Endokard srdce: struktura, funkce, běžné patologie

Srdce je jedním z nejdůležitějších orgánů nejsložitějšího systému, který se obvykle nazývá lidským tělem. Je to její motor, který dodává krev do nejvzdálenějších rohů, aby všechny orgány dostaly dostatečnou výživu a mohly pracovat bez přerušení. I přes zdánlivou jednoduchost orgánu zvenčí se zdá, že jeho vnitřní struktura je zajímavá. Vezměte alespoň jeho stěny, které ve skutečnosti sestávají z jednoho, ale ze tří různých vrstev, jejichž tkáně mají své vlastnosti: endokard, myokard, epikardium. Každá z těchto vrstev má vlastní strukturu a funkce, jejichž porušení způsobuje určité poruchy v práci srdce. V tomto článku budeme hovořit o vnitřním skořápce hlavní cévy nazývané endokard.

Histologie epikarda

Pro neoznámené v otázkách medicíny a biologie čtenáře se význam slova "histologie" může zdát nepochopitelný. Mluvíme o rozdělení biologie, které studuje strukturu, rysy životně důležité činnosti a fungování různých tkání každého živého organismu, včetně člověka. Takže nyní mluvíme o struktuře epikardu, jeho vývoji a vykonávaných funkcích.

Lidské srdce může být jinak nazýváno nejsilnější krevní cévou, která působí jako pumpa a zajišťuje nepřerušený pohyb krve v těle. Čerpací funkce - jedna z hlavních funkcí srdce, která je zajištěna snížením centrální svalové vrstvy těla - myokardu.

Zdá se, že pokud je myokard schopen zajistit pracovní kapacitu srdce, tj. čerpání krve, proč tedy potřebujete endokard? Chcete-li to pochopit, musíte pečlivě zvážit strukturu endokardu, což je vnitřní skořápka srdce a těsně přiléhající k myokardu, lemující levou a pravou komoru a atriu.

Endokard je pevný plášť, je vyplnění jakékoliv nepravidelnosti myokardu strukturu pokrývající srdečních komor a ventily, postero-mediální a předoboční papilární svaly, šlachy závit. V oblasti fixace do srdce velkých cév endokard hladce proniká do vnitřní cévní membrány, podobně strukturou a funkcemi.

Jak srdcová stěna jako celek, tak samotné epikardium mají vrstvenou strukturu. Je rozdělen na 4 vrstvy:

• Vnější vrstva, která se skládá z buněk spojivové tkáně a přiléhá přímo k myokardu. To má volnou strukturu, a obsahuje tlustou elastické, kolagenová vlákna a retikulární, takže hlubší svalové vrstvy, kde přecházejí plynule do spojovací vrstvy (stroma) myokardu.
• Svalová elastická vrstva sestávající z hladkých prodloužených myocytů a elastinových vláken a připomínající strukturu střední vrstvy cév. Díky této vrstvě se endokard pohybuje po myokardu během jeho kontrakčních pohybů.
• Subendotelová vrstva. To, stejně jako vnější, se skládá z volné pojivové tkáně.
• Endotelová vrstva.

Ideálně hladké endotelové buňky (endotheliocyty) jsou připojeny k struktuře bez buněk nazývané bazální membrána. Endoteliální vrstva může být považován za formu dlaždicového epitelu, protože jeho buňky mají mírné vyboulení v oblasti jádra, zatímco cytoplazma rovnoměrně vyplňuje volný prostor (směrem ven v půdorysu podobá endoteliální blot nebo kódované). Buňky endotelu mají mikroskopické rozměry a navzájem těsně k sobě, takže mezi nimi není žádný prostor.

Povrch endotelu je velmi hladký a není náhodný, protože se s ním přímo dotýká krevních buněk. A jedna z důležitých funkcí endokardu je poskytnutí příležitosti k tomu, aby krevní buňky procházely srdeční dutinou a sousedními cévami (velkými a malými) bez překážek, bez poškození. Mimochodem, poškození endoteliocytů má za následek narušení koagulace krve.

Vedle skutečnosti, že endokardu linky vnitřní povrch srdce, je také schopný vytvořit zvláštní skládané struktury uvnitř orgánu. Endokardiální záhyby se obvykle nazývají ventily srdečních chlopní, jejichž síňová strana je obložena endothelem a má hladký povrch a komorové nepravidelnosti jsou připojeny k vláknům šlach. Srdeční ventily regulují tok krve srdcem.

Srdce je životně důležitý orgán, jehož tvorba nastává na samém počátku embryonálního období. Vývoj endokardu začíná již od druhého týdne života embrya, kdy se v embryonálním listu objevují skupiny buněk, které v budoucnu tvoří krevní cévy včetně srdce. Dvojitý záhyb mezodermu se přemění na primární endokardiální trubice, které jsou následně kombinovány do jedné dvouvrstvé struktury nazvané primární srdeční trubice. Endokard se vytváří z vnitřní vrstvy této trubice a její vnější vrstva vytváří myokard a epikardium.

Vlastností endokardu je to, že krevní cévy obsahují pouze vnější vrstvu, která je spojena s myokardiem. Hlavní část endokardových živin z krve přijímá difuzní cestu.

Nemoci endokardu

Jak můžete vidět, endokarditida - velmi důležitou strukturální část srdeční stěny, která je závislá na zdravotní stav intenzity průtoku krve, a dokonce i kvalitu krve, která dodává kyslík a živiny do různých tkání těla. Navzdory tomu, že v endokardu tkáně mají malé množství krevních cév, to je, spolu s myokard poskytuje regulační oběhové funkce (oba, jak atraumatické povrch, po kterém krev volně protéká hlavní krevní cévy, jakož i srdeční chlopně, zajišťující správný směr proudění ).

Ale jako každý lidský orgán, endokard není imunní vůči onemocnění. Může se jednat o vrozené patologické stavy (srdeční vady spojené s nedostatečným rozvinutím ventilového systému, kvůli kterému orgán nemůže fungovat normálně) a získané, nejčastěji spojené se zánětlivým procesem endokardu.

Celkově vzato, zánět endokardu může být považován za jeden z nejčastějších patologií vnitřní vrstvy srdce, přestože statistiky endokarditida je považována za onemocnění poměrně vzácné (1 z 25000). Zdá se, jak může vnitřní vrstva našeho "motoru" obecně, kde je přístup zvenčí omezená pro všechna média s výjimkou krve, může vzplanout? Musíte však vzít v úvahu skutečnost, že nejčastějším faktorem vývoje zánětu je infekce, která se může snadno šířit po celém těle spolu s krví, a proto se může dostat do srdce.

Ukazuje se, že bakteriální infekce, která existuje v těle, může vyvolat zánět endokardu? Ano, vědci k závěru, že, ačkoli nejčastější příčinou nemocnosti a je považován za pozoruhodné, streptokoky a stafylokoky, k rozvoji nemoci může vést v těle a přítomnost gram-negativní bakterie, chlamydie, Rickettsia, plísní a některých virů.

Je pravda, že mnoho by se bát, protože kromě infekčního činitele vyvolal zánět, je zapotřebí určité předpoklady, a to: vrozené a získané srdeční vady a ventily, plus oslabený imunitní systém. Nejnebezpečnější z hlediska rozvoje endokarditidu považovány takové vrozené vady, jako je aortální chlopně, defekt komorového septa, truncus arteriosus, transpozice velkých cév, prolaps mitrální chlopně, a jiní získat patologií patří :. Revmatické srdeční chlopně, aortální a mitrální insuficience, zúžení aorty a podobně.

V zásadě je vývoj zánětu na intaktním endokardu výjimkou z pravidla, což naznačuje nízkou imunitu. Nejčastěji vzniká zánětlivý proces na pozadí již existující srdeční patologie.

Vrozené a získané srdeční onemocnění související s poškozenou hemodynamiky (tvorba turbulentního proudění krve a vysoký krevní tlak na stěnách cév), které mohou způsobit poškození vnitřní výstelky srdce. Poškození endokardu podle pořadí zahrnuje poruchy v systému krevní koagulace a tvorbě sraženin, které se potom uložen patogeny. Trombotické prvky samy o sobě nezpůsobují zánět, ačkoliv v izolaci může pohybovat do krevního řečiště do mozku a dalších orgánů, což způsobuje ucpání cév (v případě mozku, to by mohlo hrozit infarkt). Spočinul na trombotické tvorbu bakterií přispívá k dalšímu ničení vnitřní vrstvy srdce, který dále porušuje hemodynamiky a srdeční funkce jako celku.

Zánět endokardiální vrstvy je nejčastěji pozorován v oblasti ventilů srdečních chlopní, které jsou náchylnější k poškození krevním oběhem. V oblasti srdečních chlopní se nejčastěji ukládá infekce, která způsobuje zánětlivý proces a proliferaci pojivové tkáně, což vede ke zesílení endokardu. Navíc může být oddělení horní vrstvy endokardu, tvorba trombů a fibrinových vláken určitého proteinu, potahování vady tkáně, a opět vede k jejich zahuštění.

Aby byl vyvinut infekce (také známý jako bakteriální, plísňové, virové, bakteriální, atd.), Endokarditida, v těle, musí být zdrojem infekce, ke kterým mohou být sexuálně přenosné choroby, syndromu bakteriálního šoku, zubního kazu, stomatitida, a dokonce i infekce dýchacích cest . Mimochodem, docela často, tato patologie je diagnostikována u dětí 8-13 let na pozadí nedostatečné léčbě infekčních respiračních patologií, výrazně snižuje obranyschopnost organismu.

Kromě toho se bakteriální faktor může dostat do krve a během lékařských manipulací: kolonoskopie, bronchoskopie, katetrizace, implantace, biopsie, zubní ošetření atd. Například prevalence patologie u uživatelů drog je způsobena použitím nesterilních jehel a stříkaček. Jádra se však mohou dostat během implantace protéz a výstřelů.

Hlavními příznaky endokarditidy jsou: horečka na pozadí relativní zdraví, vznik srdeční šelest a krvácení do kůže a očního bělma, bolesti svalů, bolesti na hrudi a hlavy, kašel, dušnost, vyrážka v noci, edém syndrom, ztráta hmotnosti, atd. .

Léčba infekční endokarditidy je především zavedením účinných antimikrobiálních látek do těla - antibiotiky. Čtvrtina pacientů podstupuje operaci kvůli vysoké pravděpodobnosti vzniku různých komplikací, nejčastěji nevratných.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Důsledky endokarditidy

Zánět endokardu poměrně často způsobuje vývoj dalších stejně nebezpečných patologií vnitřního skořápky srdce. Například patologie novorozenců, jako je  fibroelastóza endokardu. Onemocnění spočívá v zhrubnutí srdeční stěny, v důsledku čehož jsou komory srdce menší. Tato situace způsobuje vznik těžké formy městnavého srdečního selhání, které může následně vést ke smrti, což je často pozorováno u dětí s touto diagnózou.

Intenzivní léčba v některých případech umožňuje translatovat onemocnění do chronické formy a prodloužit interval remise a ve vzácných případech dokonce léčit onemocnění. Je důležité, aby dětský organismus aktivně reagoval na farmakoterapii.

Etiologie endokardu fibroelastóza (poměrně vzácné onemocnění) se stále ještě není zcela znám, ale má všechny předpoklady podezřelé jako hlavní predisponující faktor intrauterinní infekce plodu, který se stává příčinou zánětlivého procesu, následuje zahuštění tkání. Jiné příčiny mohou být považovány za patologie: subendokardiální ischemie (poruchy prokrvení vrstva subendokardiální myokardu), snížení srdeční tkáň lymfatickou drenáž, celkový nedostatek karnitinu. 

Sekundární fibroelastóza endokarditida může vyvinout na pozadí vrozené a získané choroby srdeční (aortální chlopně, genetické mutace v podobě nedostatku fyziologicky díky otvorům v srdci, poškození myokardu, atd.)

Léčba onemocnění spočívá v celoživotním přijetí srdečních glykosidů, antikoagulancií, glukokortikosteroidů.

Další vzácná onemocnění s endokardiálním poškozením srdce může být nazývána  endokardiální fibróza. To vyžaduje několik upřesnění: Patologie vhodně nazvaný endomyokardiální fibróza, protože ovlivňuje nejen endokardu, ale i střední vrstvy srdce (myokardu), a projevuje se zánětem a zahušťování endokardiálních a infarktů vrstev srdce. Nejčastěji diagnostikován změnami ve vrcholcích komor srdce, ale někdy mohou být nalezeny na atrioventrikulárních ventily, skládající se z endokarditidy.

Hlavními příčinami tohoto onemocnění je převládající v tropických a subtropických oblastech, vědci se domnívají, zánět, přítomnost infekce v těle, špatné stravovací návyky (podvýživa, nedostatek vitamínů a minerálních látek, intoxikace serotoninu obsažených v jitrocele aktivně konzumaci místních obyvatel).

Hlavním příznakem onemocnění je progresivní srdeční selhání, které způsobuje smrt většiny pacientů během 1-2 let po nástupu onemocnění.

Účinná farmakoterapie v tomto případě dosud nebyla vyvinuta, protože etiologie onemocnění byla studována velmi málo. V některých případech pomáhá chirurgický zákrok zahrnující endokardektomii, který je prováděn ve spojení s plastičností antivoventrikulárních ventilů umístěných mezi síňami srdce a ventrikulami srdce.

Zánětlivá patologie srdečních membrán může vést k metabolické poruchy, jako je vápník v tělesných tkáních, i v nepřítomnosti endokrinních onemocnění. Vápenatý, spolu s mnoha dalšími prvky periodické tabulky (sodík, draslík, zinek, hořčík, atd), což je látka potřebuje tělo pro jeho životní činnosti, ale příliš mnoho může způsobit kalcifikací (vápenatění) různých tkání a orgánů, počtu a endokardu. Věc spočívá v tom, že kalcifikace se může rozvinout na pozadí různých zánětlivých patologií, které jsou doprovázeny proliferací vláknitých tkání.

Kalcifikace se nejčastěji diagnostikována v aortální chlopně, což způsobuje její stěny pro vytvoření vápenné porosty, které porušují hemodynamiku (normální průtok krve) a spouští vývoj různých organických lézí srdeční tkáně.

Mezi nejčastější příčiny kalcifikace myokardu lze uvažovat a revmatické léze tělesných tkání vyvolávají v nich degenerativní změny. Revmatismus je považován za infekční alergické onemocnění s proudem podobným vlnám, který postihuje hlavně srdce a cévy. Jeho příčinným činitelem je streptokok, imunitní reakce na látky, které uvolňuje, a vyvolává výskyt příznaků onemocnění.

Zřejmé, revmatické mukózní otok srdeční tkáně, měknutí a nekróza a infiltrace kolagenových vláken na fibrin prameny zánětlivé reakce vyskytující se na buněčné úrovni, aby se z určité revmatické granulomy v endokardu (pojivové tkáně tvořící vnitřní plášť a srdečních chlopní), srdeční a jiné tkáně.

Endokarditida může být v zásadě považována za jeden z nejživějších projevů revmatismu. Současně může endokardiální zánět způsobený bakteriální infekcí vyvolat vývoj reumatizmu. Tak může být endokarditida považována za příčinu a jako důsledek revmatismu srdce a cév. Navíc se onemocnění stane chronickým a těžko léčitelným.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]