15 cm. Stěna bul je obvykle velmi tenká, průhledná. Histologicky se skládá z malého množství elastických vláken pokrytých zevnitř vrstvou mezotelu. V mechanismu spontánního pneumotoraxu u bulózního emfyzému patří vedoucí místo zvýšení intrapulmonálního tlaku v oblasti tenkostěnných bul. Mezi příčiny zvýšeného tlaku patří nejvýznamnější fyzická námaha pacienta, zvedání závaží, tlačení a kašel. Zároveň může mechanismus chlopně při své úzké bázi a ischemii stěny přispívat ke zvýšení tlaku v bule a ruptuře její stěny.

Kromě bulózního, rozšířeného nebo lokálního emfyzému mohou být v etiologii spontánního pneumotoraxu důležité následující faktory:

• perforace tuberkulózní dutiny do pleurální dutiny;
• ruptura dutiny na bázi pleurální šňůry při aplikaci umělého pneumotoraxu;
• poškození plicní tkáně během transtorakální diagnostické a terapeutické punkce:
• ruptura abscesu nebo gangréna plic;
• destruktivní pneumonie;
• plicní infarkt, vzácně - plicní cysta; rakovina. metastázy maligních nádorů, sarkoidóza, beryllióza, histiocytóza X, plísňové léze plic a dokonce i bronchiální astma.

Zvláštní typ spontánního pneumotoraxu je spojen s menstruačním cyklem. Příčinou takového pneumotoraxu je ruptura lokalizovaných emfyzematózních bul, které vznikají intrapulmonální nebo subpleurální implantací endometriálních buněk.

U některých pacientů se spontánní pneumotorax vyvíjí postupně na obou stranách, ale jsou známy případy simultánního bilaterálního pneumotoraxu. Mezi komplikace pneumotoraxu patří tvorba exsudátu v pleurální dutině, obvykle serózního, někdy serózně-hemoragického nebo fibrinózního. U pacientů s aktivní tuberkulózou, rakovinou, mykózou, s abscesem nebo gangrénou plic je exsudát často infikován nespecifickou mikroflórou a k pneumotoraxu se připojuje hnisavý zánět pohrudnice (pyopneumotorax). Vzácně se při pneumotoraxu pozoruje průnik vzduchu do podkožní tkáně, do mediastinální tkáně ( pneumomediastinum ) a vzduchová embolie. Možná je kombinace spontánního pneumotoraxu a intrapleurálního krvácení (hemopneumotorax). Zdrojem krvácení je buď místo perforace plíce, nebo okraj prasklého pleurálního srůstu. Intrapleurální krvácení může být významné a způsobit příznaky hypovolemie a anémie.

Příznaky spontánního pneumotoraxu

Klinické příznaky spontánního pneumotoraxu jsou způsobeny vniknutím vzduchu do pleurální dutiny a vznikem kolapsu plic. Někdy je spontánní pneumotorax diagnostikován pouze rentgenovým vyšetřením. Častěji jsou však klinické příznaky poměrně výrazné. Onemocnění se obvykle objevuje náhle a pacienti mohou přesně uvést čas jeho nástupu. Hlavními stížnostmi jsou bolest na hrudi, suchý kašel, dušnost, palpitace. Bolest může být lokalizována v horní části břicha, někdy koncentrována v oblasti srdce, vyzařuje do levé paže a lopatky, do hypochondria. V některých případech může být obraz podobný akutnímu koronárnímu oběhovému selhání, infarktu myokardu, pleuritidě, perforovanému vředu žaludku nebo dvanáctníku, cholecystitidě, pankreatitidě. Bolest může postupně ustupovat. Původ bolesti není zcela jasný, protože se objevuje i bez pleurálních srůstů. Zároveň při zavedení umělého pneumotoraxu obvykle nedochází k žádné výrazné bolesti.

V závažných případech spontánního pneumotoraxu je charakteristická bledá kůže, cyanóza, studený pot, tachykardie se zvýšeným krevním tlakem. Mohou být výrazné příznaky šoku. Hodně závisí na rychlosti rozvoje pneumotoraxu, stupni plicního kolapsu, dislokaci mediastinálních orgánů, věku a funkčním stavu pacienta.

Malý spontánní pneumotorax není vždy diagnostikován fyzikálními metodami. Při významném množství vzduchu v pleurální dutině na straně pneumotoraxu je detekován krabicový perkusní zvuk, respirační zvuky jsou ostře oslabené nebo chybí. Průnik vzduchu do mediastina někdy způsobuje mediastinální emfyzém, který se klinicky projevuje chraplavým hlasem.

[ 24 ]

Diagnóza spontánního pneumotoraxu

Nejinformativnější metodou pro diagnostiku všech typů spontánního pneumotoraxu je rentgenové vyšetření. Snímky se pořizují během nádechu a výdechu. V druhém případě je lépe viditelný okraj kolapsované plíce. Zjišťuje se stupeň kolapsu plic, lokalizace pleurálních srůstů, poloha mediastina, přítomnost nebo nepřítomnost tekutiny v pleurální dutině. Vždy je důležité identifikovat plicní patologii, která spontánní pneumotorax způsobila. Konvenční rentgenové vyšetření, a to i po aspiraci vzduchu, je bohužel často neúčinné. CT je nezbytné k rozpoznání lokálního a rozšířeného bulózního emfyzému. Často je také nepostradatelné pro odlišení spontánního pneumotoraxu od plicní cysty nebo velké, nafouklé, tenkostěnné buly.

Tlak vzduchu v pleurální dutině a povaha otvoru v plicích lze posoudit pomocí manometrie, při které se provede punkce pleurální dutiny a jehla se připojí k vodnímu manometru pneumotoraxového přístroje. Obvykle je tlak negativní, tj. nižší než atmosférický, nebo se blíží nule. Změny tlaku během procesu sání vzduchu lze použít k posouzení anatomických znaků plicno-pleurální komunikace. Klinický průběh pneumotoraxu do značné míry závisí na jeho vlastnostech.

Při perforaci malé buly se často pozoruje pouze jednorázový proud vzduchu do pleurální dutiny. Po kolapsu plíce se v takových případech malý otvor sám uzavře, vzduch se vstřebá a pneumotorax odezní během několika dní bez jakékoli léčby. Při pokračujícím, i velmi malém proudu vzduchu, však může pneumotorax existovat mnoho měsíců a let. Takový pneumotorax se při absenci tendence kolapsu plíce k narovnání a za podmínek pozdní nebo neúčinné léčby postupně stává chronickým („pneumotoraxová choroba“ ve staré terminologii). Plíce je pokryta fibrinem a pojivovou tkání, které tvoří víceméně silnou vláknitou schránku. Později pojivová tkáň z viscerální pleury prorůstá do rigidní plíce a hrubě narušuje její normální elasticitu. Vyvíjí se pleurogenní cirhóza plic, při které ztrácí schopnost narovnat se a obnovit normální funkci i po chirurgickém odstranění schránky z jejího povrchu; u pacientů se často vyskytuje progresivní respirační selhání a v plicním oběhu se rozvíjí hypertenze. Dlouhodobý pneumotorax může vést k pleurálnímu empyému.

Obzvláště závažnou a život ohrožující formou spontánního pneumotoraxu je tenziotypický, chlopňový, valvulární nebo progresivní pneumotorax. Vzniká, když se v místě perforace viscerální pleury vytvoří chlopňová plicno-pleurální komunikace. Během nádechu vstupuje vzduch do pleurální dutiny perforací a během výdechu uzavírací chlopeň brání jeho výstupu z pleurální dutiny. V důsledku toho se s každým nádechem zvyšuje množství vzduchu v pleurální dutině a zvyšuje se intrapleurální tlak. Plíce na straně pneumotoraxu se zcela zhroutí. Dochází k posunu mediastinálních orgánů na opačnou stranu, přičemž se zmenšuje objem druhé plíce. Hlavní žíly se posouvají, ohýbají a stlačují a průtok krve do srdce se snižuje. Klenba bránice klesá a zplošťuje se. Snadno dochází k rupturám srůstů mezi parietální a viscerální pleurou, což vede k hemopneumotoraxu.

Pacienti s tenzním pneumotoraxem pociťují těžkou dušnost, cyanózu, změnu zabarvení hlasu a strach ze smrti. Obvykle se pozoruje nucené sezení a úzkost a neklid pacienta. Na dýchání se podílejí pomocné svaly. Hrudní stěna na straně pneumotoraxu při dýchání zaostává, mezižeberní prostory jsou vyhlazené nebo vyboulené. Někdy se vyboulí i supraklavikulární jamka. Palpace odhalí posun vrcholového impulsu srdce na stranu opačnou k pneumotoraxu a na straně pneumotoraxu není žádný hlasový fremitus. Může být zjištěn subkutánní emfyzém. Perkuse odhalí vysokou tympanitidu a dislokaci mediastinálních orgánů a auskultace odhalí absenci respiračních zvuků na straně pneumotoraxu. Tělesná teplota občas stoupá. Rentgenové vyšetření potvrzuje a objasňuje klinická data. Akutní respirační selhání s těžkými hemodynamickými poruchami, které se vyvíjí s tenzním pneumotoraxem bez léčebných opatření, může rychle vést k úmrtí pacienta.

[ 25 ], [ 26 ]

Léčba spontánního pneumotoraxu

Spontánní pneumotorax by měl být léčen v nemocnici. Při tenké vrstvě vzduchu mezi plící a hrudní stěnou se často nevyžaduje žádná speciální léčba. V případech významnějšího množství vzduchu je nutná punkce pleurální dutiny s odsátím, pokud možno, veškerého vzduchu. Punkce se provádí v místním znecitlivění podél středoklavikulární linie ve druhém mezižebří. Pokud nelze odstranit veškerý vzduch a ten nadále proudí do jehly „donekonečna“, musí být do pleurální dutiny zaveden silikonový katétr pro kontinuální aspiraci vzduchu. U hemopneumotoraxu se zavádí druhý katétr podél středoaxilární linie v šestém mezižebří. Kontinuální aspirace s vakuem 10-30 cm H2O ve většině případů vede k zastavení proudění vzduchu z pleurální dutiny. Pokud se plíce podle rentgenového vyšetření narovnala, aspirace pokračuje další 2-3 dny a poté se katétr odstraní. Někdy však přívod vzduchu katétrem pokračuje 4-5 dní. V takové situaci se do pleurální dutiny často zavádějí roztoky hydrogenuhličitanu sodného nebo tetracyklinu, stejně jako se postřikuje čistým talkovým práškem, což způsobuje vznik pleurálních srůstů. Lze se pokusit o utěsnění plic pomocí elektrokoagulace nebo biologického lepidla přes torakoskop zavedený do pleurální dutiny. Při delším přívodu vzduchu se však častěji uchyluje k chirurgické léčbě pomocí minimálně invazivní videoasistované torakoskopické nebo otevřené operace.

V případě tenzního pneumotoraxu potřebuje pacient neodkladnou péči - drenáž pleurální dutiny s neustálou aspirací vzduchu. Dočasné úlevy od stavu pacienta lze dosáhnout jednodušším způsobem - zavedením 1-2 silných jehel nebo trokaru do pleurální dutiny. Tato technika umožňuje snížit intrapleurální tlak a eliminovat bezprostřední ohrožení života pacienta. V případě bilaterálního spontánního pneumotoraxu je indikována aspirační drenáž obou pleurálních dutin. Léčba pacientů s tenzním a bilaterálním spontánním pneumotoraxem se přednostně provádí na jednotkách intenzivní péče, resuscitačních jednotkách nebo specializovaných plicních chirurgických odděleních.

U 10–15 % pacientů dochází po léčbě punkcemi a drenáží k recidivě spontánního pneumotoraxu, pokud přetrvávají příčiny jeho vzniku a volná pleurální dutina. V případě relapsů je vhodné provést videotorakoskopii a v závislosti na zjištěném obrazu stanovit následnou léčebnou taktiku.

Plicní embolie

Plicní embolie je život ohrožující stav, který může narušit průtok krve do významné části plic.

[ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Příčiny plicní embolie

Plicní embolie se může vyskytnout u pacientů s rozsáhlou fibrokavernózní plicní tuberkulózou nebo tuberkulózním empyémem, u starších pacientů a u pacientů trpících chronickým plicním srdečním selháním, často po rozsáhlých chirurgických zákrocích.

Tromby z hlubokých žil dolních končetin a pánevních žil vstupují s průtokem krve do pravé síně, poté do pravé komory, kde se fragmentují. Z pravé komory tromby vstupují do plicního oběhu.

Rozvoj masivní plicní embolie je doprovázen zvýšením tlaku v plicní tepně, což vede ke zvýšení celkového cévního odporu v plicích. Dochází k přetížení pravé komory, poklesu srdečního výdeje a rozvoji akutního kardiovaskulárního selhání.

Příznaky plicní embolie

Klinické příznaky tromboembolie jsou nespecifické, pacienti si stěžují na dušnost, kašel, strach, zrychlené dýchání, tachykardii. Auskultace odhaluje zvýšení druhého tónu nad plicní tepnou, známky bronchospasmu (suché sípání). Infarktová pneumonie a omezená tromboembolie v systému plicní tepny se vyznačují klinickými příznaky, jako je bolest na hrudi a hemoptýza. Pacienti uvádějí bolest podél hlubokých žil končetin a otok dolních končetin.

[ 30 ], [ 31 ]

Diagnóza plicní embolie

Změny ve složení plynů: pokles parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (v důsledku krevního shuntu) a oxidu uhličitého (důsledek hyperventilace), což je charakteristické zejména pro náhlý rozvoj masivní tromboembolie. Radiologicky se detekuje pokles objemu plic a někdy i pleurální výpotek, výskyt lokálních zón snížené krevní náplně a dilatace hilových tepen proximálně od trombózované oblasti. Pomocné metody pro diagnostiku plicní embolie (echokardiografie, ventilačně-perfuzní scintigrafie, angiopulmonografie) jsou u těžkých stavů pacientů s tuberkulózou a náhle vzniklou tromboembolií prakticky nedostupné.

Léčba plicní embolie

• ihned po stanovení diagnózy je nutné podat intravenózně 10 tisíc jednotek heparinu sodného, následně by měl být lék podáván každou hodinu v dávce 1-1,5 tisíce jednotek, dokud se nezvýší 1,5-2krát oproti počáteční hodnotě APTT. Je možné začít infuzí heparinu sodného v dávce 80 jednotek/kg za hodinu, poté pokračovat v subkutánním podávání heparinu sodného v dávce 3-5 tisíc jednotek pod kontrolou parametrů koagulogramu;
• současně nebo po 2-3 dnech je vhodné předepsat nepřímé antikoagulancia perorálně (warfarin, ethylbiskumacetát), dokud se protrombinový čas nezvýší 1,5krát;
• kyslíková terapie 3–5 l/min;
• Pokud je stanovena diagnóza masivní plicní embolie a je předepsána trombolytická terapie, měla by být antikoagulační terapie vysazena jako zbytečná.
• V případě masivní tromboembolie se doporučuje podat urokinázu intravenózně v dávce 4000 U/kg po dobu 10 minut, poté intravenózně kapačkou v dávce 4000 U/kg po dobu 12-24 hodin, nebo streptokinázu intravenózně v dávce 250 tisíc U po dobu 30 minut, poté 100 U/hodinu po dobu 12-72 hodin;
• Pokud je určena přesná lokalizace embolu nebo pokud je antikoagulační či trombolytická terapie neúčinná, je indikována embolektomie.

Syndrom akutního poškození plic

Syndrom akutního poškození plic (ALIS) a syndrom akutní respirační tísně dospělých (ARDS) jsou nekardiogenní plicní edém s těžkým respiračním selháním a výraznou hypoxií rezistentní na kyslíkovou terapii. Příčinou ALI a ARDS je poškození plicních kapilár a alveolárního endotelu v důsledku zánětu a zvýšené propustnosti plicních cév s rozvojem intersticiálního plicního edému, arteriovenózního zkratu, diseminované intravaskulární koagulace a mikrotrombózy v plicích. V důsledku intersticiálního plicního edému dochází k poškození surfaktantu a ke snížení elasticity plicní tkáně.

Klinická vyšetření nám ne vždy umožňují odlišit kardiogenní plicní edém (CPE) od ARDS. V raných stádiích vývoje však existují určité rozdíly.

Kardiogenní plicní edém vzniká v důsledku zvýšeného tlaku v plicních kapilárách na pozadí normální propustnosti plicních cév.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Příznaky syndromu akutního poranění plic

Závažnost klinických projevů COL se rychle zvyšuje. Pacienti jsou agitovaní, zaznamenávají pocit strachu, dušení, bolest v oblasti srdce, sípání, účast mezižeberních svalů na dýchání, charakteristické jsou poslechové známky plicní kongesce, hypoxie s akrocyanózou, vykašlávání růžového pěnového sputa. Rentgenové změny se objevují o něco později: snížená průhlednost plicních polí, rozšíření kořenů plic, zvětšení objemu srdce a pleurální výpotek.

Klinické projevy syndromu akutního poškození plic se neobjevují okamžitě, jako u kardiogenního šoku, ale postupně: narůstající dušnost, cyanóza, sípání v plicích („vlhké plíce“). Radiologicky je detekována bilaterální plicní infiltrace na pozadí dříve nezměněného plicního vzoru.

Diagnóza syndromu akutního poškození plic

Radiologicky se u syndromu akutního poranění plic zaznamenává síťovitý vzor plic, rozmazané stíny cév, zejména v dolních částech, a zvětšení cévního vzoru v oblasti kořene plic („sněhová bouře“, „motýl“, „křídla anděla smrti“).

Změny ve složení krevních plynů: arteriální hypoxémie s následným přidáním hyperkapnie a rozvojem metabolické acidózy, přičemž arteriální hypoxémie není eliminována ani vysokými koncentracemi kyslíku ve vdechované směsi. Rozvoj nebo progrese pneumonie s těžkým respiračním selháním je u těchto pacientů častou příčinou úmrtí.

Rozdíly mezi ALI a ARDS spočívají především v kvantitativním projevu stupně poškození plic a ve změně indexu oxygenace. U ALI může být index oxygenace pod 300, u ARDS dokonce pod 200 (norma je 360-400 a více).

[ 35 ], [ 36 ]

Léčba syndromu akutního poškození plic

• kontinuální řízená kyslíková terapie;
• antibakteriální terapie s ohledem na citlivost mikroflóry;
• glukokortikoidy (prednisolon, methylprednisolon, hydrokortison);
• nesteroidní protizánětlivé léky - NSAID (diklofenak);
• přímé antikoagulancia (heparin sodný a jeho analogy);
• nitráty (nitroglycerin) a periferní vazodilatancia (nitroprusid sodný);
• kardiotonika (dopamin, dobutamin);
• diuretika (furosemid, kyselina ethakrynová, spironolakton);
• emulze povrchově aktivní látky pro inhalaci (povrchově aktivní látka-BL a povrchově aktivní látka-HL);
• antihistaminika (chlorpyramin, promethazin);
• analgetika (morfin, trimeperidin, lornoxicam);
• antioxidanty;
• srdeční glykosidy (strofanthin-K, glykosid konvalinky atd.) bez kontraindikací;
• V případě potřeby umělá ventilace s pozitivním tlakem na konci výdechu.

Kyslíková terapie by měla být zahájena ihned po objevení se příznaků akutního respiračního selhání. Kyslík se podává nasotracheálním katétrem nebo maskou pod kontrolou pulzní oxymetrie a složení krevních plynů. Koncentrace kyslíku ve vdechované směsi může být na vrcholu rozvoje ARDS krátkodobě zvýšena z 50 na 90 %, aby se zvýšil pO2 _v arteriální krvi nad 60 mm Hg.

Antibakteriální terapie širokospektrými léky se často předepisuje empiricky, bez čekání na výsledky bakteriálních testů. V léčbě ARDS se hojně používají glukokortikoidy, které snižují otoky spojené s poškozením plic, mají protišokový účinek, snižují tonus rezistenčních cév a zvyšují tonus kapacitních cév a snižují produkci histaminu. Vhodné je také použití NSAID a antihistaminik, které blokují hromadění produktů rozpadu fibrinogenu a snižují propustnost cév.

Aby se zabránilo progresi intravaskulární koagulace a tvorbě trombů, používají se antikoagulancia.

Při rozvoji ARDS se předepisují intravenózní a perorální diuretika ke snížení závažnosti nebo zastavení plicního edému. Přednost by měla být dána furosemidu (má vazodilatační účinek na žíly a snižuje kongesci v plicích).

Nitráty a periferní vazodilatancia pomáhají ulevit plicnímu oběhu. Nitroglycerin a nitroprusid sodný se používají při ARDS jako infuze; léky ovlivňují plicní cévy, snižují periferní odpor, zvyšují srdeční výdej a zesilují účinek diuretik.

Adrenomimetika s výraznými kardiotonickými a inotropními účinky (dopamin, dobutamin) se používají v komplexní infuzní intenzivní terapii při nízkém srdečním výdeji a arteriální hypotenzi. Kreatinfosforečnan se používá ke zlepšení metabolismu a mikrocirkulace myokardu, zejména u pacientů s ischemickou chorobou srdeční.

Morfin nejen poskytuje analgetický a sedativní účinek, ale také snižuje žilní tonus a přerozděluje průtok krve, čímž zlepšuje prokrvení periferních oblastí.

Intersticiální a alveolární plicní edém nevyhnutelně vede k poškození plicního surfaktantu. To je doprovázeno zvýšením povrchového napětí a únikem tekutiny do alveol, proto je u ARDS nutné co nejdříve předepsat inhalace 3% emulze surfaktantu a BL formou instilací a pomocí mechanických inhalátorů. Použití ultrazvukového inhalátoru je nepřijatelné, protože surfaktant se při ošetření emulze ultrazvukem ničí.

Progrese ARDS s těžkým respiračním selháním je indikací k převedení pacientů na umělou plicní ventilaci v režimu vytváření pozitivního tlaku na konci výdechu (PEEP). Doporučuje se režim udržovat pO2 _> 60 mm Hg s FiO2 ≤0,6.

Použití PEEP během mechanické ventilace umožňuje ventilaci kolabovaných alveol, zvýšení funkční reziduální kapacity a plicní poddajnosti, snížení shuntování a zlepšení okysličení krve. Použití PEEP s nízkým tlakem (méně než 12 cm H2O) pomáhá předcházet destrukci surfaktantu a poškození plicní tkáně v důsledku lokálního vystavení kyslíku. PEEP, který překračuje plicní odpor, přispívá k blokádě průtoku krve a snížení srdečního výdeje, může zhoršit okysličení tkání a zvýšit závažnost plicního edému.

Pro snížení rizika iatrogenního poškození plic během mechanické ventilace lze doporučit použití servoventilátorů s řízeným tlakem. Ty zabraňují riziku nadměrného nafouknutí plic tím, že u pacientů s ARDS během mechanické ventilace zajišťují malé dechové objemy a invertovaný poměr nádechu/výdechu.