Akineze myokardu

Při diagnostice srdečních onemocnění může být zjištěna akineze myokardu, tj. jeho nehybnost nebo neschopnost určitých oblastí srdeční svalové tkáně se kontrahovat.

Akineze myokardu tedy není onemocnění, ale patologický stav, porucha normální motorické funkce srdečního svalu, která je stanovena ultrazvukovou diagnostikou srdce a je jedním ze strukturálních a funkčních příznaků řady onemocnění kardiovaskulárního systému.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Příčiny akineze myokardu

Proč se srdeční sval přestává stahovat, tedy jaké jsou příčiny akineze myokardu?

V kardiologické praxi je patogeneze ztráty normální kontraktilní funkce myokardu (která, jak známo, je prováděna automaticky zdravým srdcem) nejčastěji spojována s infarktem myokardu a výslednou nekrózou části funkčních kardiomyocytů. Postinfarktové reparativní změny (remodelace) myokardu nejprve vedou ke zvětšení infarktové zóny, a poté se tvar komory deformuje a rozšiřuje, přičemž zóna nekrózy kardiomyocytů se mění v jizvu a tvoří se oblast akineze myokardu. Fibrózní změny mohou postihnout i septum oddělující komory, a tehdy ultrazvukové vyšetření prokáže akinezi v oblasti interventrikulárního septa.

Infarkt myokardu je akutní stav srdeční ischemie neboli ischemické choroby srdeční (ICHS), která se rozvíjí při narušení krevního oběhu v systému koronárních tepen, což vede k hypoxii myokardu a smrti jeho buněk.

V případě postinfarktového ztenčení oblasti svalové membrány srdce a jejího výčnělku – aneurysmatu – ultrazvuková kardiografie odhalí akinezi levé komory. U téměř dvou třetin pacientů dochází k tvorbě aneurysmatu v levé komoře – na její přední stěně nebo na hrotu, a zde je zaznamenána i akineze hrotu srdce.

Kromě toho existuje korelace mezi echokardiografickými výsledky vizualizujícími akinezi myokardu a postinfarktovým myokardiálním syndromem – fokální nebo difúzní postinfarktovou kardiosklerózou s charakteristickou náhradou poškozených kardiomyocytů fibrózní tkání, jakož i s poškozením srdečního vodivého systému (zhoršené vedení bioelektrických impulsů buňkami sinoatriálních nebo atrioventrikulárních uzlů).

V případech degenerace nebo dystrofie myokardu, která má histomorfologický obraz podobný kardioskleróze, změny ve struktuře tkáně srdečního svalu také prokazují fokální akinezi myokardu.

Často dochází k poškození buněk sinoatriálního uzlu se snížením amplitudy pohybu svalové stěny a absencí její kontrakce, tj. u pacientů s infekční myokarditidou dochází ke kombinaci hypokineze a akineze. Toto onemocnění může být doprovázeno tvorbou zánětlivých infiltrátů v intersticiu a lokalizovanou myocytolýzou v důsledku zánětu způsobeného viry (adeno- a enterovirus, Picornaviridae, Coxsackie virus, Parvovirus B, Rubella virus, HSV-6), bakteriemi (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Borrelia burgdorferi, Mycoplasma pneumoniae), ale i prvoky (Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii), houbami (Aspergillus) nebo parazity (Ascaris, Echinococcus granulosus, Paragonimus westermani atd.). Jak ukazují klinické statistiky, nejvíce případů infekční myokarditidy je způsobeno záškrtem, chřipkou, enteroviry a toxoplazmou.

A s myokarditidou autoimunitní etiologie (spojenou se systémovým lupus erythematodes, sklerodermií, revmatoidní artritidou, Whippleovou chorobou atd.) se může objevit akineze levé komory a její dysfunkce, plná život ohrožujících arytmií.

Samostatně kardiologové rozlišují stresovou kardiomyopatii (Takotsubovu kardiomyopatii), kterou domácí specialisté nazývají syndromem zlomeného srdce. Tato náhlá přechodná systolická dysfunkce středních apikálních segmentů levé komory se často vyskytuje ve stresových situacích u starších žen, které nemají v anamnéze ischemickou chorobu srdeční. Zejména je na bázi levé komory detekována hyperkinetická zóna a nad ní akineze srdečního vrcholu. Také na ultrazvuku srdce mohou diagnostici detekovat nedostatek pohybu v oblasti interventrikulárního septa.

[ 7 ], [ 8 ]

Rizikové faktory

Hlavními rizikovými faktory pro poruchy normální motorické funkce oblastí srdečního svalu ve formě myokardiální akineze jsou rozvoj ischemické choroby srdeční. A rizikovými faktory pro její rozvoj jsou zase považovány:

• věk nad 45 let u mužů a nad 55 let u žen;
• rodinná anamnéza časného srdečního onemocnění;
• snížené hladiny HDL (lipoproteinů s vysokou hustotou) nesoucích cholesterol v krvi a zvýšené hladiny lipoproteinů s nízkou hustotou (LDL), které přispívají k ukládání cholesterolu na stěny cév – ateroskleróza;
• vysoké hladiny triglyceridů v krvi (související se stravou);
• vysoký krevní tlak;
• metabolická porucha (metabolický syndrom), která přispívá ke zvýšenému krevnímu tlaku a ukládání cholesterolu v koronárních cévách;
• kouření (včetně pasivního kouření), obezita, nedostatek fyzické aktivity, psychický stres a deprese.

Virové a bakteriální infekce postihující myokard, stejně jako autoimunitní patologie, vyvolávají rizikový faktor ischemie myokardu, jako je zvýšení hladiny C-reaktivního proteinu (CRP) v krvi. A normální stav srdečních cév je narušen nerovnováhou aktivátorů tkáňového plazminogenu (tPA) a jejich inhibitorů (PAI), což představuje hrozbu trombózy koronárních žil s jejich úplnou okluzí.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Patogeneze

Předpokládá se, že patogeneze této kardiomyopatie spočívá v nedostatečné reakci srdečních cév (koronárních tepen a/nebo arteriol a kapilár) na uvolňování katecholaminových neurotransmiterů do krve a že krátkodobé abnormality v kontrakci myokardu vznikají v důsledku vazospasmu, který vyvolávají.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Symptomy akineze myokardu

V případě myokardiální akineze – echokardiografického znaku kardiovaskulárních onemocnění – je klinický obraz určen příznaky těchto patologií. Mezi ně patří: dušnost, bolest různé intenzity v oblasti srdce, arytmie (síňová nebo ventrikulární), ventrikulární flutter, mdloby.

Pacienti s takotsubovou kardiomyopatií si tedy nejčastěji stěžují na bolest za hrudní kostí (stlačující povahy) vyzařující do levé lopatky a pocit nedostatku vzduchu při nádechu.

A bolesti při myokarditidě mohou být jak akutní, tak i prodloužené (bez účinku při užívání nitroglycerinu) a tlumené (stlačující). Kromě toho se mezi srdeční příznaky u tohoto onemocnění infekčního původu řadí dušnost, horečka, zvýšená srdeční frekvence, srdeční chvění; možné jsou bleskově rychlé hemodynamické poruchy (pokles objemové rychlosti průtoku krve), ztráta vědomí a náhlá srdeční smrt.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Komplikace a důsledky

Akineze myokardu ve srovnání s dyskinezí postinfarktové jizvy jistě představuje závažnější nebezpečí pro život pacientů s infarktem myokardu. Studie ukázaly, že přibližně u 40 % případů infarktu s obstrukcí koronárních cév se při včasném obnovení průtoku krve v ischemickém segmentu (reperfúze) obnoví kontraktilita myokardu během dvou až šesti týdnů po infarktu. Mezi její následky a komplikace však patří náhlá srdeční tamponáda, elektromechanická disociace a smrt.

Důsledky a komplikace dystrofických změn myokardu s jeho parciální akinezí vedou k téměř nevyhnutelné atrofii svalových vláken, která se může projevit nejen arytmií a snížením systolického výhozu, ale také rozšířením srdečních komor s chronickým oběhovým selháním.

Akineze levé komory se systolickou dysfunkcí a srdečním selháním patří mezi nejsilnější prediktory rizika náhlé srdeční smrti.

[ 23 ]

Diagnostika akineze myokardu

Pouze instrumentální diagnostika myokardu pomocí ultrazvukového vyšetření srdce – echokardiografie – umožňuje identifikovat oblasti jeho akineze.

Speciální metoda automatické segmentální analýzy srdečních kontrakcí umožňuje sledovat a zaznamenávat všechny pohyby srdeční stěny.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika bolesti na hrudi – u pacientů s atypickým klinickým obrazem nebo diagnosticky neurčitými výsledky elektrokardiogramu – zahrnuje také použití echokardiografie.

U pacientů bez poruchy pohybu myokardu lze echokardiografii použít k detekci dalších život ohrožujících stavů s podobným klinickým obrazem: masivní plicní embolie nebo disekce aorty.

Diagnostika myokardu, včetně případů poruch jeho kontraktilní funkce, zahrnuje krevní testy na sedimentaci erytrocytů (ESR), hladiny C-reaktivního proteinu, protilátky (sérologická analýza séra na hladiny IgM), hladiny elektrolytů a stanovení markerů poškození myokardu (izoenzymy troponinu I a T, kreatinkináza).

Pacienti podstupují elektrokardiogram (EKG), rentgenovou kontrastní koronární angiografii, tomografickou scintigrafii (s radioizotopovými látkami), barevný tkáňový Doppler a magnetickou rezonanci. Diagnóza srdečních aneurysmat vyžaduje použití rentgenové kontrastní ventrikulografie.

V některých případech je diferenciální diagnostika myokardu možná pouze s pomocí endomyokardiální biopsie s následnou histologií odebraného vzorku.

Léčba akineze myokardu

Léčba myokardu je zaměřena na obnovení krevního zásobení poškozených oblastí (perfuze) a jejich vodivé funkce, omezení oblasti lokalizované nekrózy kardiomyocytů a aktivaci buněčného metabolismu.

V klinické praxi se používají léky několika farmakologických skupin. U akutních koronárních syndromů a okluzivní trombózy epikardiální koronární tepny se provádí reperfuzní terapie trombolytiky (streptokináza, prourokináza, altepláza) a antiagregačními látkami (tiklopidin, klopidogrel sulfát nebo Plavix).

Při chronickém srdečním selhání se používají léky, které inhibují angiotenzin konvertující enzym (ACE), který reguluje krevní tlak: Captopril, Enalapril, Ramipril, Fosinopril. Jejich dávkování určuje kardiolog v závislosti na konkrétním onemocnění a údajích EKG. Například Captopril (Capril, Alopresin, Tensiomin) může být předepsán v dávce 12,5-25 mg - třikrát denně před jídlem (perorálně nebo pod jazyk). Mezi nežádoucí účinky tohoto léku a většiny léků v této skupině patří tachykardie, pokles krevního tlaku, dysfunkce ledvin, selhání jater, nevolnost a zvracení, průjem, kopřivka, zvýšená úzkost, nespavost, parestézie a tremor, změny v biochemickém složení krve (včetně leukopenie). Je třeba mít na paměti, že inhibitory ACE se nepoužívají v případech idiopatických patologií myokardu, vysokého krevního tlaku, stenózy aorty a ledvinových cév, hyperplastických změn v kůře nadledvin, ascitu, těhotenství a dětství.

V případě ischemické choroby srdeční a kardiomyopatie lze předepsat antiischemické léky periferní vazodilatační skupiny, například Molsidomin (Motazomine, Corvaton, Sidnofarm) nebo Advocard. Molsidomin se užívá perorálně - jedna tableta (2 mg) třikrát denně; kontraindikován při nízkém krevním tlaku a kardiogenním šoku; vedlejší účinek - bolest hlavy.

Antiarytmikum a hypotenzní lék Verapamil (Veracard, Lekoptin) se používá při ischemické chorobě srdeční s tachykardií a anginou pectoris: jedna tableta (80 mg) třikrát denně. Mohou se vyskytnout nežádoucí účinky ve formě nevolnosti, sucha v ústech, střevních potíží, bolestí hlavy a svalů, nespavosti, kopřivky a poruch srdeční frekvence. Tento lék je kontraindikován při těžkém srdečním selhání, fibrilaci síní a bradykardii a nízkém krevním tlaku.

Léčivý přípravek Mildronate (Meldonium, Angiocardil, Vasonate, Cardionate a další obchodní názvy) má kardiotonický a antihypoxický účinek. Doporučuje se užívat jednu kapsli (250 mg) dvakrát denně. Tento lék mohou užívat pouze dospělí pacienti a je kontraindikován v případech poruch mozkového oběhu a strukturálních patologií mozku. Při užívání přípravku Mildronate se mohou vyskytnout nežádoucí účinky, jako jsou bolesti hlavy, závratě, srdeční arytmie, dušnost, sucho v ústech a kašel, nevolnost a střevní potíže.

Léky ze skupiny β1-adrenoblokátorů pro ischemickou chorobu srdeční (metoprolol, propranolol, atenolol, acebutolol atd.) primárně snižují krevní tlak a snížením sympatické stimulace receptorů na membránách buněk myokardu snižují srdeční frekvenci, snižují srdeční výdej, zvyšují spotřebu kyslíku kardiomyocyty a zmírňují bolest. Například metoprolol se předepisuje jedna tableta dvakrát denně, u atenololu stačí užívat jednu tabletu denně. Léky této skupiny však zvyšují riziko akutního srdečního selhání a blokády síní a komor a jejich užívání je kontraindikováno při městnavém a dekompenzovaném srdečním selhání, bradykardii a poruchách krevního oběhu. Proto v současné době mnoho odborníků zpochybňuje antiarytmický účinek těchto léků.

Zmírnění bolesti srdce je prvořadé, protože aktivace sympatiku během bolesti způsobuje zúžení cév a zvyšuje zátěž srdce. Nitroglycerin se běžně používá k úlevě od bolesti. Podrobné informace v článku - Účinné pilulky, které zmírňují bolest srdce

Lékaři doporučují užívat vitamíny B6, B9, E a pro podporu srdečního vodivého systému – léky obsahující draslík a mangan (Panangin, Asparkam atd.).

Chirurgická léčba

V případech infarktů s poškozením koronárních tepen (vedoucích k vytvoření oblasti ischemie myokardu a jeho akineze s rozšířením srdečních komor) je indikována chirurgická léčba k obnovení průtoku krve do srdce - aortokoronární bypass.

V případě ischemické choroby srdeční se používá koronární dilatace (rozšíření lumen) – stentování.

Chirurgická léčba se nejčastěji používá u dyskinetického aneurysmatu: buď aneuryzmatickou rezekcí (resekcí), nebo sešitím aneurysmatické dutiny (aneurysmoplastikou), nebo zpevněním její stěny.

Byla vyvinuta metoda dynamické kardiomyoplastiky, která spočívá v obnovení nebo posílení kontraktility myokardu pomocí elektricky stimulovaného kosterního svalu (obvykle laloku z okraje širokého zádového svalu) ovinutého kolem části srdce (s částečnou resekcí druhého žebra). Svalový lalok je sešit kolem komor a jeho synchronní stimulace se srdečními kontrakcemi se provádí pomocí intramuskulárních elektrod implantabilního kardiostimulátoru.

Prevence

Vraťte se do sekce Rizikové faktory a metody, kterými lze kardiovaskulárním patologiím předcházet, se stanou zřejmými. Hlavní je nepřibírat na váze, více se hýbat a nenechat cholesterol usazovat ve formě plaků na stěnách cév, a proto je po 40 letech (a přítomnosti srdečních patologií u pokrevních příbuzných) užitečné dodržovat dietu pro aterosklerózu.

A kardiologové samozřejmě považují za nejdůležitější podmínku pro prevenci ischemického poškození myokardu odvykání kouření. Faktem je, že při kouření se hemoglobinové proteiny červených krvinek spojují s plyny z vdechovaného tabákového kouře a tvoří sloučeninu, která je pro srdce velmi škodlivá - karboxyhemoglobin. Tato látka brání krevním buňkám v přenosu kyslíku, což vede k hypoxii kardiomyocytů srdečního svalu a rozvoji ischemie myokardu.

Čtěte také – Prevence postinfarktové kardiosklerózy

[ 29 ], [ 30 ]

Předpověď

Kardiologové se zdráhají poskytovat prognostické informace: je obtížné stanovit přesnou prognózu postinfarktové dyskineze, hypokineze a akineze.

Pro posouzení prognózy mortality po akutním infarktu myokardu zavedli odborníci z Americké echokardiografické společnosti index pohybu stěny (Water Motion Index, WMI). Ten však nemá plnohodnotnou dlouhodobou prognostickou hodnotu.

Pokud jde o myokarditidu, podle statistik téměř 30 % případů končí zotavením a ve zbytku se komplikací stává chronická dysfunkce levé komory. Kromě toho asi 10 % případů virové a mikrobiální myokarditidy vede k úmrtí pacientů. Celková akineze myokardu vede k zástavě srdce.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]