Chronická intersticiální nefritida

Chronická intersticiální nefritida je polyetiologické onemocnění, jehož hlavním projevem je abakteriální nedestruktivní zánět intersticiální tkáně dřeně ledvin s postižením tubulů, krevních a lymfatických cév stromatu ledvin.

Příčiny vzniku chronické intersticiální nefritidy:

1. Metabolické (jakákoli metabolická porucha doprovázená zvýšeným vylučováním metabolitů močí).
2. Infekce - tuberkulóza, leptospiróza, yersinióza, chronická aktivní hepatitida.
3. Dlouhodobé užívání léků, jako je analgin, kyselina acetylsalicylová, fenacetin, indomethacin; léky užívané na epilepsii, tuberkulózu.

Chronická intersticiální nefritida je u dětí častější než akutní nefritida. Často existuje dlouhé latentní období, než se odhalí změny v moči. Ve většině případů je diagnostikována náhodně během testu moči jako kontrola po onemocněních nebo při zápisu do dětského zařízení. K rozvoji chronické intersticiální nefritidy přispívají následující predisponující faktory:

1. Dysembryogeneze ledvinové tkáně.
2. Anomálie močového systému.
3. Hypoimunitní stavy.
4. Porušení eliminační funkce makrofágo-fagocytárního systému.
5. Zhoršená hemo- a urodynamika ledvin (zvýšená pohyblivost ledvin, anomálie renálních cév).
6. Soli těžkých kovů - olovo, kadmium, rtuť, radiační intoxikace.
7. Zavedení sér, vakcín.

Není tolik důležitá dávka léku, ale spíše délka jeho užívání a zvýšená citlivost na něj. Bylo zjištěno, že v intersticiální tkáni dřeně ledvin se vyvíjí imunitní zánět a alergický edém.

Na základě svého původu, morfologických projevů a výsledků se intersticiální nefritida dělí na akutní a chronickou.

Patogeneze chronické intersticiální nefritidy .Patologický proces je založen na progresivní intersticiální skleróze, kompresi a atrofii tubulů a sekundárním poškození glomerulů. V patogenezi hrají větší roli metabolické poruchy a toxické účinky než imunitní.

Chronickou intersticiální nefritidu lze prokázat pouze morfologicky.

Příznaky chronické intersticiální nefritidy .Zpočátku jsou příznaky skromné. S rozvojem patologických procesů v ledvinách se objevují příznaky intoxikace, bledost, bolest v břiše a bederní oblasti. Stížnosti na slabost, únavu. Charakteristická je polyurie. Vyšetření moči odhaluje mírnou proteinurii, mikrohematurii, abakteriální leukocyturii. U dysmetabolické chronické intersticiální nefritidy je v moči krystalurie. Onemocnění postupuje pomalu. Objevuje se anémie a středně labilní hypertenze. Dochází ke zhoršení tubulárních funkcí ledvin. Snížená optická hustota moči, zhoršená koncentrační funkce ledvin, zvýšené hladiny beta2- _{mikroglobulinů}; snížené sekreční a exkreční funkce, snížená titrační kyselost a vylučování amoniaku močí.

Osmotická koncentrace je narušena. Tubulární dysfunkce se může projevit sníženou reabsorpcí, což způsobuje ztrátu solí. Glomerulární filtrace je zachována. Onemocnění trvá mnoho let.

Další klinický obraz je určen progresivními tubulárními poruchami. Zvýšená neschopnost ledvin normálně koncentrovat moč. Tento stav se někdy nazývá nefrogenní diabetes, protože zvýšený výdej moči vede k polydipsii, renální tubulární acidóze a s ní spojenému zvýšení ztráty vápníku. Klinicky to vede k rozvoji svalové slabosti, osteodystrofie, retardace růstu. Může se rozvinout syndrom „ledviny se ztrátou soli“ – deplece soli, hypotenze a možný cévní kolaps, připomínající obraz adrenální insuficience. Další progrese zesiluje pokles funkce ledvin a rozvoj chronického selhání ledvin.

Chronické selhání ledvin se u dětí objevuje po desetiletích, ale u analgetických ledvin se může objevit dříve, 5-7 let po prvních příznacích onemocnění.

Diagnóza chronické intersticiální nefritidy .Dlouhé latentní období před detekcí močového syndromu, lymfocytární povaha leukocyturie, polyurie, hypostenurie, zvýšené vylučování beta2 mikroglobulinu.

Klinické příznaky jsou někdy skromné. Drobné změny v moči, anémie, středně těžká, labilní hypertenze. Edémy obvykle chybí. Někdy může dojít ke zvýšení hladiny močoviny v krevním séru.

Přetrvávají stížnosti na slabost, únavu a tupou bolest v bederní oblasti. Charakteristická je polyurie s nízkou relativní hustotou moči. Močový syndrom je mírně vyjádřený. Bílkoviny v moči nepřesahují 1,0–3,0 g/den, mikrohematurie a mírná leukocyturie. Vyjádřená leukocyturie se zpravidla nevyskytuje.

Pro diagnózu chronické intersticiální nefritidy metabolického původu je důležitá přítomnost alergické diatézy, často nadváhy, dysurických poruch, které zpočátku nejsou doprovázeny změnami močového sedimentu, vysoké optické hustoty moči, oxalát-vápenaté krystalurie a zvýšené vylučování oxalátů nebo urátů.

Chronická intersticiální nefritida na pozadí renální dysplazie je charakterizována dřívějším rozvojem hypertenze a zhoršenou funkcí ledvin.

Chronická intersticiální nefritida způsobená tuberkulózní infekcí se vyvíjí na pozadí tuberkulózní intoxikace, je zaznamenána pozitivní Mantouxova reakce, index poškození neutrofilů během inkubace s tuberkulinem se zvyšuje na 0,15; nejsou žádné extrarenální projevy. Při vyšetření moči je největší proteinurie, mikrohematurie. V cytostěrech z moči je celkový počet lymfocytů a monocytů více než 75 %. Absence mykobakterií v moči při bakterioskopii a setí pro fázi Lowenstein-Jensen. Děti nemocné a infikované tuberkulózou, zejména po dobu tří a více let, by měly být vyšetřeny k odhalení možné chronické intersticiální nefritidy.

Chronická intersticiální nefritida na pozadí chronické glomerulo- nebo pyelonefritidy je nejobtížněji diagnostikovatelná, protože vznikající změny jsou považovány za zhoršení základního onemocnění. Zároveň je včasná detekce intersticiální nefritidy u nefropatií nesmírně důležitá; její výskyt naznačuje iatrogenní poškození ledvin, které vyžaduje spíše zrušení než intenzifikaci léčby. Morfologické potvrzení má v diagnostice velký význam. U pyelonefritidy se tubulointersticiální nefritida nejčastěji rozvíjí na pozadí akutní respirační infekce a užívání antibiotik. Proces probíhá jako neoligurické selhání ledvin. Charakteristickým znakem je zachování intersticiálního zánětu se snížením stupně kreatinémie.

U pacientů s chronickou glomerulonefritidou se tubulointersticiální nefritida často vyskytuje také na pozadí akutních respiračních virových infekcí a užívání antibiotik.

Zvláštností je reverzibilita neoligurického selhání ledvin, avšak se zachováním určitého poklesu koncentrační funkce ledvin a po odstranění akutnosti procesu; při absenci úplné reverzibility je spolehlivým testem pro detekci počátečních projevů intersticiální nefritidy stanovení beta2 mikroglobulinu, jehož vylučování močí se zvyšuje již v prvních dnech onemocnění a snižuje se s opačným vývojem procesu.

Léčba chronické intersticiální nefritidy.

Je důležité omezit nebo úplně zastavit vliv faktorů, které způsobují a udržují zánět v ledvinovém stromatu.

Dieta by měla zohledňovat metabolické poruchy. Pro úpravu metabolismu oxalátů a vápníku je předepsána bramborovo-zelná dieta. Pokud je v anamnéze potravinová alergie, je předepsána hypoalergenní dieta.

Pro jakoukoli etiologii chronické intersticiální nefritidy jsou z konzumace vyloučeny produkty, které dráždí tubulární aparát ledvin: povinné alergeny, koření, marinády, uzené potraviny; bylinky s štiplavou chutí (česnek, cibule, koriandr). Tekutina alespoň 1 l / m ² tělesného povrchu. Pro alkalickou moč - madder (1-2 tablety denně před jídlem po dobu jednoho měsíce). Zlepšení mikrocirkulace - trental, kurantil, theonikol.

Předpověďu akutní intersticiální nefritidy příznivé. U chronické intersticiální nefritidy záleží na základní příčině. Ambulantní sledování u akutní intersticiální nefritidy se provádí po dobu jednoho roku s měsíčními testy moči, osvobozením od preventivních očkování, injekcemi gamaglobulinů. Nefrotoxické léky jsou vyloučeny. U chronické intersticiální nefritidy ambulantní sledování pediatrem a nefrologem do 18 let věku s následným převedením do sítě pro dospělé.

Prevence intersticiální nefritidy. Analýza rodokmenu při první návštěvě novorozence. V případě zatížené dědičnosti dysmetabolické nefropatie sestavení plánu preventivních opatření. Předepsání racionální stravy a dostatečného pitného režimu. Analýza moči na každé interkurentní onemocnění, před a po preventivním očkování. Provádění kúr membránově stabilizujících látek a aktivátorů intracelulárního metabolismu, sanace chronických ložisek infekce, eliminace hypotermie a nadměrné fyzické aktivity.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]