Akutní intersticiální nefritida

Akutní intersticiální nefritida - nebakteriální nespecifický zánět intersticiální tkáně ledvin v sekundární zapojení do tubulech procesu krve a lymfatických cévách ledvin stromatu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologie

Intersticiální nefritida se může objevit v jakémkoli věku, včetně novorozenců.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Příčiny akutní intersticiální nefritidu

Většina odborníků považuje intersticiální nefritidu za nejzávažnější ledvinovou reakci v řetězci obecných reakcí těla na podávání léků. Mezi léky pro vývoj akutní intersticiální nefritidy jsou důležité: antibiotika (penicilin, ampicilin, gentamicin, cefalosporiny); přípravky sulfanilamidu; nesteroidní protizánětlivé léky; barbituráty; analgetika (analgin, amidopyrin); přípravky obsahující lithium, zlato; cytostatika (azathioprin, cyklosporin); soli těžkých kovů - olova, kadmia, rtuti; radiační intoxikace; zavedení sér, vakcín.

Nezáleží na dávce léku, jak je trvání jeho podávání a citlivosti na něj.

Je zjištěno, že v intersticiální tkáni ledviny vzniká imunitní zánět, alergický edém.

Akutní intersticiální nefritida může dojít také při takových infekcí jako je hepatitida, leptospiróza, infekční mononukleóza, s záškrtu a během šoku, popálenin.

[15], [16],

Patogeneze

Vývoj akutní intersticiální nefritidy je spojen s vstupem toxického produktu nebo bakteriálního toxinu do krevního řečiště, který po resorpci tubuly poškozuje tubulární bazální membránu. Po reabsorpci způsobují antigenní látky imunologickou reakci s fixací imunitních komplexů v intersticiálním tkáni a trubkové stěně. Vyvinutý imunitní zánět, alergický edém v interstitu. Zánětlivý proces v intersticiu vede ke stlačování tubulů a cév. Vnitřní kanálový tlak stoupá a v důsledku toho - účinný filtrační tlak klesá v glomerulu ledvin.

Vzniká reflexní křeče a ischémie ledvinné tkáně, snižuje se renální krevní oběh. Glomerulární přístroj je zpočátku relativně in-tact. V důsledku poklesu intramolekulárního průtoku krve dojde k poklesu glomerulární filtrace, což způsobuje zvýšení koncentrace kreatininu v séru. Intersticiální edémy a tubulární léze, které vedou ke snížení resorpce vody, způsobují polyurie a hypostenurie navzdory poklesu glomerulárního filtrátu. Porušení funkce tubulů vede k posunům elektrolytů, rozvoji tubulární acidózy, narušení reabsorpce proteinů, projevující se proteinurií.

Morfologie intersticiální nefritidy. Světelná mikroskopie závisí na závažnosti procesu. Existují tři stadia vývoje - edematózní, buněčná infiltrace a tubulo-nekrotická.

U edémového stadia je edém intersticiální s nepatrnou buněčnou infiltrací. V buněčném stádiu - vyjádřená infiltrace stromy ledvin lymfocytů a makrofágů, méně často varianta s prevalencí plazmatických buněk a eozinofilů. Ve třetím stupni se stanoví nekrotické změny epitelu tubulů.

Distální část nefronu a sběrných trubek jsou většinou ovlivněna. Charakteristiky morfologického obrazu u dětí zahrnují významnou četnost známky nezralosti glomerulů, jejich hyalinózu a nedostatečnou diferenciaci tubulů.

Při elektronové mikroskopii se objevují nešpecifické změny tubulárního přístroje. Studie s použitím monoklonálních sér umožňuje detekci T-lymfocytů CD4 a CD8.

U řady pacientů může těžká ischémie papilární zóny vyvolat vývoj papilární nekrózy s mohutnou hematurií.

Poruchy elektrolytů v akutní intersticiální nefritidě jsou sníženy na zvýšené vylučování sodíku a draslíku. Funkční poruchy ledvin jsou charakterizovány snížením sekreční a vylučovací funkce tubulů, snížením optické hustoty moče, titrovanou kyselostí a vylučováním amoniaku v moči.

[17], [18], [19], [20], [21],

Symptomy akutní intersticiální nefritidu

Cyklicita vývoje procesu s akutní intersticiální nefritidou je charakteristická:

• oligurie, pokud je, pak vyjádřeno 2-3 dny;
• normalizace kreatininu nastává ve dnech 5-10;
• močový syndrom přetrvává po dobu 2-4 týdnů a polyurie až 2 měsíce;
• mnohem později se obnoví koncentrační funkce ledvin - na 4-6 měsíců.

Zvlněné, progresivní průběh akutní intersticiální nefritidy obvykle dochází v případech, kdy je příčinou vývoje a slouží různé vrozené dědičné faktory (porucha cytomembranes stabilitu, metabolických poruch, stav gipoimmunnoe, renální dysplazii, atd.).

Příznaky akutní intersticiální nefritidy mít jasně vymezený začátek a zpravidla cyklického proudu. 2-3 dnů po injekci antibiotika nebo léčiv, jmenovaný o SARS, bolest v krku nebo jiných infekčních chorob, jsou první známky akutní nespecifické intersticiální nefritidy: bolesti v boku, bolest hlavy, ospalost, slabost, nevolnost, nechutenství . Pak se ukázalo, mírné močové syndrom: proteinurie (ne více než 1 g / den), hematurie (10-15 erytrocytů v zorném poli, a to alespoň více) leukocyturie (až do 10-15 v zorném poli) cylindruria. Změny v moči jsou přechodné, skromné. Edém se zpravidla neděje. Krevní tlak může být někdy mírně zvýšený. Brzy rozděleny azotovydelitelnoy funkce ledvin (koncentrace kreatininu, močoviny zbytkového dusíku v krevní plazmě). Oligurie, obvykle se tak nestane, naopak, častěji od začátku nemoci proti hyperasotemia přiděleno množství moči. Polyurie přetrvává po dlouhou dobu (několik měsíců) a v kombinaci s gipostenuriey. Nicméně, v závažných případech akutní intersticiální nefritidy během několika dní oligurii může dojít. Intenzita urémie se může značně lišit - od mírné až těžké, vyžadující hemodialýzu. Nicméně, tyto účinky jsou reverzibilní, a akutní příznaky selhání ledvin ve většině případů zmizí po 2-3 týdnech. Zpravidla selhání ledvin není doprovázeno hyperkalemií. V 100% koncentrace zjištěno porušení funkce ledvin a poruchou resorpce beta2-mikroglobulinu, zvyšovat jeho hladiny v moči a v séru. V krvi je hypergamaglobulinemie.

[22], [23],

Formuláře

Podle jeho původu, morfologických projevů a výsledků je intersticiální nefritida rozdělena na akutní a chronickou.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostika akutní intersticiální nefritidu

Pro diagnózu akutních intersticiálních nefritid:

1. Akutní vývoj selhání ledvin v souvislosti s užíváním léků a v souvislosti s infekcí.
2. Včasný vývoj hypostenurie bez ohledu na velikost diurézy.
3. Absence ve většině případů období oligurie.
4. Kreatinin v počátečním období onemocnění (často na pozadí polyurie).
5. Azotémie na oligurie (pokud je přítomna) nebo proti polyurie.

[29], [30], [31]

Diferenciální diagnostika

Na rozdíl od akutní glomerulonefritidy u akutní intersticiální nefritidy není žádný edém, hypertenze, těžká hematurie; Azotemie s akutní intersticiální nefritidou roste na oligurie, často proti polyurie. U glomerulonefritidy na počátku onemocnění je optická hustota moči vysoká a neexistuje hypostenurie. Pro akutní intersticiální nefritidu je charakteristická hypostenurie. V akutních intersticiální nefritida krevní tlak stoupá v prvních 2-3 dnech nemoci, akutní intersticiální nefritida hypertenze, pokud existuje, to není okamžitě a které jsou uvedeny jsou trvale uloženy.

Na rozdíl od pyelonefritidy není v akutní intersticiální nefritidě žádná bakteriurie; kultura moči je sterilní; neexistují žádné rentgenové údaje typické pro pyelonefritidu. Na rozdíl od obvyklého akutního renálního selhání u akutní intersticiální nefritidy neexistuje obvyklé období toku; v posledních zvyšuje azotémií po vzniku oligurie, zatímco v akutní intersticiální nefritidy azotémií zdá k rozvoji akutní intersticiální nefritidy, nebo častěji, je vyjádřen na pozadí polyurie.

Léčba akutní intersticiální nefritidu

Režim je lůžko. Okamžitě zastavte účinek údajného etiologického faktoru. Zrušení léku rychle vede ke zmizení všech příznaků.

Zlepšit renální hemodynamiku - heparin, euphyllin, persantin, trentil, kyselinu nikotinovou, rutin. Antioxidant - vitamín E, unitiol, dimefosfon, Essentiale. Aby se snížil edém intersticiálních velkých dávek lasixu na 500 mg nebo více, s nejnižší možnou filtrací - prednisolonem. Antihistaminika - tavegil, diazolin, dimedrol, klaritin atd. Pro zlepšení metabolických procesů ATP, kokarboxylázy. Korekce dyserlectrolytu. V těžkých případech s vysokou azotemií, oligurií a bez účinků terapie - hemodialýza.