Akutní a nouzové stavy pro tuberkulózu: příčiny, symptomy, diagnostika, léčba

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hemoptýza a krvácení

Hemoptýza je přítomnost pruhů šarlatové krve ve sputu nebo slinách, uvolňování jednotlivých tekutin nebo částečně koagulované krve.

Ogochnoe krvácení - vylití významného množství krve do bronchiální lumen. Kapalina, nebo smíchaná se sputem, krev pacienta, zpravidla kašel. Rozdíl mezi plicním krvácením a hemoptýzou je převážně kvantitativní. Odborníci z plicního krvácení Evropské respirační společnosti (ERS) jsou definováni jako stav, při kterém pacient ztratí 200 až 1000 ml krve během 24 hodin.

V případě plicního krvácení je krev ve významném množství vykašlávána současně, kontinuálně nebo přerušovaně. V závislosti na množství krve odebrané v Rusku je obvyklé rozlišovat malé krvácení (až 100 ml), médium (až 500 ml) a velké nebo velké (nad 500 ml). Je třeba mít na paměti, že pacienti a jejich okolí mají tendenci přehánět množství přidělené krve. Pacienti nemusí vykašlávat část krve z dýchacího traktu, ale aspirovat nebo polykat. Kvantitativní hodnocení ztráty krve v plicním krvácení je proto vždy přibližné.

Nadměrné plicní krvácení je velkým ohrožením života a může vést k smrti. Příčiny smrti jsou asfyxie nebo takové další komplikace krvácení, jako je aspirační pneumonie, progrese tuberkulózy a plicní onemocnění srdce. Úmrtnost v případě hojného krvácení dosahuje 80% a při menších objemech ztráty krve 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Patogeneze plicního krvácení

Příčiny plicního krvácení jsou velmi rozdílné. Závisí na struktuře plicních onemocnění a zlepšení jejich léčebných metod. U pacientů s tuberkulózou je plicní krvácení častěji komplikováno infiltračními formami, kauzální pneumonií, fibro-cavernous tuberkulózou. Někdy dochází ke krvácení s cirhózou tuberkulózy nebo plicní fibrózou po tuberkulóze. V případě ruptury aorty do levého hlavního průdušku může dojít k nadměrnému krvácení z plic. Dalšími příčinami plicního krvácení jsou houbové a parazitární léze plic a v první řadě - aspergilloma v reziduální dutině nebo cysta vzduchu. Méně často je zdroj krvácení spojen s bronchiálním karcinoidem, bronchiektází, bronchititidou, cizím tělesem v plicní tkáni nebo průduškami, plicním infarktem, endometriózou, onemocněním mitrální chlopně s hypertenzí v plicním oběhu, komplikacemi po plicních operacích.

Morfologickým základem krvácení je ve většině případů aneurysmálně dilatovaná a ztenčená bronchiální tepna, spletitá a křehká anastomóza mezi bronchiálními a plicními tepnami na různých úrovních, ale většinou na úrovni arteriol a kapilár. Cévy tvoří hypervaskulární zóny s vysokým krevním tlakem. Arroze nebo ruptura těchto křehkých cév v sliznici nebo v submukózní vrstvě průdušek způsobuje krvácení v plicní tkáni a v průduškovém stromě. Existuje plicní krvácení různého stupně závažnosti. Méně často dochází ke krvácení v důsledku destrukce cévní stěny během hnisavého nekrotického procesu nebo z granulací v průdušce nebo v jeskyni.

[16], [17], [18]

Příznaky plicního krvácení

Plicní krvácení je pozorováno častěji u mužů středního věku a starších lidí. Začíná hemoptýzou, ale může se objevit náhle, na pozadí dobrého stavu. Zajistěte možnost a dobu krvácení, zpravidla nemožné. Šarlatová nebo tmavá krev se vylučuje ústy v čisté formě nebo sputem. Krev může být také vylučována nosem. Krev je obvykle pěnivá a ne sražená. Je vždy důležité stanovit povahu základního patologického procesu a určit zdroj krvácení. Tato diagnózy plicního krvácení je často velmi obtížná, a to i při použití moderních rentgenových a endoskopických metod.

Při objasňování historie věnujte pozornost onemocněním plic, srdce, krve. Informace získané od pacienta, jeho příbuzných nebo lékařů, kteří ho sledovali, mohou mít důležitou diagnostickou hodnotu. Takže s plicním krvácením. Na rozdíl od krvácení z jícnu nebo žaludku se krev vždy vylučuje kašlem a je zpěněná. Šarlatová barva krve ukazuje jeho příjem z bronchiálních tepen a tmavý z plicního systému. Krev z cév plic má neutrální nebo alkalickou reakci a krev z cév trávicího traktu je obvykle kyselá. Někdy ve sputu vylučovaném pacienty s plicním krvácením mohou být detekovány bakterie rezistentní vůči kyselinám, které okamžitě způsobují rozumné podezření na tuberkulózu. Pacienti sami zřídka pociťují, z kterých plic nebo z které oblasti se krev uvolňuje. Subjektivní pocity pacienta často nejsou pravdivé a měly by být hodnoceny s opatrností.

Diagnóza plicního krvácení

Nejdůležitějším momentem při počátečním vyšetření pacienta s hemoptýzou a plicním krvácením je měření krevního tlaku. Podcenění arteriální hypertenze může negovat všechny následné lékařské postupy.

K vyloučení krvácení z horních cest dýchacích je nutné vyšetřit nosohltan v obtížné situaci s pomocí otorinolaryngologa. Přes oblast plicního krvácení poslouchejte mokré rales a crepitus. Po obvyklém fyzickém vyšetření je ve všech případech nutná radiografie ve dvou projekcích. Nejvíce informativní CT a bronchiální arteriografie. Další diagnostická taktika je individuální. Záleží na stavu pacienta, povaze základního onemocnění, pokračování nebo ukončení krvácení a měl by být úzce spojen s léčbou.

Žilní krevní test musí nutně zahrnovat počty krevních destiček. Stanovení obsahu hemoglobinu a stanovení indexů koagulability, stanovení hemoglobinu v čase je dostupným ukazatelem ztráty krve.

V moderních podmínkách poskytuje digitální radiografie rychlou vizualizaci plic, specifikuje proces lokalizace. Nicméně, podle odborníků ERS, v 20-46% není možné určit lokalizaci krvácení, protože to buď neodhalí patologii, nebo změny jsou bilaterální. CT s vysokým rozlišením umožňuje vizualizaci bronchiektázy. Použití kontrastu pomáhá při identifikaci porušení integrity cév, aneuryzmat a arteriovenózních malformací.

Bronchoskopie pro plicní krvácení byla považována za kontraindikovanou před 20-25 lety. V současné době se bronchoskopie díky zlepšení anestezie a výzkumné techniky stala nejdůležitější metodou pro diagnostiku a léčbu plicních krvácení. I když je to jediný způsob, který vám umožní kontrolovat dýchací ústrojí a přímo vidět zdroj krvácení nebo přesně určit průdušek, ze kterého se uvolňuje krev. Pro bronchoskopii u pacientů s plicním krvácením se používá jak rigidního, tak flexibilního bronchoskopu (fibrobronchoskop). Pevný bronchoskop umožňuje efektivnější odsávání krve a lepší ventilaci plic a pružnost - při pohledu na menší průdušky.

U pacientů s plicním krvácením, jejichž etiologie je nejasná, bronchoskopie a zejména bronchiální arteriografie často odhalují zdroj krvácení. Pro provedení bronchiální arteriografie je nutné propíchnout femorální arterii v lokální anestézii a pomocí Seldingerovy metody provést speciální aterapii do aorty a dále do úst bronchiální tepny. Po zavedení radiopakního roztoku na obrázcích se zjistí přímé nebo nepřímé příznaky plicního krvácení. Přímým příznakem je vznik kontrastní látky za hranicemi cévní stěny a v případě zastaveného krvácení její okluze. Nepřímými příznaky plicního krvácení jsou expanze sítě bronchiálních tepen (hypervaskularizace) v určitých oblastech plic, aneuryzmatická cévní dilatace, trombóza periferních větví bronchiálních tepen, výskyt anastomotické sítě mezi bronchiálními a plicními tepnami.

Léčba plicního krvácení

V léčbě pacientů se silným plicním krvácením jsou tři hlavní kroky:

• resuscitace a ochrana dýchacích cest;
• stanovení místa krvácení a jeho příčin;
• zastavit krvácení a zabránit jeho opakování.

Možnosti účinné první pomoci při plicním krvácení, na rozdíl od veškerého externího krvácení, jsou velmi omezené. Mimo zdravotnického zařízení, u pacienta s plicním krvácením, je důležité, aby správné chování zdravotnických pracovníků, ze kterého pacient a jeho prostředí vyžadují rychlé a účinné kroky. Tyto akce by měly spočívat v nouzové hospitalizaci pacienta. Současně se snaží přesvědčit pacienta, aby se nebál ztráty krve a instinktivně neudržel kašel. Naopak - je důležité vykašlávat veškerou krev z dýchacích cest. Pro lepší podmínky pro vykašlávání krve by měla být poloha pacienta během přepravy sedavá nebo polosedací. Je nutné hospitalizovat pacienta s plicním krvácením ve specializované nemocnici s přítomností stavů pro bronchoskopii, kontrastní rentgeny cévní a chirurgické léčby plicních onemocnění.

Algoritmus pro léčbu pacientů s plicním krvácením:

• umístěte pacienta na stranu, kde se nachází zdroj krvácení v plicích;
• přiřadit inhalaci kyslíku, etamzilat (ke snížení propustnosti cévní stěny), trankvilizéry, antitusika;
• snížení krevního tlaku a tlaku v plicním oběhu (gangliobloky: azametonium bromid, trimethofan camsilate; klonidin);
• provést bronchoskopii;
• stanovit optimální objem chirurgického zákroku (resekce plic, pneumonektomie atd.);
• provést operaci v anestezii intubací dvoukanálové trubice nebo blokádou postižených plic zavedením endobronchiální jednokanálové trubice;
• na konci operace proveďte dezinfekční bronchoskopii.

Metody pro zastavení plicního krvácení mohou být farmakologické, endoskopické, rentgenové endovaskulární a chirurgické.

Farmakologické metody zahrnují řízenou arteriální hypotenzi, která je velmi účinná při krvácení z cév velkého oběhu, bronchiálních tepen. Snížení systolického krevního tlaku na 85-90 mm Hg vytváří příznivé podmínky pro trombózu a zastavuje krvácení. Pro tento účel použijte jeden z následujících léků.

• Trimethofan camsilate - 0,05-0,1% roztok v 5% roztoku glukózy nebo v 0,9% roztoku chloridu sodného intravenózně (30-50 kapek za minutu a pak více).
• Nitroprusid sodný - 0,25-10 µg / kg za minutu, intravenózně.
• Azametonium bromid - 0,5-1 ml 5% roztoku, intramuskulárně - působení po 5-15 minutách.
• Isosorbid dinitrát - 0,01 g (2 tablety pod jazykem) lze kombinovat s inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu.

V případech krvácení z plicní tepny je tlak v něm snížen intravenózním podáním aminofylinu (5-10 ml 2,4% roztoku aminofylinu se zředí v 10-20 ml 40% roztoku glukózy a injikuje se do žíly během 4-6 minut). Pro všechny krvácení do plic, pro určité zvýšení krevní srážlivosti, může být intravenózně podán inhibitor fibrinolýzy - 5% roztok kyseliny aminokapronové v 0,9% roztoku chloridu sodného - až 100 ml. Intravenózní podání chloridu vápenatého. Použití etamzilatu, bisulfidu menadionu, kyseliny aminokapronové, aprotininu není nezbytné pro zastavení plicního krvácení, a proto jej nelze doporučit. V případě malých a středních plicních krvácení, stejně jako v případech, kdy není možné rychle hospitalizovat pacienta ve specializované nemocnici, umožňují farmakologické metody zastavení plicního krvácení u 80-90% pacientů.

Endoskopickou metodou pro zastavení plicního krvácení je bronchoskopie s přímým účinkem na zdroj krvácení (diatermokoagulace, laserová fotokoagulace) nebo okluze průdušek, do kterých proudí krev. Přímá expozice je zvláště účinná při krvácení z bronchiálního nádoru. Okluze průdušek může být použita pro masivní plicní krvácení. Pro okluzi pomocí silikonového balónek, pěnové houby, tamponády gázy. Trvání takové okluze se může lišit, ale obvykle postačují 2-3 dny. Okluze průdušek zabraňuje vdechnutí krve do jiných částí průduškového systému a někdy úplně zastaví krvácení. Pokud je to nutné, následný provoz okluze průdušek umožňuje prodloužit dobu přípravy na operaci a zlepšit podmínky pro její provedení.

U pacientů s ukončeným krvácením by měla být bronchoskopie provedena co nejdříve, nejlépe v prvních 2-3 dnech. Často je možné určit zdroj krvácení. To je obvykle segmentální bronchus se zbytky srážené krve. Obnovení bronchoskopie krvácení zpravidla nevyvolává.

Účinnou metodou pro zastavení plicního krvácení je rentgenová enovaskulární okluze krvácející nádoby. Úspěch embolizace bronchiálních tepen závisí na schopnostech lékaře. Mělo by být prováděno zkušeným radiologem, který vlastní angiografii. Za prvé, arteriografie se provádí k určení místa krvácení z bronchiální tepny. K tomu použijte příznaky, jako je velikost cév, stupeň hypervaskularizace, jakož i známky chirurgie bypassu cév. Pro embolizaci se používají různé materiály, ale především polyvinylalkohol (PVA) ve formě malých částic suspendovaných v rentgenovém kontrastním prostředku. Nejsou schopny rozpustit se a tím zabránit rekanalizaci. Dalším činidlem je želatinová houba, která bohužel vede k rekanalizaci, a proto se používá pouze jako doplněk PVA. Isobutyl-2-kyanoakrylát, stejně jako ethanol, se vzhledem k vysokému riziku vzniku nekrózy tkání nedoporučuje. Okamžitá reakce na úspěch embolizace bronchiálních tepen byla zaznamenána u 73-98% případů. Současně bylo popsáno poměrně mnoho komplikací, mezi nimiž je nejčastější bolest na hrudi. S největší pravděpodobností má ischemickou povahu a obvykle zmizí. Nejnebezpečnější komplikací je ischemie míchy, která se vyskytuje v 1% případů. Pravděpodobnost této komplikace může být snížena použitím koaxiálního mikrokatetrového systému pro provádění tzv. Supraselektivní embolizace.

Chirurgická metoda je považována za možnost léčby u pacientů se zavedeným zdrojem masivního krvácení as neúčinností konzervativních opatření nebo stavů, které přímo ohrožují život pacienta. Nejvážnější indikací pro operaci plicního krvácení je přítomnost aspergilloma.

Operace pro plicní krvácení mohou být nouzové, naléhavé, zpožděné a plánované. Nouzová operace se provádí během krvácení. Urgentní - po zastavení krvácení a opožděném nebo plánovaném - po ukončení krvácení, speciálním vyšetření a plné předoperační přípravě. Očekávaná taktika často vede k opakovanému krvácení, aspirační pneumonii a progresi onemocnění.

Hlavní operací plicního krvácení je resekce plic s odstraněním postižené části a zdroje krvácení. Mnohem méně často, zejména v případech krvácení u pacientů s plicní tuberkulózou, lze použít chirurgické zákroky při kolapsu (torakoplastika, extrapleurální výplň) a chirurgická okluze průdušek, podvázání bronchiálních tepen.

Úmrtnost v chirurgickém zákroku se pohybuje od 1 do 50%. Pokud existují kontraindikace operace (například respirační selhání), použijí se další možnosti. Byly provedeny pokusy zavést jodid sodný nebo draselný do dutiny, instilovat amfotericin B s nebo bez N-acetylcysteinu přes transbronchiální nebo perkutánní katetr. Systémová antimykotická léčba asperigilloma, vedoucí ke krvácení, zatímco zklamáním.

Po silném krvácení může být někdy nutné částečně nahradit ztracenou krev. Pro tento účel se používá hmotnost erytrocytů a čerstvá zmrazená plazma. Během a po chirurgickém zákroku pro plicní krvácení je bronchoskopie nezbytná pro rehabilitaci průdušek, protože kapalná a koagulovaná krev, která v nich zůstává, přispívá k rozvoji aspirační pneumonie. Po zastavení plicního krvácení, aby se zabránilo aspirační pneumonii a exacerbaci tuberkulózy, je nutné předepsat širokospektrá antibiotika a léky proti tuberkulóze.

Základem prevence plicního krvácení je včasná a účinná léčba plicních onemocnění. V případě potřeby chirurgické léčby plicních onemocnění s krvácením v anamnéze by měl být chirurgický zákrok prováděn včas a plánovaným způsobem.

[19], [20]

Spontánní pneumotorax

Spontánní pneumothorax - proudění vzduchu do pleurální dutiny, ke kterému dochází spontánně, jako by spontánně, bez poškození hrudní stěny nebo plic. Ve většině případů se spontánním pneumotoraxem však může být jasně stanovena určitá forma plicního onemocnění a faktory, které přispěly k jeho výskytu.

Je těžké odhadnout četnost spontánního pneumotoraxu, jak se často vyskytuje a je eliminována bez stanovené diagnózy. Muži mezi pacienty se spontánním pneumotoraxem tvoří 70-90%. Většinou ve věku 20 až 40 let. Vpravo je pneumotorax pozorován častěji než vlevo.

[21], [22], [23]

Co způsobuje spontánní pneumotorax?

V současné době je většina spontánní pneumotorax byl pozorován ani s plicní tuberkulózou, a v běžném nebo místní bullosa rozedma plic v důsledku průniku vzduchových bublin - Bull.

Časté bulózní emfyzém je často geneticky podmíněné onemocnění, které je založeno na nedostatečnosti inhibitoru a ₁ antitrypsinové elastázy. Důležité jsou v etiologii běžného emfyzému, kouření, inhalace znečištěného vzduchu. Lokalizovaný bulózní emfyzém, obvykle ve vrcholu plic, se může vyvinout v důsledku předchozí tuberkulózy. A někdy nespecifický zánětlivý proces.

Při tvorbě býků s lokálním emfyzémem je důležitá porážka malých průdušek a průdušek, s tvorbou mechanismu obstrukčního ventilu, který způsobuje zvýšený intraalveolární tlak v subpleurálních oblastech plic a rupturách nadměrně napjaté interalveolární septy. Bulle mohou být subpleurální a sotva vystupují nad povrch plic nebo jsou bubliny spojené s lehkým širokým základem nebo úzkým stonkem. Jsou jednoduché a mnohonásobné, někdy ve formě hroznů. Průměr býka od špendlíkové hlavy je až 10-15 cm, stěna býka je obvykle velmi tenká a průhledná. Histologicky se skládá z hubeného množství elastických vláken, pokrytých zevnitř vrstvou mesothelium. V mechanismu výskytu spontánního pneumotoraxu u bulózního emfyzému patří vedoucí úloha k nárůstu intrapulmonálního tlaku v zóně tenkostěnné bully. Mezi důvody pro zvýšení tlaku je hlavní důležitost fyzického stresu pacienta, zrušení gravitace, tlak, kašel. Současně může být zvýšen tlak v bulle a prasknutí jeho stěny pomocí ventilového mechanismu na jeho úzké základně a ischemii stěny.

Kromě běžného bulózního nebo lokalizovaného emfyzému mohou být důležité faktory v etiologii spontánního pneumotoraxu:

• perforaci do pleurální dutiny tuberkulózní dutiny;
• prasknutí kaverny v základně pleurální šňůry během zavádění umělého pneumotoraxu;
• poškození plicní tkáně při transtorakální diagnostické a terapeutické punkci:
• průlomový absces nebo gangréna plic;
• destruktivní pneumonie;
• plicní infarkt, vzácně - plicní cysta; rakovina metastázy maligních nádorů, sarkoidóza, berylióza, histiocytóza X, plicní plísňové a dokonce i astma.

S menstruačním cyklem je spojen zvláštní typ spontánního pneumotoraxu. Příčinou tohoto pneumotoraxu je ruptura lokalizovaného emfyzematózního býka, která se tvoří během intrapulmonální nebo subpleurální implantace endometriálních buněk.

U některých pacientů se spontánní pneumotorax na obou stranách neustále vyvíjí, vyskytují se však případy současného bilaterálního pneumotoraxu. Komplikace pneumotoraxu zahrnují tvorbu tekutiny v pleurální dutině, obvykle serózní, někdy serózní hemoragické nebo fibrinózní. U pacientů s aktivní tuberkulózou, rakovinou, mykózou, abscesem nebo gangrenou plic je exsudát často infikován nespecifickou mikroflórou a hnisavý pohrudnice (pyopneumothorax) se připojuje k pneumotoraxu. U pneumotoraxu je vzácně pozorována infiltrace vzduchu do podkožní tkáně, mediastinální tkáně ( pneumomediastinum ) a vzduchová embolie. Možná kombinace spontánního pneumotoraxu s intrapleurálním krvácením (hemopneumothorax). Zdrojem krvácení je buď místo perforace plic, nebo okraj prasknutí pleurálních adhezí. Intrapleurální krvácení může být významné a způsobit příznaky hypovolemie a anémie.

Příznaky spontánního pneumotoraxu

Klinické příznaky spontánního pneumotoraxu jsou způsobeny proudem vzduchu do pleurální dutiny a výskytem kolapsu plic. Někdy je spontánní pneumotorax diagnostikován pouze na rentgenovém vyšetření. Nejčastěji jsou však klinické symptomy poměrně výrazné. Nemoc je obvykle. Nastane náhle a pacienti mohou přesně určit čas svého začátku. Hlavními stížnostmi jsou bolest na hrudi, suchý kašel, dušnost, palpitace. bolest může být lokalizována v horní části břicha a někdy koncentruje v srdci, vyzařuje do levého ramene a lopatkou, v horním kvadrantu. V některých případech může být obraz podobný akutní insuficienci koronárního oběhu, infarktu myokardu, pohrudnice, perforovaného žaludečního nebo dvanáctníkového vředu, cholecystitidy, pankreatitidy. Bolest může postupně ustupovat. Původ bolesti není zcela jasný, jak se zdá v nepřítomnosti pleurálních adhezí. Současně se zavedením umělého pneumotoraxu obvykle nedochází k žádné významné bolesti.

V těžkých případech spontánního pneumotoraxu je charakteristická bledost kůže, cyanóza a studený pot. Tachykardie se zvýšeným krevním tlakem. Mohou být vyjádřeny symptomy šoku. Hodně záleží na rychlosti vývoje pneumotoraxu, stupni zhroucení plic, vytěsnění mediastinálních orgánů, věku a funkčním stavu pacienta.

Malý spontánní pneumotorax pomocí fyzikálních metod není vždy diagnostikován. S výrazným množstvím vzduchu v pleurální dutině na straně pneumotoraxu je určen boxovaný perkusní zvuk, respirační zvuky jsou ostře oslabeny nebo chybí. Infiltrace vzduchu do mediastina někdy způsobuje mediastinální emfyzém, který se klinicky projevuje chraplavým hlasem.

[24],

Diagnóza spontánního pneumotoraxu

Nejvíce informativní metodou pro diagnostiku všech variant spontánního pneumotoraxu je rentgenové vyšetření. Snímky jsou zhotoveny na nádech a výdech. V druhém případě je lépe detekován okraj zhroucených plic. Určete stupeň kolapsu plic, lokalizaci pleurálních adhezí, polohu mediastina, přítomnost nebo nepřítomnost tekutiny v pleurální dutině. Je vždy důležité identifikovat plicní patologii, která byla příčinou spontánního pneumotoraxu. Bohužel, rutinní rentgenové vyšetření, i po nasávání vzduchu, je často neúčinné. CT je nezbytná pro rozpoznání lokálního a rozšířeného bulózního emfyzému. Často je nezbytné rozlišovat spontánní pneumotorax od plicní cysty nebo velké, oteklé, tenkostěnné bully.

Množství tlaku vzduchu v pleurální dutině a povaha díry v plicích může být stanovena pomocí manometrie, u které je provedena propíchnutí pleurální dutiny a jehla je připojena k tlakoměru tlaku vody zařízení pneumothorax. Obvykle je tlak negativní, tzn. Pod atmosférickým nebo blížícím se nule. Podle tlakových změn v procesu sání vzduchu lze posoudit anatomické rysy pleurální pleurální zprávy. Klinický průběh pneumotoraxu do značné míry závisí na jeho vlastnostech.

Během perforace malé bully je často pozorován pouze jednostupňový vstup vzduchu do pleurální dutiny. Po zhroucení plic se malý otvor v takových případech sám uzavře, vzduch se vstřebává a pneumotorax se eliminuje během několika dnů bez jakékoli léčby. Nicméně, s pokračujícím, dokonce velmi malým proudem vzduchu, pneumothorax může trvat měsíce a roky. Takový pneumotorax, v nepřítomnosti sklonu ke zhroucení zhrouceného plic a v podmínkách pozdní nebo neúčinné léčby, se postupně stává chronickým („pneumotoraxová choroba“ podle staré terminologie). Plíce jsou pokryty fibrinem a pojivovou tkání, které tvoří více či méně silné vláknité prostředí. Později, pojivová tkáň na části viscerální pleury roste do tuhé plíce a hrubě porušuje její normální elasticitu. Pleurogenní cirhóza plic se vyvíjí, v níž ztrácí schopnost vyhladit a obnovit normální funkci i po chirurgickém odstranění skořápky z povrchu, pacienti mají často respirační selhání, vyvíjejí hypertenzi v plicním oběhu. Dlouhotrvající pneumotorax může vést k empyému pleury.

Zvláště závažná a život ohrožující forma spontánního pneumotoraxu je stresující, ventil, ventil nebo progresivní pneumothorax. Vyskytuje se v případech tvorby valkulární plicní-pleurální komunikace v místě perforace viscerální pleury. Během inhalace vstupuje vzduch perforačním otvorem do pleurální dutiny a při výdechu uzavírací ventil zabraňuje úniku z pleurální dutiny. Výsledkem je, že při každém dechu se zvyšuje množství vzduchu v pleurální dutině, zvyšuje se intrapleurální tlak. Plíce na straně pneumotoraxu se zcela zhroutí. Dochází k posunu mediastinových orgánů v opačném směru se snížením objemu druhé plíce. Vyhoďte, ohněte a zmáčkněte hlavní žíly, snížíte průtok krve do srdce. Padá dolů a stává se plochou kopulí membrány. Snadno se vyskytují mezery mezi adhezí parietální a viscerální pleury s tvorbou hemopneumothoraxu.

U pacientů s intenzivním pneumotoraxem se objeví těžká dyspnoe a cyanóza, tón hlasových změn, pacienti pociťují strach ze smrti. Obvykle si všimněte polohy nuceného sezení a úzkosti, vzrušení pacienta. Pomocné svaly jsou zapojeny do dýchání. Hrudní stěna na straně pneumotoraxu zaostává, když dýchá, mezikrstní prostory jsou hladké nebo vyzařují. Někdy supraclavikulární fossa vyčnívá. Při palpaci se posunutí apikálního impulsu srdce nastavuje ve směru opačném k pneumotoraxu, chybí třes hlasu na straně pneumotoraxu. Může být detekován subkutánní emfyzém. S perkusí, vysokou tympanitidou a vytěsněním mediastinových orgánů, s auskultací - nepřítomností respiračního hluku na straně pneumotoraxu. Příležitostně se zvyšuje tělesná teplota. Rentgenové vyšetření potvrzuje a objasňuje klinická data. Akutní respirační selhání s těžkými hemodynamickými poruchami v nepřítomnosti terapeutických opatření, které se vyvíjí s intenzivním pneumotoraxem, může rychle vést ke smrti pacienta.

[25], [26]

Léčba spontánního pneumotoraxu

Léčba spontánního pneumotoraxu by měla být prováděna v nemocnici. S tenkou vrstvou vzduchu mezi plicní a hrudní stěnou se často nevyžaduje žádná speciální léčba. V případě většího množství vzduchu je nutná propíchnutí pleurální dutiny, je-li to možné, sání celého vzduchu. Punkce se provádí v lokální anestézii v midklavikulární linii ve druhém mezirebrovém prostoru. Není-li možné odstranit veškerý vzduch a nadále proudí do jehly „bez konce“, musí být do pleurální dutiny vložen silikonový katétr pro kontinuální odsávání vzduchu. V hemopneumotoraxu je druhý šlach zaveden podél střední axilární linie v šestém mezirebrovém prostoru. Konstantní odsávání s podtlakem 10-30 cm vody. Čl. Ve většině případů vede k zastavení proudění vzduchu z pleurální dutiny. Pokud se současně podle údajů rentgenového vyšetření plíce narovnaly, pokračovalo odsávání další 2-3 dny. A potom se katétr odstraní. Někdy však proudění vzduchu katétrem trvá 4-5 dnů. V takové situaci často používají zavedení roztoků hydrogenuhličitanu nebo tetracyklinu do pleurální dutiny sodíku, jakož i postřik čistého prášku mastku, který způsobuje vznik pleurálních adhezí. Může být učiněn pokus o utěsnění plic elektrokoagulací nebo biologickým lepidlem prostřednictvím torakoskopu zavedeného do pleurální dutiny. Avšak častěji s prodlouženým průtokem vzduchu se chirurgická léčba uchyluje k miniinvazivní video-asistované torakoskopické nebo otevřené operaci.

V případě intenzivního pneumotoraxu potřebuje pacient nouzovou pomoc - odvodnění pleurální dutiny s konstantním odsáváním vzduchu. Dočasného zmírnění stavu pacienta lze dosáhnout jednodušším způsobem - vložením 1-2 silných jehel nebo trokaru do pleurální dutiny. Tato technika umožňuje snížit intrapleurální tlak a eliminovat bezprostřední ohrožení života pacienta. S bilaterálním spontánním pneumotoraxem je indikována aspirační drenáž obou pleurálních dutin. Léčba pacientů s intenzivním a bilaterálním spontánním pneumotoraxem je žádoucí provádět na jednotkách intenzivní péče, jednotkách intenzivní péče nebo specializovaných plicních chirurgických jednotkách.

U 10-15% pacientů se opakuje spontánní pneumotorax po léčbě punkcí a drenáží, pokud zůstanou důvody pro jeho výskyt a volnou pleurální dutinu. Pro relapsy se doporučuje provést video-asistovanou torakoskopii a určit následnou léčebnou taktiku v závislosti na odhaleném vzoru.

Plicní embolie

Plicní tromboembolismus je život ohrožující stav, při kterém může dojít k narušení krevního oběhu významné části plic.

[27], [28], [29]

Příčiny plicní embolie

Plicní embolie se může vyskytnout u pacientů s rozšířeným fibro-kavernózním plicním tuberkulózou nebo tuberkulózním empyémem, u starších pacientů au pacientů s chronickým plicním onemocněním srdce, často po rozsáhlých chirurgických zákrocích.

Krevní sraženiny z hlubokých žil dolních končetin a pánevních žil s prouděním krve do pravé síně, pak do pravé komory, kde jsou roztříštěné. Z pravé komory spadají krevní sraženiny do plicního oběhu.

Vývoj masivní plicní embolie je doprovázen zvýšeným tlakem v plicní tepně, což vede ke zvýšení celkové vaskulární rezistence v plicích. Dochází k přetížení pravé komory, poklesu srdečního výdeje a rozvoji akutní kardiovaskulární insuficience.

Symptomy plicní embolie

Klinické příznaky tromboembolie nejsou specifické, pacienti si stěžují na dušnost, kašel, strach, dušnost, tachykardii. Když auskultace poslouchat posílení druhého tónu plicní tepny, známky bronchospasmu (suché sípání). S myokardiální pneumonií a omezeným tromboembolismem v systému plicních tepen jsou charakteristické klinické symptomy, jako je bolest na hrudi a hemoptýza. Pacienti zaznamenali bolest v hlubokých žilách končetin a otoku nohy.

[30], [31]

Diagnóza plicní embolie

Změny ve složení plynů: pokles parciálního tlaku kyslíku v arteriální krvi (v důsledku posunu krve) a oxidu uhličitého (důsledek hyperventilace), který je charakteristický zejména pro náhlý rozvoj masivního tromboembolismu. Rentgenové vyšetření ukazuje pokles plicního objemu a někdy i pleurální výpotek, výskyt lokálních oblastí se sníženým plněním krve a expanzi kořenových tepen proximálně k trombované oblasti. Pomocné metody pro diagnostiku plicní embolie (echokardiografie, ventilačně-perfuzní scintigrafie, angiopulmonografie) v těžkém stavu pacientů s tuberkulózou a náhle rozvinutým tromboembolismem jsou prakticky nepřístupné.

Léčba plicní embolie

• bezprostředně po vyjasnění diagnózy by mělo být intravenózně injikováno 10 tisíc U heparinu sodného, pak by měl být lék podáván každou hodinu 1-1,5 tisíce. Můžete začít s infuzí heparinu sodného v dávce 80 U / kg za hodinu, pak byste měli pokračovat v subkutánním podání heparinu sodného o 3-5 tis. Jednotek pod kontrolou indikátorů koagulace;
• současně nebo po 2-3 dnech se doporučuje podávat perorálně nepřímé antikoagulancia (warfarin, ethyl biscumacetát), dokud protrombinový čas není 1,5krát delší;
• kyslíková terapie 3-5 l / min;
• při stanovení diagnózy masivního plicního tromboembolismu a předepsání trombolytické léčby by měla být antikoagulační léčba zrušena jako nadměrná;
• s masivním tromboembolismem se doporučuje užívat urokinázu intravenózně v dávce 4000 U / kg po dobu 10 minut, pak 12-24 hodin intravenózně při 4000 U / kg nebo streptokinázu pro intravenózní dávky 250 tisíc U po dobu 30 minut, poté 100 U / h po dobu 12-72 hodin;
• při stanovení přesné lokalizace embolie nebo při neúčinnosti antikoagulační nebo trombolytické terapie je indikována embolektomie.

Akutní syndrom poranění plic

Syndrom akutního poranění plic (SOPL) a syndrom akutní respirační tísně dospělých (ARDSV) - plicní edém nekardiogenní etiologie se závažným respiračním selháním a těžkou hypoxií rezistentní na kyslík. Důvodem rozvoje NEDS a ARDSV je poškození plicních kapilár a alveolárního endotelu v důsledku zánětu a zvýšení permeability plicních cév s rozvojem intersticiálního plicního edému, arteriovenózního posunu, diseminované intravaskulární koagulace a mikrotrombogeneze. Intersticiální plicní edém má za následek poškození povrchově aktivní látky a snižuje elasticitu plicní tkáně.

Data klinického vyšetření ne vždy rozlišují kardiogenní plicní edém (COL) od ARDSV. Existují však určité rozdíly v raných fázích vývoje.

Kardiogenní plicní edém se vyskytuje v důsledku zvýšení tlaku v plicních kapilárách na pozadí normální propustnosti plicních cév.

[32], [33], [34],

Příznaky akutního syndromu poranění plic

Závažnost klinických projevů QOL se rychle zvyšuje. Pacienti jsou rozrušeni, zaznamenávají pocit strachu, udusení, bolesti v oblasti srdce, sípání, účast na dýchání mezirebrových svalů, auskulturní příznaky plicní kongesce, hypoxii s akrocyanózou, vykašlávání růžového pěnivého sputa. Radiografické změny se objevují poněkud později: snížení průhlednosti plicních polí, expanze kořenů plic, zvýšení objemu srdce a pleurálního výpotku.

Klinické projevy syndromu akutního poranění plic se neobjevují okamžitě, jako u kardiogenního šoku, ale postupně: progresivní dušnost, cyanóza, sípání v plicích („mokré plíce“). Radiograficky detekovaná dvoustranná plicní infiltrace na pozadí dříve nezměněného plicního vzoru.

Diagnostika akutního syndromu poranění plic

Radiograficky, v syndromu akutního poranění plic, recidivy plicního vzoru, rozmazaných cévních stínů, zejména v dolních řezech, a zvýšeného cévního vzoru v plicní kořenové oblasti („sněhová bouře“, „motýl“, „křídla anděla smrti“).

Změny ve složení krevního plynu: arteriální hypoxémie následovaná hyperkapnií a rozvojem metabolické acidózy, zatímco arteriální hypoxémie není eliminována ani vysokými koncentracemi kyslíku v inhalované směsi. Vývoj nebo progrese pneumonie s těžkým respiračním selháním je často příčinou smrti těchto pacientů.

Rozdíly mezi SPL a ARDSV jsou převážně v kvantitativním projevu závažnosti plicních lézí a ve změně indexu okysličování. SOPL může být index okysličování nižší než 300 a s ARDSV dokonce nižší než 200 (norma je 360–400 nebo více).

[35], [36]

Léčba akutního syndromu poranění plic

• konstantní terapie kyslíkem;
• antibakteriální terapie s ohledem na citlivost mikroflóry;
• glukokortikoidy (prednison, methylprednisolon, hydrokortison);
• nesteroidní protizánětlivé léky - NSAID (diklofenak);
• přímo působící antikoagulancia (heparin sodný a jeho analogy);
• nitráty (nitroglycerin) a periferní vazodilatátory (nitroprusid sodný);
• kardiotonika (dopamin, dobutamin);
• diuretika (furosemid, kyselina ethakrynová, spironolakton);
• povrchově aktivní emulze pro inhalaci (surfaktant-BL a surfaktant-HL);
• antihistaminika (chlorpyramin, promethazin);
• analgetická léčiva (morfin, trimeperidin, lornoxicam);
• antioxidanty;
• srdeční glykosidy (strofantin-K, konvalinkový glykosid, atd.) v nepřítomnosti kontraindikací;
• V případě potřeby umělá ventilace s přetlakem na konci výdechu.

Léčba kyslíkem by měla být zahájena ihned po nástupu příznaků akutního respiračního selhání. Dodávání kyslíku se provádí pomocí nasotracheálního katétru nebo masky pod kontrolou pulzní oxymetrie a složení krevního plynu. Koncentrace kyslíku ve vdechované směsi může být zvýšena z 50 na 90% ve výšce ORDSV na krátkou dobu ke zlepšení pO ₂ v arteriální krvi nad 60 mm Hg

Antibakteriální terapie širokospektrými léky je často předepisována empiricky, aniž by čekala na výsledky bakteriální studie. Při léčbě ARDSV jsou široce používány glukokortikoidy, které snižují edém spojený s poškozením plic, působí proti šoku, snižují tonus rezistentních cév a zvyšují tonus kapacitních cév, snižují produkci histaminu. Je také vhodné použít NSAID a antihistaminika, která blokují akumulaci produktů rozkladu fibrinogenu a snižují prostupnost cév.

Antikoagulancia se používají k prevenci progrese intravaskulární koagulace a trombózy.

S rozvojem ARDSV se za účelem snížení závažnosti nebo zmírnění plicního edému předepisují intravenózní a perorální diuretika. Preferován by měl být furosemid (má vazodilatační účinek na žíly a snižuje přetížení plic).

Dusičnany a periferní vazodilatátory podporují vykládání malého kruhu krevního oběhu. Nitroglycerin a nitroprusid sodný s ARDSV se používají ve formě infuzí, léky působí na plicní cévy, snižují periferní rezistenci, zvyšují srdeční výdej a zvyšují účinek diuretik.

Adrenomimetika s výraznými kardiotonickými a inotropními účinky (dopamin, dobutamin) se používají při komplexní infuzi intenzivní terapie s nízkým srdečním výdejem, arteriální hypotenzí. Pro zlepšení metabolismu a mikrocirkulace myokardu, zejména u pacientů s ischemickou chorobou srdeční, se používá fosfokreatin.

Morfin poskytuje nejen anestetický a sedativní účinek, ale také snižuje venózní tón a přerozděluje krevní oběh, čímž zlepšuje zásobování periferních částí krví.

Intersticiální a alveolární edém plic nevyhnutelně vede k poškození plicního surfaktantu. To je doprovázeno zvýšením povrchového napětí a pocením tekutin v alveolech, proto je při ARDSV nutné předepisovat inhalace co nejdříve pomocí 3% emulze povrchově aktivního činidla-BL ve formě instilací a pomocí mechanických inhalátorů. Použití ultrazvukového inhalátoru je nepřijatelné, protože povrchově aktivní látka je zničena, když je emulze zpracována ultrazvukem.

Progresie ARDSV s těžkým respiračním selháním - indikace pro přenos pacientů do umělé ventilace plic v režimu tvorby pozitivního tlaku na konci exspirace (PDKV). Tento režim je vhodný pro udržování Po ₂ > 60 mm Hg s FiO2 <0,6.

Použití PEEP během mechanické ventilace umožňuje dosažení ventilace kolapsovaných alveolů, zvýšení funkční zbytkové kapacity a roztažnosti plic, snížení posunu a zlepšení okysličování krve. Použití peep s nízkým tlakem (méně než 12 cm vodního sloupce) vám umožní zabránit destrukci povrchově aktivního činidla a poškození plicní tkáně z lokální expozice kyslíkem. PDKV, překračující hodnotu plicního odporu, pomáhá blokovat průtok krve a snižuje srdeční výdej, může zhoršit okysličování tkání a zvýšit závažnost plicního edému.

Aby se snížila pravděpodobnost iatrogenního poškození plic během mechanické ventilace, lze doporučit použití ventilátorů řízených tlakem. Tím se zabrání riziku nadměrného natažení plic, což poskytne malým dechovým objemům a převrácenému inspiračnímu a exspiračnímu poměru během mechanické ventilace u pacientů s ARDSV.