Akutní intersticiální nefritida

Akutní intersticiální nefritida je nebakteriální nespecifický zánět v intersticiální tkáni ledvin se sekundárním postižením tubulů, krevních a lymfatických cév ledvinového stromatu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologie

Intersticiální nefritida se může projevit v jakémkoli věku, včetně novorozeneckého věku.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Příčiny akutní intersticiální nefritida

Většina specialistů považuje intersticiální nefritidu za nejzávažnější renální reakci v řetězci celkových reakcí organismu na podávání léků. Mezi léky, které jsou důležité pro rozvoj akutní intersticiální nefritidy, patří: antibiotika (penicilin, ampicilin, gentamicin, cefalosporiny); sulfonamidy; nesteroidní protizánětlivé léky; barbituráty; analgetika (analgin, amidopyrin); léky obsahující lithium, zlato; cytostatika (azathioprin, cyklosporin); soli těžkých kovů - olovo, kadmium, rtuť; radiační intoxikace; podávání sér, vakcín.

Důležitá není ani tak dávka léku, jako spíše délka jeho užívání a zvýšená citlivost na něj.

Bylo zjištěno, že v intersticiální tkáni dřeně ledvin se vyvíjí imunitní zánět a alergický edém.

Akutní intersticiální nefritidu lze pozorovat také u infekcí, jako je hepatitida, leptospiróza, infekční mononukleóza, záškrt, a také při šoku a popáleninách.

[ 15 ], [ 16 ]

Patogeneze

Vývoj akutní intersticiální nefritidy je spojen s vniknutím toxického produktu nebo bakteriálního toxinu do krve, který po reabsorpci tubuly poškozuje bazální membránu tubulů. Po reabsorpci antigenní látky vyvolávají imunologickou reakci s fixací imunitních komplexů v intersticiální tkáni a stěně tubulů. Vzniká imunitní zánět a alergický edém v intersticiu. Zánětlivý proces v intersticiu vede ke kompresi tubulů a cév. Intratubulární tlak se zvyšuje a v důsledku toho klesá efektivní filtrační tlak v glomerulech ledvin.

Dochází k reflexnímu cévnímu spasmu a ischemii ledvinové tkáně a klesá průtok krve ledvinami. Glomerulární aparát je zpočátku relativně neporušený. V důsledku sníženého intraglomerulárního průtoku krve se snižuje glomerulární filtrace, což způsobuje zvýšení koncentrace kreatininu v krevním séru. Intersticiální edém a poškození tubulů, vedoucí ke snížení reabsorpce vody, způsobují polyurii a hypostenurii, a to i přes pokles glomerulárního filtrátu. Porucha tubulární funkce vede k elektrolytovým posunům, rozvoji tubulární acidózy a poruše reabsorpce bílkovin, která se projevuje proteinurií.

Morfologie intersticiální nefritidy. Světelná mikroskopie závisí na závažnosti procesu. Rozlišují se tři vývojová stádia - edematózní, buněčná infiltrace a tubulonekrotická.

Edematózní stadium je charakterizováno intersticiálním edémem s drobnou buněčnou infiltrací. V buněčném stadiu - výraznou infiltrací renálního stromatu lymfocyty a makrofágy, méně často variantou s převahou plazmatických buněk a eosinofilů. Ve 3. stadiu se určují nekrotické změny v tubulárním epitelu.

Postižena je především distální část nefronu a sběrné kanálky. Mezi zvláštnosti morfologického obrazu u dětí patří významná četnost známek glomerulární nezralosti, jejich hyalinóza a nedostatečná diferenciace tubulů.

Elektronová mikroskopie odhaluje nespecifické změny v tubulárním aparátu. Výzkum s použitím monoklonálních sér umožňuje identifikovat CD4 a CD8 T-lymfocyty.

U některých pacientů může těžká ischemie papilární zóny vyvolat rozvoj papilární nekrózy s masivní hematurií.

Poruchy elektrolytů u akutní intersticiální nefritidy se projevují zvýšeným vylučováním sodíku a draslíku. Funkční poruchy ledvin se vyznačují snížením sekreční a vylučovací funkce tubulů, snížením optické hustoty moči, titrační kyselosti a vylučováním amoniaku močí.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Symptomy akutní intersticiální nefritida

Vývoj procesu u akutní intersticiální nefritidy je charakterizován cykličností:

• oligurie, pokud se objeví, je vyjádřena po dobu 2-3 dnů;
• k normalizaci kreatininu dochází 5. až 10. den;
• močový syndrom přetrvává 2–4 týdny a polyurie až 2 měsíce;
• Koncentrační funkce ledvin se obnoví mnohem později - o 4-6 měsíců.

Vlnovitý, progresivní průběh akutní intersticiální nefritidy se obvykle pozoruje v případech, kdy příčinou jejího vývoje jsou různé vrozené a dědičné faktory (zhoršená stabilita cytomembrán, metabolické poruchy, hypoimunitní stav, renální dysplazie atd.).

Příznaky akutní intersticiální nefritidy mají jasně definovaný nástup a zpravidla cyklický průběh. 2.–3. den po injekci antibiotika nebo užívání léku předepsaného na akutní respirační virovou infekci, tonzilitidu nebo jiná infekční onemocnění se objevují první nespecifické příznaky akutní intersticiální nefritidy: bolest v bederní oblasti, bolest hlavy, ospalost, adynamie, nevolnost, ztráta chuti k jídlu. Poté se detekuje středně silný močový syndrom: proteinurie (nepřesahuje 1 g/den), hematurie (až 10–15 erytrocytů v zorném poli, méně často více), leukocyturie (až 10–15 v zorném poli), cylindrurie. Změny moči jsou přechodné, skromné. Edém se zpravidla nevyskytuje. Krevní tlak může být někdy mírně zvýšen. Funkce ledvin vylučujících dusík je brzy narušena (zvýšená koncentrace kreatininu, močoviny, zbytkového dusíku v krevní plazmě). Oligurie se zpravidla nevyskytuje; Naopak, častěji se od samého začátku onemocnění vylučuje velké množství moči na pozadí hyperazotémie. Polyurie přetrvává dlouho (až několik měsíců) a je kombinována s hypostenurií. V závažných případech akutní intersticiální nefritidy však může být oligurie pozorována i několik dní. Závažnost urémie se může značně lišit - od nevýznamné až po závažnou, vyžadující hemodialýzu. Tyto jevy jsou však reverzibilní a příznaky akutního selhání ledvin ve většině případů vymizí po 2-3 týdnech. Selhání ledvin zpravidla není doprovázeno hyperkalemií. Ve 100 % případů dochází k porušení koncentrační funkce ledvin a porušení reabsorpce beta2-mikroglobulinu, ke zvýšení jeho hladiny v moči a krevním séru. V krvi - hypergamaglobulinémie.

[ 22 ], [ 23 ]

Formuláře

Na základě svého původu, morfologických projevů a výsledků se intersticiální nefritida dělí na akutní a chronickou.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostika akutní intersticiální nefritida

Pro diagnózu akutní intersticiální nefritidy je důležité následující:

1. Akutní rozvoj selhání ledvin na pozadí užívání léků a v souvislosti s infekcí.
2. Časný rozvoj hypostenurie bez ohledu na množství diurézy.
3. Absence období oligurie ve většině případů.
4. Kreatininémie v počátečním období onemocnění (často na pozadí polyurie).
5. Azotémie až oligurie (pokud je přítomna) nebo na pozadí polyurie.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Diferenciální diagnostika

Na rozdíl od akutní glomerulonefritidy se akutní intersticiální nefritida neprojevuje otoky, hypertenzí ani výraznou hematurií; azotémie u akutní intersticiální nefritidy se stupňuje až k oligurii, často na pozadí polyurie. U glomerulonefritidy je na začátku onemocnění optická hustota moči vysoká a chybí hypostenurie. Akutní intersticiální nefritida je charakterizována hypostenurií. U akutní intersticiální nefritidy se krevní tlak zvyšuje v prvních 2–3 dnech onemocnění; u akutní intersticiální nefritidy se hypertenze, pokud se objeví, neprojeví okamžitě a jakmile se objeví, přetrvává dlouhodobě.

Na rozdíl od pyelonefritidy akutní intersticiální nefritida neprojevuje bakteriurii; kultivace moči je sterilní; nejsou zde žádné radiografické nálezy charakteristické pro pyelonefritidu. Na rozdíl od běžného akutního selhání ledvin nemá akutní intersticiální nefritida obvyklé období průběhu; u druhé skupiny se azotémie zvyšuje po nástupu oligurie, zatímco u akutní intersticiální nefritidy se azotémie objevuje před rozvojem akutní intersticiální nefritidy nebo se častěji projevuje na pozadí polyurie.

Léčba akutní intersticiální nefritida

Klid na lůžku. Okamžitě zastavte vystavení se podezřelému etiologickému faktoru. Vysazení léku rychle vede k vymizení všech příznaků.

Pro zlepšení renální hemodynamiky - heparin, eufylin, persantin, trentil, kyselina nikotinová, rutin. Antioxidant - vitamin E, unitiol, dimefosfon, esenciál. Pro snížení intersticiálního edému velké dávky lasixu až do 500 mg a více, s co nejnižší filtrací - prednisolon. Antihistaminika - tavegil, diazolin, difenhydramin, claritin atd. Pro zlepšení metabolických procesů - ATP, kokarboxyláza. Korekce dyseelektrolytémie. V těžkých případech s vysokou azotemií, oligurií a bez účinku terapie - hemodialýza.