Atopická dermatitida

Atopická dermatitida - akutní, subakutní nebo chronický recidivující zánět epidermis a dermis, charakterizovaný výrazným svěděním, má určitou věkovou dynamiku.

Termín "atopická dermatitida" byl poprvé navržen v roce 1923 společností Subzberger pro nemocnou kůži, doprovázenou zvýšenou senzibilizací na různé alergeny. V anamnéze nebo v blízkých příbuzných se často vyskytují alergické nemoci (senná rýma, alergická rýma, bronchiální astma). Tato definice je svévolný a ve vědecké literatuře obecně uznávaná definice atopické dermatitidy neexistuje, protože termín neplatí žádné jasně definované klinické situaci a heterogenní skupiny pacientů s chronickým zánětem povrchu kůže. Synonyma atopické dermatitidy jsou atonický - ekzém, konstituční ekzém, alergická dermatitida, neurodermatitida, prurigo Rciibe, exsudativní diatéza katarální, alergická diatéza, infantilní ekzém. Rozmanitost výrazů odráží fázovou transformaci kožních elementů a chronický průběh onemocnění.

[1], [2]

Epidemiologie

Atopická dermatitida se vyskytuje ve všech zemích, u lidí obou pohlaví a v různých věkových kategoriích.

Výskyt atopických onemocnění stoupá. Ovlivňují přibližně 5 až 20% populace, nejčastěji se projevuje jako alergická rýma a atopická dermatitida (přibližně 50%) a výrazně méně ve formě bronchiálního astmatu. Atopická dermatitida se ve většině případů projevuje již v dětství, často mezi 2 až 3 měsíci života. Onemocnění může nastat v pozdějším dětství. Podle vědců je atopická dermatitida na osmém místě v četnosti všech dermatóz u osob mladších 25 let. Nemoc se vyskytuje v dětství, v raném dětství, u dospívajících a dospělých. Muži jsou častěji nemocní v dětství a v dětství a ženy u starších dětí a dospělých. Primární projevy atopické dermatitidy po období puberty jsou poměrně vzácné.

[3], [4], [5], [6],

Příčiny atopická dermatitida

Atopická dermatitida postihuje především děti ve vyspělých zemích; Nejméně 5% dětí ve Spojených státech je postiženo touto chorobou. Stejně jako astma může být tato skutečnost způsobena proalergickou nebo prozánětlivou imunitní odpovědí T-buněk. Takové reakce jsou často pozorovány v rozvinutých zemích, s tendencí k menší rodiny, kde lepší hygienické podmínky prostor, který se koná brzy očkování, která chrání děti před infekcemi a alergenů, ale potlačuje proallergicheskuyu Tkletok reakce a vede k toleranci.

Atopická dermatitida se vyvíjí pod vlivem faktorů životního prostředí, které vyvolávají imunologickou obvykle alergické (např., Způsobené IgE) reakce u lidí s vysokou genetickou predispozicí. Kauzální faktory zahrnují potravinářské výrobky (mléko, vejce, sója, pšenice, arašídy, ryby), inhalační alergeny (roztoči, plísně, alergeny) a kolonizaci Staphylococcus aureus na kůži v důsledku nedostatku endogenních antimikrobiálních peptidů. Atopická dermatitida má často genetickou složku, proto má rodinnou povahu.

Kaposiho herpetiformní ekzém je běžnou formou herpes simplex, která se vyskytuje u pacientů s atopickou dermatitidou. Typické skupiny vezikulů jsou tvořeny nejen v místech vyrážky, ale také na zdravé kůži. Po několika dnech se teplota zvýší a vznikne adenopatie. Vyrážky jsou často infikovány stafylokoky. Někdy se vyvine viremie a infekce vnitřních orgánů, což může vést k úmrtí. Stejně jako u jiných herpetických infekcí je relaps možné.

Houbové a neherpetické virové kožní infekce, jako jsou bradavice a molluscum contagiosum, mohou také komplikovat atopickou dermatitidu.

Do vývoje atopické dermatitidy se podílejí exogenní (biologické, fyzikální a chemické) a endogenní (GI, nervový systém, genetická predispozice, imunitní poruchy). Vedoucí úloha v patogenezi atopické dermatitidy patří k dědičné predispozici. 70% dětí s atopickou dermatitidou má vysokou sérovou hladinu IgE, která je kontrolována genem IL-4. Pokud je populační riziko atopické dermatitidy 11,3%, pak u dětí je to 44,8%. U pacientů s atopickou dermatitidou se rodinná atopie vyskytuje 3-5 krát častěji než u zdravých. Hlavně existuje spojení s atonickými onemocněními podél mateřské linie (60-70%), méně zřídka - podél linie otce (18-22%). Bylo zjištěno, že atopická dermatitida se vyvíjí u 81% dětí, jestliže oba rodiče trpí atopickou dermatitidou a 56%, když trpí pouze jeden rodič. Podle některých vědců je atopická dermatitida zděděna polygenním typem.

Podle současných názorů popředí fungování imunitního systému patří do T buněk s pomocnou aktivitu a snížení množství a funkční aktivity T-suprsssorov. Immupopatogenez atopická dermatitida může být reprezentována následovně: jako důsledek sníženou biologickou membránové integrity dochází průniku antigen (bakterie, viry, chemikálie, atd) do vnitřního prostředí a uznání těchto antigenů buněk prezentujících antigen - APC (makrofágy, Langerhansovy buňky, keratinocyty a leukocyty) , které aktivují T lymfocyty jsou zesíleny a proces diferenciace T-helper buněk z prvního a druhého řádu. Klíčovým bodem je kalcineurinu (nebo kalcium-dependentní fosfatáza), který se vyskytuje pod vlivem grapelokatsiya nukleárního faktoru aktivovaných T-lymfocytů do jádra. V důsledku toho dochází k egogo aktivaci T-pomocných buněk druhého řádu, které jsou syntetizovány a sekretiruket prozánětlivé cytokiny, interleukiny (IL 4, IL-5, IL 13 a další.). IL4 je hlavní faktor pro indukci syntézy IgE. Také dochází ke zvýšení produkce specifických IgE protilátek. Následně, za účasti žírných buněk, které produkují histamin, serotonin, bradykinin, atd, biologicky aktivní látku, se rozvíjí časná fáze hyperergic reakci. Dále, pokud se neléčí, vyvinout IgE-dependentní pozdní fázi vyznačující se tím, kůže infiltrací T lymfocytů, stanovení chronization alergického procesu.

Při tvorbě atopické dermatitidy je velmi důležitý funkční stav gastrointestinálního traktu. Dysfunkce odhalena regulaci gastrin úrovni, spočívající v nedokonalosti stěny trávení, nedostatečná aktivita enzymů při zpracování tráveniny a další. Děti z prvního roku života, častou příčinou atopické dermatitidy je použití vajec, bílkovin, kravské mléko, obiloviny. Směsný rozvoje atopické dermatitidy dysbakteriózu kvůli nekontrolovaným příjmu antibiotik, kortikosteroidů, přítomnost ložisek chronických infekcí, alergických onemocnění (astma, rhinitida), dysmetabolický nefropatií, helmintóz.

Hodnota dědičného typu pro atopickou dermatitidu

Druh dědičnosti ve všech podrobnostech ještě není jasný, nesouvisí s odděleným genem. Účinky systému HLA také zřejmě chybí. Pravděpodobnost onemocnění dítěte, který má jednoho z rodičů s atopií, se odhaduje na 25-30%. Pokud jsou oba rodiče atopičtí, výrazně se zvyšuje a je 60%. Pravděpodobně polygenní typ dědictví. Ne zděděná atopická nemoc je dědičná, ale předispozice k atopické reakci různých systémů. Přibližně 60-70% pacientů má pozitivní rodinnou anamnézu pro atopii. Z tohoto důvodu je pečlivý sběr rodinné a individuální anamnézy s atopickými nemocemi diagnosticky významný pro určení atopické dermatitidy. Kromě dědičné predispozice hrají důležitou roli také exogenní, individuálně realizované faktory. Mezi faktory životního prostředí způsobují atopických onemocnění dýchacích cest nebo ve střevě, jsou důležité nejen inhalační (roztoči, pyly, zvířecí alergeny) nebo potraviny (často ve spojení s alergickými kopřivka) alergeny - například mléčné bílkoviny, ovoce, vejce, ryby , konzervační látky, ale také jednotlivé faktory, jako je stres nebo doprovodné psycho-vegetativní a psychosomatické poruchy.

Přibližně 30% případů ichtyózy vulgaris, s ještě větší frekvencí - suchou kůži (asteatosis, snížení tvorba kožního mazu) s upraveným obsahem lipidů a zvýšenou propustností (poruchou funkce bariéra). Mnoho pacientů má typickou ihličkovou dlaň s výrazným lineárním vzorem - hyperlinem. Vitiligo často vidět u pacientů s atopickým ekzémem a alopecia areata u těchto pacientů má špatnou prognózu (typ atopické alopecie). Pozoruhodná je i tvorba očních anomálií, jako jsou atopické katarakty, zejména u mladých lidí, ačkoli velmi vzácné, méně často keratokonus. Existuje spojení s dyshidrosou, dyshidrotickým ekzémem dlaní a kopřivkou. Spojuje se s migrénou, ale není považováno za spolehlivě zavedené.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Rizikové faktory

V posledních letech došlo k nárůstu výskytu atopické dermatitidy. To se zřejmě děje kvůli častému používání alergenních potravin, očkování. Užívání různých léků, zejména antibiotik a znečištění životního prostředí.

[13], [14], [15], [16], [17]

Patogeneze

Atopická dermatitida - dědičné onemocnění multifaktoriální povahy s geneticky podmíněné deficitem T-supresorové lifotsitov, simultánní částečné blokády beta-adrenergní receptory a B-globulin IgE závislá na mechanismus patologických imunitních odpovědí. Hlavním příznakem je svědění. Kožní léze se liší od mírného erytému až po těžké lišejníky. Diagnóza je doložena anamnesticheskim a klinicky. Při léčbě se používají zvlhčující krémy, lokální glukokortikoidy. Kromě toho je třeba se vyhnout alergickým a dráždivým faktorům.

Atopická dermatitida je charakterizována variability věku, chronické recidivující, svědivých zánětlivých kožních lézí se skutečnou polymorfismu (erytém, papuly, váčky), lichenifikace; symetrická topografie vyrážky, která závisí na evoluční dynamice; často v kombinaci s funkčními poruchami nervového systému, narušením imunity, atopickými poraněními respiračních orgánů.

Atopická dermatitida (ATD) je IgE závislý (exogenní 70-80% případů) nebo IgE-nezávislý (endogenní v 20-30% případů). Závislost na IgE je lépe studována; IgEindependentní atopická dermatitida je idiopatická a bez rodinné predispozice této nemoci.

Mezi dermatologických onemocnění, atopická dermatitida způsobená zcela šťávy etiologie a patogeneze, chronickým průběhem a související léčebné vydá zvláštní místo v dermatologii. Existuje zhruba stovka známky této choroby v literatuře. Na rozdíl od angličtiny a francouzské literatury, která potvrdila termín „atopická dermatitida“ nebo „atopický ekzém“ je více často použité termíny „atopický ekzém“ v německých zdrojů, „atopický ekzém“, „atopická dermatitida“, „atopický neurodermatidy“. Taková terminologie kaleidoskop komplikuje práci lékařů a vytváří zmatek při zjišťování onemocnění. Doporučuji držet se dvě stejné a jednoznačně: „atopické dermatitidy“ a „atopického neurodermatitidy“, i když anglicky mluvící průvodci dermatologii často používány jako jméno „atopický ekzém“.

Obtíže při používání pojmu „atopického onemocnění“ spočívá v tom, že alergická rýma, alergická konjunktivitida a alergické bronchiální případě astmatu IgE zprostředkovaných alergických reakcí okamžitého typu (typ I Po Coombs a Gell), což je atopická dermatitida, je pravděpodobné, existuje složitá interakce několika imunologických a neimunologických faktorů, které jsou částečně neznámé. Z této skutečnosti existují také obtíže s terminologií až dodnes. Pojmenovat neurodermatitida navrhuje Brocq v roce 1891, naznačuje pravděpodobnou patogenní vztah s nervovým systémem, jako silné svědění považována za poruchu faktor provokující. Používá se toto jméno synonymem pro ústavní neurodermatitis nebo atopické naznačují, zejména na patogenetické významu rodiny nebo dědičné faktory, zatímco jména atopický ekzém, atopický ekzém nebo konstituční ekzém orientované více na ekzém vyrážky.

Imunologická teorie přitahuje více pozornosti, ale jevy, které způsobují reakci, ještě nebyly identifikovány. Existují anomálie humorální i buněčně zprostředkované imunity. Je zřejmé, že IgE je stimulován specifickými antigeny. Je umístěn na žírných buňkách a způsobuje uvolňování zánětlivých mediátorů. Ve prospěch buněčně zprostředkovaných faktorů je důkaz citlivosti na virové infekce a jejich recidivu, včetně herpes simplex, molluscum contagiosum a bradavic. Pacienti jsou často rezistentní vůči senzibilizaci dinitrochlorbenzenu. Přítomnost sníženého počtu T-lymfocytů může naznačovat nedostatek důležitých subpopulací T-buněk, které regulují produkci imunoglobulinu B-buňkami a plazmocyty tak, aby byly úrovně produkce IgE vysoké. Kromě toho je fagocytární aktivita snížena a chemotaxe neutrofilů a monocytů je narušena. Dalším faktorem podporujícím imunologickou bázi je přítomnost významného množství stafylokoků jak u pacienta, tak u zdravé kůže pacientů s atopickou dermatitidou.

Beta-adrenergní teorie je podporována řadou abnormálních kožních odpovědí. Patří sem nadměrná konstrikční odpověď kožních cév, bílá dermografizace, zpožděné blednutí cholinergních podnětů a paradoxní reakce na použití kyseliny nikotinové. Snížené hladiny cAMP mohou zvýšit uvolňování mediátorů z mastocytů a bazofilů.

Porušení humorální imunity

Osoby s dědičnou predispozicí k atopii reagují na kontakt s environmentálními látkami (alergeny) senzibilizací okamžitého typu. Taková senzibilizace je potvrzena urtikární reakcí okamžitého typu během intrakutánního testu. Imunologicky jde o okamžitou alergickou reakci (typ I na Coombs & Gell). Zdravý člověk nereaguje na kontakt s takovými látkami nacházejícími se v životním prostředí. Podstata atopické dermatitidy však nelze omezit pouze na jednu takovou metodu alergické reakce atopického organismu.

Pacienti, kteří již v raném dětství kožními testy zjistily kladný okamžité reakce na potraviny a inhalační alergeny. Počet pozitivních kožních reakcí je od 50 do 90%. Pacienti s alergickým astmatem nebo alergickou rýmou mají často značně intrakutannye pozitivní reakci na inhalační alergeny, zejména na domácí prach, roztoči domácího prachu (Dermatophagoides pteronyssinus), pylových alergenů nebo zvířete (zvířecí chlupy a alergeny). Lidské kůry a potníkové proteiny mohou působit také jako alergeny. Ačkoli kauzální význam inhalačních alergenů, jako iniciátorů zhoršení atopické dermatitidy není stále jasné, žádný dermatolog známo, že zhoršení sezónní alergické rýmy doprovázený zhoršení kožních projevů, a naopak. Potravinové alergeny (bílkovina v mléce, ryby, mouka, ovoce, zelenina) jsou také často dávají pozitivní reakci testu, i když ne vždy shodují s klinickými příznaky. Kromě toho matky často říkají, že svědění a zánětlivé kožní reakce na jejich děti jsou často spouští některé potraviny (např mléko či citrusových). Prospektivní studie ukázaly, že kojící matka, spíše než kravské mléko v prvních týdnech života, pozitivní vliv na atopických dětí; tak v prvních měsících života se doporučuje, aby mateřské mléko. Navíc externí kontakt s pylem může způsobit zánětlivé kožní reakce a vyvolat pyl vulvitida mladých dívek.

Takže obecně, navzdory skutečnosti, že patogenetický význam okamžitých reakcí na rozvoj atopické dermatitidy ještě nebyl plně zhodnocen, řada údajů mluví v jeho prospěch. Zobrazeny jsou také odpovídající intradermálního a in vitro - testy (RAST), ve kterém by měl být test reakce považována za kritickou, ve spojení s celkového klinického obrazu, které by mohly být důvodem pro případné další činnosti, jako je expozice testy nebo eliminační diety.

Definice IgE se v současnosti provádí nejčastěji metodou PRIST. U většiny pacientů s těžkou atopickou dermatitidou je zvýšené sérové IgE. Zvýšené hladiny IgE jsou zaznamenány zejména se současnými projevy v respiračním traktu (alergický astma, alergická rýma). Nicméně, protože některé jednotlivé pacientů s pokročilým kožních lézí IgE může být v normálním rozmezí, stanovení její výjimkou podezření na hyper-IgE syndrom, nemá patognomonické význam, a to zejména jako v jiných zánětlivých dermatóz dojde ke zvýšení hladiny IgE v séru. Proto nepřítomnost IgE v séru neznamená, že nedochází k atopické dermatitidě. Pozoruhodný je také pokles zvýšených indexů IgE během remisí onemocnění.

V posledních letech bylo díky moderním imunologickým metodám dosaženo lepšího pochopení regulace tvorby IgE. Některé cytokiny, které jsou produkovány aktivovanými T-lymfocyty, zejména, interleukin-4 (IL-4) a 7-interferonu (IFN-y), jsou zapojeny do komplexní sítě regulačních signálů syntézy IgE B - lymfocytů. Další výzkum v této oblasti by mohl ukázat terapeutické důsledky, pokud by mohla být inhibována nadprodukce IgE.

Metoda RAST poskytuje lékaři metodu prokazující in vitro přítomnost protilátek specifických pro alergeny na krevní sérum pacienta. Tímto způsobem je možné prokázat přítomnost IgE protilátek k řadě inhalovaných a potravinových alergenů. Atopická dermatitida, RAST nebo ATS jsou pozitivní ve velkém procentu případů; tyto techniky mohou prokázat přítomnost cirkulujících protilátek proti environmentálním alergenům, které nebyly pokryty intrakutánním testem.

[18], [19],

Poruchy buněčné imunity

U pacientů s atopickou dermatitidou, navíc k porušování humorální imunity nastane a oslabení imunity zprostředkované buňkami. Je pozoruhodné, že tito pacienti jsou náchylní k virovým, bakteriálním a houbovým kožních infekcí. Tyto infekce jsou na jedné straně, atopický jsou častější, a na druhé straně, jsou obvykle mnohem závažnější. Jako komplikace tohoto druhu jsou známy ekzém verrucatum, ekzém, ekzém molluscatum coxsaccium a impetigo contagiosa a tinea corporis. Při těžké atopické dermatitidy, bylo prokázáno, jasné snížení rozetování reakci změnit erytrocyty T lymfocytů na mitogeny, snížení stimulovány in vitro lymfocytů s bakteriálními a plísňových antigeny a snižují sklon k kontaktní senzibilizace (ale při zvýšené kontaktní alergie výskytu niklu), snížení počtu nebo aktivitu buněk přirozených vrahů. To koreluje se závažností a snížení supresorových T-lymfocytů onemocnění. Z praxe známá skutečnost, že pacienti mají malý sklon ke vzniku kontaktní dermatitidu po lokální aplikaci léků. A, konečně, se ukázala jako vady neutrofilních granulocytů (chemotaxe, fagocytózy) a monocyty (chemotaxe). Eosinofily se zvyšují a silněji reagují na stres. Je zřejmé, že počet IgE nesoucích lymfocyty také zvýšena. Výklad těchto údajů je poměrně komplikovaný. Hypotéza vychází z faktu, že nadměrná tvorba IgE u pacientů s atopickou dermatitidou, kvůli k dispozici, a to zejména v prvních třech měsících života, sekrečního deficitem IgA, a nemůže být kompenzována v důsledku nedostatku supresorových T-lymfocyty. V tomto smyslu je příčinou závady, které mají být nalezeny v systému T-lymfocytů. Lze si představit, že v důsledku porušení inhibici T-lymfocytů může spontánně vyvinout zánětlivé změny na kůži, jak se vyskytuje v kontaktní alergické dermatitidy. Výsledky této nejnovější analýzy podporují tuto hypotézu.

Důležitou roli při vzniku kožních lézí u atopické dermatitidy mohou také hrát buňky IgE nesoucí antigen prezentujících v epidermis, t. E. Langerhansových buněk. Předpokládá se, že molekula IgE specifického na antigen související na povrchu epidermálních Langerhansových buněk přes vysokoafinitní receptor, vzdušné alergeny roztočů (antigeny domácího prachu z kůže), a potravinové alergeny komunikovat přes krevní řečiště. Pak se, stejně jako ostatní kontaktní alergeny, alergeny z Langerhansových prezentující buňky lymfocytům, které způsobují alergické zánětlivé reakce ekzematózní typu. Tato nová koncepce patogeneze atopické dermatitidy tvoří most mezi humorální (IgE) a buněčných složek imunitní odpovědi a klinické důkazy v tom smyslu, že epikutannye testy inhalačními alergeny (například rostlinné pyly) u pacientů s atopickou dermatitidou, na rozdíl od zdravých osob, může vést k ekzematální kožní reakci v oblasti testu.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Porušení autonomního nervového systému

Nejznámější je bílý dermografismus, tj. Zúžení cév po mechanickém namáhání pokožky ve zjevně nezměněných oblastech. Kromě toho po aplikaci reaktivního esteru kyseliny nikotinové není erytémem, ale anémií způsobenou kontrakcí kapilár (bílá reakce). Injekce cholinergních farmakologických látek, jako je acetylcholin, také vede k bílé barvě kůže v místě injekce. Samozřejmě, bílý dermografismus není charakteristický pro zanícené oblasti kůže. Tendence vaskulární kontrakce u takových pacientů se také projevuje relativně nízkou teplotou kůže prstů a silným kontrakcí cév po vystavení nachlazení. Není jisté, zda se jedná o abnormální citlivost alfa-adrenergní stimulace svalových vláken. V souvislosti s tím se stala známá teorie Szentivanzy o beta-adrenergní blokádě. Inhibice beta receptorové aktivity vede ke snížení reaktivního vzestupu cAMP buněk se zvýšenou tendencí tvořit zánětlivé mediátory. Porušení rovnováhy mezi alfa a beta adrenergními receptory může pravděpodobně také vysvětlit zvýšenou citlivost buněk hladkého svalstva v oblasti cév a pilomatrů. Absence cAMP-indukované inhibice syntézy protilátek může vést ke zvýšení jejich tvorby. Navíc základní příčina může být základem pro farmakologické a imunobiologické poruchy.

Sebostáza (asteatóza)

Snížení tvorby mazových žláz je typickým jevem pro pacienty s atopickou dermatitidou. Kůže je suchá a citlivá, je náchylná k častému vysoušení a / nebo sprchování k suchu a svědění. Z tohoto důvodu je zřejmé, a slabá tendence u pacientů s nemocemi seboroická kruh, jako je vulgární akné, růžovky, nebo seboroická dermatitida. Základem sucha a citlivosti kůže je také pravděpodobné, že porušení tvorbu epidermálních lipidů (ceramidů), nebo poruchy v metabolismu esenciálních mastných kyselin (8-6-deficit dezaturazy), které mohou mít imunologické důsledky. Anomálie v metabolismu esenciálních mastných kyselin je založena na doporučené stravě s obsahem y-linoleových kyselin.

Porušení pocení

Taková porušení se nepotvrzuje jistě. Spíše dochází k poruchám pocení. Mnoho pacientů si stěžuje na těžké svědění s pocením. Možná, že pot zabránit nesrovnalosti v rohové vrstvě (hyperkeratóza a parakeratóza), tak, že hrnec po opuštění výstupní potrubí z potních žláz v kůži obklopující iniciuje zánětlivé reakce (pocení retardace syndrom). Pot trpí také IgE a mediátory zánětu a může způsobit reakce zčervenalého reflexu a kopřivky.

Klimatické alergeny

Jako důvody vzniku atopické dermatitidy byly také zvažovány tzv. Klimatické alergeny. V horách ve výšce více než 1500 metrů nad mořem nebo na pobřeží Severního moře se pacienti často cítí velmi dobře, ale základní patofyziologické procesy se obtížně zobecňují. Kromě alergických faktorů může být důležitá i úroveň slunečního záření a stav duševní relaxace.

[26], [27], [28]

Neuropsychologické faktory

Hrají velmi důležitou roli. Účinek stresu nebo jiných psychologických faktorů může být reprezentován systémem adenylcyklázy-cAMP. Pacienti s atopickou dermatitidou jsou často jedinci astenická typ, mají úroveň středoškolského vzdělání, mají sklon k sobectví, nejistoty, konfliktních situací, jako je „matka-dítě“, kterému dominuje matka trpí frustrací, agrersii nebo depresivního stavu strachu. Zůstává otevřenou otázkou, co je primární a co je sekundární. Vysoce svědící kožní projevy se však mohou také podílet na formování osobnosti a ovlivnit citlivě, zvláště u dětí, jejich vývoj a úspěch ve škole.

Bakterie

Pacienti s atopickou dermatitidou jsou náchylní ke vzniku stafylokokových kožních lézí a mohou mít zvýšené množství stafylokokových IgE protilátek v séru. Patogenetický význam této skutečnosti nebyl objasněn, ale musí být zohledněn v průběhu léčby.

Shrneme-li výše uvedené, je třeba poznamenat, že moderní data naznačují imunologický základ atopické dermatitidy. Specifické atopie buňka pomocné T buňky mohou hrát patogenetickou úlohu, výrobu a uvolňování cytokinů relevantní k alergickým zánětem, jako je například IL-4, IL-5 a na dalších faktorech. Předpokládá se, že eosinofily hrají významnou roli jako efektorových buněk, které zprostředkovávají odpovědi patogenní význam pozdnofaznuyu, což je spojeno se značnou destrukcí okolní tkáně. V souladu s tím bylo zjištěno významné preaktivatsiya eosinofilů v periferní krvi u pacientů s atopickou dermatitidou, což vede ke zvýšené citlivosti těchto buněk na určité podněty, jako je například IL-5. Toxické proteiny, jako je například eosinofilů kationického proteinu obsažené v základní hmoty jádra a sekundární granule eosinofilů může hrát důležitou roli v šíření alergického zánětu jak nepřímo a přímo, vzhledem k jeho imunomodulační vlastnosti.

U pacientů s atopickou dermatitidou se zvyšuje obsah "eozinofilů-dlouhých jater", které mají in vitro dlouhou dobu rozpadu a jsou méně náchylné k apoptóze. Dlouhodobý in vitro růst byl stimulován IL-5 a GM-CSF; obsah obou mediátorů se zvyšuje při atopické dermatitidě. Eosinofily s dlouhým životním cyklem může být charakteristickým znakem atopické dermatitidy, protože eosinofily od A hypereozinofilií pacientů se syndromem nevykazují podobné vlastnosti in vitro.

Patogenetická úloha eosinofilů při atopické dermatitidě je potvrzena detekcí proteinů obsažených v jejich granulích v ekzematózní kůži pacientů. Navíc současná data naznačují významnou korelaci mezi aktivitou onemocnění a akumulací (ukládáním) obsahu eosinofilních granulí:

• sérové koncentrace eozinofilních kationtových proteinů u pacientů s atopickou dermatitidou byly signifikantně zvýšeny;
• hladiny eosinofilního kationtového proteinu byly korelovány s aktivitou onemocnění;
• Klinické zlepšení bylo spojeno jak s poklesem klinického hodnocení aktivity onemocnění, tak s poklesem hladiny eosinofilního kationtového proteinu.

Tyto údaje jasně ukazují, že aktivované eozinofily se podílejí na alergickém zánětlivém procesu při atopické dermatitidě. Následkem toho může být změna aktivity eosinofilů důležitým kritériem při výběru farmakologických činidel pro léčbu atopické dermatitidy v budoucnu.

První a hlavní aspekt patogeneze atopické dermatitidy je atopická dermatitida. Epikutánní nebo intradermální podávání různých alergenů u většiny pacientů s atopickou dermatitidou, které mají pouze kožních lézí, získá 80% pozitivních reakcí. Hlavní roli v atopické dermatitidy hře následující alergeny: aeroalergeny (roztoči, plísně, zvířecí srst, pyl), živé činidla (Staphylococcus, dermatofyty, pitirosporum orbikulyare), kontaktní alergeny (vzdušných alergenů, niklu, chrómu, insekticidy), potravinové alergeny. Veškerého konkrétního aeroalergeny Dům roztočů alergenů může způsobit specifickou zánětlivou reakci u většiny pacientů s atopickou dermatitidou, a to zejména u lidí nad 21 let. Potravinové produkty jsou důležitými alergeny při atopické dermatitidě v raném dětství.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatologie

Histopatologický obraz onemocnění závisí na jeho typu. V přítomnosti exsudativní lézí v kojeneckém věku vykazují stejné účinky jako v alergické kontaktní dermatitidy: a spongiózou spongioticheskie bubliny počínaje acanthosis hyper a parakeratózou inkluzí a séra, stejně jako kožní perivaskulární infiltraci lymfocytů a gistotsitov s exocytózy. Foci epidermis lihenifitsirovannyh akantoticheski zhoustne 3-5 krát, a je porušením keratinizace (hyperkeratóza); Papilární prostoupen tělo a hypertrofické zánětlivé buňky (lymfocyty, histiocyty). Pozoruhodný je přítomnost, jako v psoriázy, velký počet žírných buněk, což se vysvětluje tím, vysokým obsahem Gist-o chronické lihenifitsirovannyh ohnisek.

Symptomy atopická dermatitida

Atopická dermatitida obvykle začíná v dětství - až 3 měsíce. Během akutní fáze onemocnění, která trvá 1-2 měsíce, se tvář rozvíjí červené, křupavé ložiska, které se šíří do krku, pokožky hlavy, končetin a břicha. Během chronické fáze způsobuje poškrábání a tření kožní léze (typické ložiskové ložiska a papuly na pozadí lichenifikace). Ohnisky se obvykle vyskytují v záhybech loktů, poplitelné fossy, na víčkách, krku a zápěstích. Léze postupně vysychají, což způsobuje xerózu. U dospívajících a dospělých je hlavním příznakem intenzivní svědění, které se zhoršuje vystavením alergenům, suchému vzduchu, pocení, stresu a nošení oděvu z vlny.

[37], [38]

Formuláře

K dispozici jsou následující klinické a morfologické formy atopické dermatitidy: exsudativní, erytematózní, skvamózní, erytematózní, skvamózní s lichenifikací a lichenoidní pruriginous. Toto rozdělení atopické dermatitidy je pro praktického lékaře přijatelnější

Exudátní forma je častější v dětství. Tato forma se klinicky projevuje jasným edematózním erytemem, proti kterému jsou malé ploché papule a mikrovýčle. V ohniskách lézí jsou zaznamenány výrazné exsudace a šupinovité vrstvy. Proces v počátečním období je lokalizován na obličeji, v oblasti tváří, pak se šíří do jiných oblastí s různou intenzitou. Často se spojuje se sekundární infekcí.

Erythematózně-dlaždicová forma je pozorována v raném dětství. Elementy vyrážky jsou erytém a vločky, které tvoří jednotlivé nebo četné erytematózně-šupinaté léze. Na tomto pozadí se často vyskytují jednotlivé malé papule, vezikuly, hemoragické krusty, excoriace. Subjektivně existuje svědění s různou intenzitou. Foci jsou zpravidla lokalizovány na ohybových plochách končetin, předních a bočních plochách krku, zadní části rukou.

Erythematózně-šupinatá forma s lichenifikací se obvykle vyskytuje v dětském věku.

S touto formou na pozadí erytematózně-skvamózní léze jsou silně svědivé lichenové papulární vyrážky. Ohnisko lézí je lichenifikováno, pokožka je suchá, pokryta malými měřítky, jsou hemoragické krusty a excoriace. Prvky vyrážky jsou lokalizovány v záhybech loktů, na krku, v obličeji v poplitealní fossa. Často se spojuje se sekundární infekcí.

Vikikulóza - křížovitá forma atopické dermatitidy je tvořena na 3-5. Měsíci života a je charakterizována vzhledem na pozadí erytému mikrovesicles se serózním obsahem. Microvesicles se otevírají s tvorbou serózních erupcí "bodů" - bodů, které jsou současně označeny intenzivním svěděním postižených oblastí kůže. Tento proces je nejvýraznější na pokožce tváří, kostí a končetin.

Lichenoidní forma se vyskytuje v dospívání a dospívání a má jasné ohniská s výraznou lichenifikací a infiltrací, lichenoidní papuly s lesklým povrchem. Na povrchu léze jsou zaznamenány hemoragické krusty a excoriace. Kvůli bolestivému svědění dochází k poruchám spánku, podrážděnosti a dalším neurologickým poruchám. Fosi lézí jsou lokalizována na obličeji (kolem očí, očních víček), krku, loktů.

Svrchní forma (prurigo Gebra) se vyznačuje vzhledem na horních a dolních končetinách, na krku, gluteu a bederní oblasti izolovaných svrbivých papulek velikosti hrachu.

Podle prevalence kožního procesu je izolována omezená, rozšířená a difúzní atopická dermatitida.

Při omezené atopické dermatitidě (lichen Vidal) jsou léze omezeny na lokty nebo kolena, oblast zadní strany zápěstí nebo zápěstí, přední nebo zadní povrch krku. Svědění je mírné, se vzácnými záchvaty (viz chronický jednoduchý průjem).

Při rozšířené atopické dermatitidě zaujímají léze více než 5% plochy pokožky, kožní patologický proces se rozšiřuje na končetiny, trup a hlavu. Vyskytuje se suchá kůže, intenzivní svědění, štiplavý nebo malý peeling. Při difúzní atopické dermatitidě je celý povrch kůže poškozen, s výjimkou dlaní a nasolabiálního trojúhelníku, svrbením biopsie, těžkou suchostí pokožky.

[39]

Komplikace a důsledky

Jsou to především v důsledku sekundárních infekcí nebo negramotné terapie (tuhá strava se sekundárními projevy nedostatku, vedlejší účinky glukokortikoidů). Hlášené porušení růstu u dětí s těžkou atopickou dermatitidou. U infekcí hraje určitou roli narušení funkce leukocytů a lymfocytů a také to, že kožní projevy u pacientů po měsících léčby externími glukokortikoidy jsou citlivější na infekce. Staphylococcus aureus se často vyskytuje na kůži takových pacientů.

Sekundární bakteriální infekce

Vyjadřuje se v impetiginizaci ohnisek v důsledku Staphylococcus aureus. Žluté impetiparózní kůry na dermálních projevech s nepříjemným zápachem - typickým obrazem, který společně s bolestivým nárůstem mízních uzlin umožňuje diagnostikovat. Furuncles, erysipelas a otitis externa jsou poměrně vzácné.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Sekundární virové infekce

Rozbitá bariérová funkce pokožky u takových pacientů činí z této látky citlivější na infekce způsobené viry. To se týká především infekcí způsobených virem herpes simplex (ekzém herpeticatum). V současné době existuje také zpráva o přenosu viru neštovic. Toto onemocnění začíná akutně horečkou a odpovídajícím zhoršením celkového stavu. V kůži se objevuje mnoho vesikul ve stejné fázi vývoje. Prakticky je důležité odfarbení ze spodní části lahvičky, aby se prokázala přítomnost epiteliálních obřích buněk (Tzankův test). Někdy by měla být přítomnost patogenu prokázána elektronovou mikroskopií, negativním kontrastem, imunofluorescencí, PCR nebo virovou kulturou. Virové infekce způsobené virem Molluscum contaginosum (ekzém molluscatum) nebo lidským papilomavirem (HPV) (ekzém verrucatum) lze snadno diagnostikovat. Zejména s bradavicemi na poli paronychie a na podrážkách u dětí bychom měli přemýšlet o atopii. Virovou infekci Coxsack v oblasti atopické dermatitidy (ekzém koxsaccium) je velmi vzácný.

Sekundární houbová infekce

Zajímavé je, že to je vzácné, a to zejména u dospělých, často ve formě kožního onemocnění, a dojde-li A figuropodobnye erytematózní-skvamózní léze glukokortikoidy nejsou na vhodné terapie. V současné době, a to zejména, diskutovali patogenetickou úlohu kontaktní alergie na Malassezia spp atopické dermatitidy skalpu a týlní oblast OC. Malassezia spp je považována za příčinu zhoršení atopické dermatitidy v této oblasti. Ve prospěch této hodnoty je úspěch lokální léčby ketokonazolem (nizoral).

Výskyt kožních lézí je odlišný: lokalizované léze (omezené léze v ulnárních a popliových záhybech nebo na rukou a zápěstích, periatální lichenifikace); rozsáhlá porážka; univerzální léze (erytrodermie).

Z hlediska závažnosti (závažné, střední, relativně lehké) je atopická dermatitida rozdělena na základě výskytu kožních lézí, délky onemocnění, frekvence relapsů a trvání remise.

Hlavní provokační faktory způsobující zhoršení atopické dermatitidy jsou suchá kůže, horečka, pocení, chlad, cvičení, změny teploty, infekce, alergická kontaktní dermatitida, úzkost, stres, potravinové alergie, vzdušné alergeny, poškrábání, průvodních onemocnění (svědění).

Diagnostika atopická dermatitida

Diagnóza atopické dermatitidy je stanovena na základě klinických příznaků. Atopická dermatitida je často obtížné odlišit od jiných forem dermatitidy (například seboroická dermatitida, kontaktní dermatitida, ekzém numulyarnoy, psoriáza), atopická i historie a lokalizace lézí ukazují diagnózu. Psoriáza je obvykle lokalizována na extenzních plochách, může mít vliv na nehty a je charakterizována malým měřítkem. Seboroický ekzém nejčastěji postihuje kůži obličeje (nosolabiální záhyby, obočí, nosní můstek, skalp). Ekzém podobný minci se nevyskytuje v místech záhybu a lichenifikace je vzácná. Alergeny při atopické dermatitidě mohou být detekovány kožními testy nebo stanovením hladin IgE specifických protilátek. Atopickou dermatitidu mohou doprovázet další kožní onemocnění.

Existují dvě skupiny diagnostických kritérií (základní nebo povinné a další nebo sekundární znaky), které pomáhají při diagnostice atopické dermatitidy.

Povinné kritéria atopické dermatitidy

1. Svědění kůže.
2. Typická morfologie a lokalizace vyrážky: v dětství - porážka kůže na obličeji, extenzní místa končetin, kmen; u dospělých - lichenifikace na flexích končetin.
3. Atopie v anamnéze nebo v dědičné predispozici k atopii.
4. Chronický recidivující kurz s exacerbací na jaře a v podzimně-zimní sezóně.

Ačkoli diagnóza atopické dermatitidy je poměrně přímočará, existují hraniční případy a některé další kožní stavy u atopických jedinců, takže je důležité dodržovat výše uvedená diagnostická kritéria. Pro diagnózu je nezbytné minimálně přítomnost tří hlavních a tří dalších charakteristik.

[49], [50], [51], [52]

Další příznaky atopické dermatitidy

Klinické vlastnosti

• Xeroderma nebo ichtyóza
• Folikulární keratóza
• Heilit
• Ztmavnutí oční kůže
• Nešpecifická dermatitida rukou a nohou
• Keratoconus
• Přední subkapsulární katarakta

Imunologické příznaky

• Zvýšený celkový počet IgE v séru
• Potravinová intolerance
• Sklon k infekcím kůže

Patofyziologické vlastnosti

• Bílá dermografizace
• Svědění s pocením
• Bledý nebo erytém tváře
• Nesnášenlivost vůči lipidovým rozpouštědlům a vlně

Evropská pracovní skupina pro atopickou dermatitidu (1993) vyvinula metodu pro hodnocení závažnosti této choroby: index SCORAD (index SCORAD).

Atopická dermatitida diagnóza je zaměřena především na identifikaci příčinnou souvislost s různými alergeny, které hrají hlavní roli v rozvoji zánětu kůže. Co je důležité, je sbírka alergickými reakcemi v anamnéze, včetně historie kožních lézí, rodinné alergickými reakcemi v anamnéze, přítomnost atopických respiračních projevů, průvodních onemocnění kůže, historií rizikových faktorů (těhotenství a porodu, povahy krmení, přítomnost infekce v kojeneckém věku, přijímání antibakteriální léky na začátku dětství, souběžných poruch a léze fokální infekce netolerantní drogy). Průzkum Alergie poskytuje formulaci kožních testů (bez zhoršení, a v nepřítomnosti antihistaminové léčbě) a provokační testy. Když chabý recidivující předmětu a dermatóza běžné kožní léze se provádí za účelem stanovení specifických IgE a IgG 4 - protilátky proti alergenům neinfekční pomocí MAST (množný allergosorbentnogo test) nebo PACT (Radioalergosorbentový test), paraklinický provedeny další studie a speciální nástroje.

[53], [54], [55]

Schéma vyšetření pacientů s atopickou dermatitidou

Laboratorní a instrumentální metody výzkumu

• Kompletní krevní obraz
• Biochemický krevní test (celkový protein, bilirubin, AlT, AsT, močovina, kreatinin, fibrinogen, C-reaktivní protein, glukóza)
• Obecná analýza moči
• Imunologické vyšetření (IgE, subpopulace lymfocytů)
• Bakteriologická studie výkalů (u dysbakteriózy)
• Esophagogastroduodeno-fibroscopy
• Elektrokardiogram
• Rentgenové vyšetření paranasálních dutin

Alergologické vyšetření

• Alergická anamnéza
• Kožní testy s atopickými alergeny
• Stanovení specifických IgE protilátek proti atopickým alergenům (MAST, PACT)
• Prováděcí testy (nosní, spojivkový) - v případě potřeby

Další výzkum

• Ultrazvuk vnitřních orgánů, malá pánve - podle indikace
• Rentgenové vyšetření - podle indikace
• Kožní biopsie - podle indikace

Konzultace specialistů

• Alergistka
• Terapeut (pediatr)
• Gastroenterolog
• Otolaryngolog
• Psychoneurologist
• Endokrinologa

S červeným plochým lišejníkem jsou typické papule fialové barvy s lesklým povrchem a pupočním dojemem v centru; charakteristické pro existenci Wickhamovy mřížky ve formě bělavě šedých teček a pruhů; jsou pozorovány léze sliznic.

U pacientů s Prurigusem jsou papule umístěny na extenzních místech končetin; prvky jsou navzájem izolovány; zvětšené lymfatické uzliny; v anamnéze není atopie.

Při houbové mykóze jsou ohniska lichenifikace méně výrazné, v létě nejsou žádné remise.

Chronický ekzém je charakterizován polymorfizmem vyrážky, váčků, vlhkosti, červené dermatografie.

Diferenciální diagnostika

Atopická dermatitida musí být diferencována s následujícími onemocněními: omezená neurodermatitida, lichen planus, Prerigo Gebra, houbová mykóza, chronický ekzém.

U omezené neurodermatitidy (zbavené Vidal) je nedostatek atopie v anamnéze, nástup choroby v dospělém období života; absence závislostí exacerbací působením alergenů; lokalizovaná léze; přítomnost tří zón v lézi: centrální lichenifikace, lichenoidní papulární vyrážka a dyskromická zóna; doprovázející nemoci předcházejí kožní vyrážky; hladina celkového IgE v krevním séru je normální; kožní testy jsou negativní.

Léčba atopická dermatitida

Průběh atopické dermatitidy u dětí se často zlepšuje na 5 let, ačkoli exacerbace se vyskytují v dospívání a dospělosti. Nejdelší průběh onemocnění je s největší pravděpodobností u dívek a pacientů se závažnými onemocněními, s časným vývojem onemocnění, se souběžnou rinitidou nebo astmatem. Nicméně i u těchto pacientů, kteří mají atopickou dermatitidu, úplně zmizí ve věku 30 let. Atopická dermatitida může mít dlouhodobé psychologické následky, neboť děti čelí problému v dospělosti. U pacientů s prodlouženým průběhem onemocnění se katarakta může vyvinout ve věku 20-30 let.

Léčba se obvykle provádí doma, ale pacienti s exfoliativní dermatitidou, panikulitidou nebo ekzémem herpetiformu mohou být hospitalizováni.

Podporní léčba atopické dermatitidy

Péče o pleť se provádí především zvlhčováním. Při koupání a umývání rukou používejte teplou (ne horkou) vodu a rovněž snižte používání mýdla, protože vysychá pokožku a může způsobit podráždění. Pomozte koupel s koloidními sloučeninami.

Hydratační oleje, vazelína nebo rostlinné oleje mohou pomoci okamžitě po koupání. Alternativou je konstantní používání vlhkých obvazů pro těžké léze. Chcete-li odstranit svědění, použijte krémy a masti obsahující dehet.

Pro zmírnění svědění se užívají antihistaminika

Například: 25 mg orálně hydroxyzin 3-4 krát denně (děti - 0,5 mg / kg každých 6 hodin, nebo 2 mg / kg, 1 krát denně před spaním) a difenhydramin 25-50 mg perorálně před spánku. Mohou být použity lehce sedativní H2 blokátory, jako je loratadin, fexofenadin a cetirizin, ačkoli jejich účinnost ještě nebyla plně prokázána. Doxepin, tricyklické antidepresivum s blokační aktivitou H1 a H2 receptory mohou být také použity v dávce 25-50 mg orálně před spaním, ale není vhodný pro děti do 12 let. Pro minimalizaci excoriace a sekundární infekce by měly být nehty zkráceny.

Prevence provokativních faktorů

Snížení vlivu antigenu, je možné, za použití polštáře vyrobené ze syntetických vláken a hustou krytí matrace, často mění prádlo. Kromě toho nahradí nábytek, čalouněný, odstranit plyšové hračky, koberce, zbavit se domácího mazlíčka. Anti-stafylokokové antibiotika nejen vnější (mupirocin, fusidová kyselina) a systémový (dicloxacilin, cefalexin, erythromycin, 250 mg každé 4 x denně), aplikace může ovládat kolonizaci S. Aureus a podáván pacientům se závažným onemocněním, je rezistentní k léčbě. Významné změny ve stravování eliminovat reakce na alergenních potravin se nevyžaduje, protože není účinným opatřením. Potravinová alergie zřídka trvá v dospělosti.

Glukokortikoidy a atopická dermatitida

Glukokortikoidy jsou základem terapie. Krémy nebo masti aplikované 2krát denně jsou účinné u většiny pacientů s mírnou nebo středně závažnou formou onemocnění. Uvolňovací prostředky mohou být použity mezi aplikacemi glukokortikoidů a smíchány s nimi, aby se snížilo množství kortikosteroidů potřebné pro aplikaci na postiženou oblast. Systémové kortikosteroidy (prednison 60 mg pro děti nebo 1 mg / kg perorálně 1 krát denně po dobu 7-14 dnů) jsou vybaveny rozsáhlými lézemi a odolností vůči jinému typu terapie, ale je třeba se vyhnout, pokud je to možné, neboť toto onemocnění se často opakuje a místní léčba je bezpečnější. Systémové glukokortikoidy by neměly být podávány dětem, protože to může způsobit potlačení nadledvin.

Další léčba atopické dermatitidy

Takrolimus a pimecrolimus - inhibitory T lymfocytů jsou účinné při léčbě atopické dermatitidy. Měly by být použity, jestliže použití glukokortikoidů nevyvolá výsledek nebo nezpůsobuje nežádoucí účinky, jako je atrofie kůže, pruhy nebo potlačení nadledvinek. Takrolimus a pimekrolimus se aplikují dvakrát denně, pálení a brnění po aplikaci jsou dočasné a po několika dnech klesají. Zřídka kůže zčervená.

Fototerapie je užitečná při rozsáhlé atopické dermatitidě

Přírodní efekt slunce zlepšuje stav pacientů. Alternativně může být použito záření ultrafialového záření (UVA) nebo B (UVB). Terapie UVA s psoralenom je určena k léčbě rozsáhlé atopické dermatitidy. Mezi vedlejší účinky patří nemelanocytární rakovina kůže a lentiginóza; z tohoto důvodu je fototerapie s použitím psoralenu a ultrafialového záření z Adapazonu zřídka předepsána pro léčbu dětí nebo dospívajících.

Systémové imunitní modulátory, které jsou účinné alespoň pro léčbu některých pacientů, zahrnují cyklosporin, gammaterferon, mykofenolát, metotrexát a azathioprin. Všechny z nich mají protizánětlivý účinek, jsou předepsány pacientům s atopickou dermatitidou, při absenci reakce na fototerapii.

Při ekzému herpetiform je předepsán acyklovir, kojenci 10-20 mg / kg každých 8 hodin; starší děti a dospělí s mírnou formou onemocnění 200 mg orálně 5krát denně.

Prevence

Hlavní oblasti prevence - dodržování diety, zejména těhotných a kojících matek, kojících dětí. Zvláštní pozornost by měla být věnována omezování účinků inhalačních alergenů, snižování kontaktu s chemickými látkami v každodenním životě, předcházení nachlazení a infekčním chorobám a předepisování antibiotik.

Genetická konzultace; omezení v potravinách (dietní opatření u dětí a dospělých pro klinicky prokázané případy po určitou dobu); vyhýbání se vzdušné alergeny (vyhnout se kontaktu s kočkami, psi, koně, krávy, prasata, že nemá domácí zvířata; eliminovat kouření v domě používat digestoř v kuchyni, vyhnout se kontaktu s rostlinami, které tvoří pyl); proti roztočům z domácnosti - důkladné čištění koberců a mokré čištění bytu; odstranění z ložnice koberců, záclon, sbírání prachu; používání polštářů s polyesterovou výplní, časté mytí ložního prádla; odstranění zdrojů akumulace prachu, včetně televize a počítače); proti suché pokožce - rozmazání pokožky krémy po koupání, koupání olejů, zvlhčování prostor (udržování relativní vlhkosti asi 40%); vyhýbat se přehřátí, pocení, těžkým fyzickým cvičením; vyhýbat se vlněnému hrubému oděvu a syntetickým látkám, "nepropustným" látkám; dispenzarní pozorování (informace pro pacienty s atopickou dermatitidou a záznam těchto pacientů); učení rodičů pacientů s atopickou dermatitidou u dětí.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Předpověď

Prognóza atopické dermatitidy a kvality života pacienta a stovky rodin závisí do značné míry na jejich spolehlivých znalostech o příčinách kožní vyrážky, svědění, pečlivé realizaci všech lékařských doporučení a prevence.

Vzhledem k možným sekundárním infekcím u malých dětí by prognóza měla být prováděna s opatrností. Obecně platí, že intenzita onemocnění po prvním roce života je poněkud snížena. Kožní projevy se stávají méně a do 30. Roku života téměř zmizí. Spojení s jinými atopickými lézemi, jako je bronchiální astma a alergická rýma, je individuální a není zcela zřejmé. Pacienti, kteří také trpí těmito nemocemi, hlásí, že někdy spontánní zlepšení kožních projevů zhoršuje stav plic nebo nosu a naopak.

Je naprosto obtížné provést prognózu v jednotlivých případech.

[62]