Syndrom dýchacích potíží dospělých

Syndrom dechové tísně u dospělých (ARDS) je akutní respirační selhání, které se vyskytuje při akutním poranění plic různých etiologií a je charakterizováno nekardiogenním plicním edémem, dýchacími poruchami a hypoxií.

Syndrom je popsán Esbachem v roce 1967 a je pojmenován analogií se syndromem nouze novorozence, který je způsoben vrozeným nedostatkem povrchově aktivních látek. U syndromu respirační tísně dospělých je nedostatek povrchově aktivních látek sekundární. Literatura často používá synonyma syndromu dýchacích cest dospělých: šoku plic, nekardiogenního plicního edému.

Podle Mariniho (1993) je každoročně zaznamenáno 150 000 případů syndromu respirační tísně dospělých ve Spojených státech, tj. 0,6 na 1000 obyvatel.

[1], [2], [3], [4], [5],

Příčinou syndromu dýchacích cest dospělých

Nejběžnější příčiny syndromu respirační tísně dospělých jsou:

• pneumonie (bakteriální, virové, plísňové a další etiologie);
• sepse;
• šok (septický, anafylaktický atd.), dlouhodobý a výrazný;
• syndrom diseminované intravaskulární koagulace (akutní a subakutní);
• aspirace zvracení, vody (při utonutí);
• zranění hrudníku a syndrom rozdrcení;
• inhalace dráždivých a toxických látek: chlor, oxidy dusíku, fosgen, amoniak, čistý kyslík (intoxikace kyslíkem);
• plicní embolie (mastná, vzduchová, plodová tekutina);
• masivní krevní transfúze, při které se v cévním lůžku plic vyvíjí vícečetný mikrotromboembolismus. To je dáno tím, že v konzervované krvi je až 30% erytrocytů ve formě mikroagregátů o průměru do 40 μm a plíce, které jsou jakýmsi filtrem, zadržují tyto mikroagregáty a plicní kapiláry. Kromě toho se serotonin uvolňuje z červených krvinek, což způsobuje spazmus plicních arteriol a kapiláry;
• přetížení žilní tekutiny (koloidní a fyziologický roztok, plazma, náhrady plazmy, tukové emulze);
• použití srdce-plíce stroj (postperfusion syndrom respirační tísně u dospělých);
• těžké metabolické poruchy (diabetická keto-acidóza, urémie);
• akutní hemoragická pankreatonekróza. Při vývoji syndromu respirační tísně dospělých u akutní pankreatitidy má zásadní význam enzymatická intoxikace, která způsobuje poruchu syntézy povrchově aktivních látek. Zvláště velká úloha je přiřazena enzymu lecithinase A, který intenzivně ničí povrchově aktivní látku, což vede k rozvoji alveolární atelektázy, obliterující alveolitidy, predispozici k rozvoji pneumonie;
• autoimunitní onemocnění - systémový lupus erythematosus, Goodpastureův syndrom, atd.;
• dlouhý pobyt ve vysoké nadmořské výšce.

Patogeneze syndromu respirační tísně dospělých

Pod vlivem etiologických faktorů v plicních kapilárách intersticiální plicní tkáň akumuluje velký počet aktivovaných leukocytů a destiček. Předpokládá se, že vylučují velké množství biologicky aktivních látek (proteinázy, prostaglavdiny, toxické kyslíkové radikály, leukotrieny atd.), Které poškozují alveolární epitel a cévní endotel, mění tón bronchiálních svalů, vaskulární reaktivitu a stimulují rozvoj fibrózy.

Pod vlivem výše uvedených biologických látek dochází k poškození endotelu plicních kapilár a alveolárního epitelu, prudce vzrůstá vaskulární permeabilita, křeč plicních kapilár a tlak v nich se zvyšuje, dochází k výraznému pocení plazmy a erytrocytů v alveolech a intersticiální plicní tkáni, plicnímu edému a atelektáze. Vývoj atelektázy také přispívá k sekundárnímu poklesu aktivity surfaktantu.

V důsledku těchto procesů se vyvíjejí hlavní patofyziologické mechanismy: alveolární hypoventilace, posun žilní krve do arteriálního lůžka, porušení korespondence mezi ventilací a perfuzí, porucha difúze kyslíku a oxidu uhličitého.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Patomorfologie syndromu respirační tísně dospělých

Syndrom dechové tísně u dospělých se vyvíjí po dobu několika hodin až 3 dnů od nástupu expozice etiologickému faktoru. Existují tři patologické fáze syndromu respirační tísně dospělých: akutní, subakutní a chronické.

Akutní fáze syndromu respirační tísně u dospělých trvá 2-5 dní a je charakterizována rozvojem ingestivního a poté alveolárního plicního edému. Edematózní tekutina obsahuje protein, červené krvinky, leukocyty. Spolu s edémem je detekována léze plicních kapilár a výrazné poškození alveolárního epitelu typů I a II. Poškození alveolocytů typu II vede k narušení syntézy povrchově aktivního činidla, v důsledku čehož dochází k rozvoji mikro-mikrosektáz. S příznivým průběhem syndromu respirační tísně dospělí po několika dnech akutní jevy ustupují, edematózní tekutina se rozpouští. Takový příznivý průběh syndromu respirační tísně u dospělých však není vždy pozorován. U některých pacientů vstupuje syndrom respirační tísně dospělých do subakutní a chronické fáze.

Subakutní fáze je charakterizována intersticiálním a bronchoalveolárním zánětem.

Chronická fáze syndromu respirační tísně dospělých je fáze vývoje fibrosingové alveolitidy. V alveolární kapilární bazální membráně roste pojivová tkáň, membrána dramaticky zhušťuje, zplošťuje se. Existuje výrazná proliferace fibroblastů a zvýšená syntéza kolagenu (jeho množství se zvyšuje 2-3krát). Závažná intersticiální fibróza se může vytvořit během 2-3 týdnů. V chronické fázi dochází také ke změnám v cévním lůžku plic - desolaci krevních cév, rozvoji mikrotrombózy. Nakonec se rozvine chronická plicní hypertenze a chronické respirační selhání.

[14], [15], [16], [17], [18],

Příznaky syndromu respirační tísně dospělých

V klinickém obrazu syndromu respirační tísně dospělých je obvyklé rozlišovat 4 periody. Periody - latence nebo období etiologického faktoru. Po expozici etiologickému faktoru trvá přibližně 24 hodin. V tomto období dochází k patogenetickým a patofyziologickým změnám, ale nemají klinické ani radiologické projevy. Často je však pozorována tachypnoe (počet dechů je více než 20 za minutu).

II období - počáteční změny, se vyvíjí za 1-2 dny od nástupu etiologického faktoru. Hlavními klinickými příznaky tohoto období jsou středně těžké dýchání, tachykardie. Při auskultaci plic lze stanovit těžké vezikulární dýchání a rozptýlené suché ralesky.

Na rentgenových snímcích plic dochází ke zvýšení cévního vzoru, zejména v periferních oblastech. Tyto změny indikují začátek intersticiálního plicního edému.

Vyšetření složení krevního plynu buď neposkytuje abnormality, nebo ukazuje mírný pokles PaO2.

Období III - rozvinuté nebo období vyjádřených klinických projevů, je charakterizováno vyjádřenou symptomatologií akutního respiračního selhání. Objeví se závažná dyspnoe, pomocné svaly se podílejí na dýchání, otoky křídel nosu a mezihrudní prostory jsou jasně viditelné, je pozorována výrazná difuzní cyanóza. Při auskulturaci srdce přitahuje pozornost tachykardie a hluchota srdečních tónů, významně se snižuje krevní tlak.

Když je perkuse plic určována otupením bicího zvuku, více v oblasti dolní části zad, může být slyšet auskultační - tvrdé dýchání, suché révy. Výskyt vlhkých rales a crepitací indikuje výskyt tekutiny v alveolech (alveolární plicní edém různé závažnosti).

Na rentgenovém snímku plic je určen výrazný intersticiální plicní edém, stejně jako bilaterální infiltrativní stíny nepravidelného tvaru podobného oblaku, které se slučují s kořeny plic a navzájem. Velmi často se fokální stíny objevují v okrajových oblastech středního a dolního laloku na pozadí zvýšeného cévního vzoru.

Charakteristické pro toto období je významný pokles PaO2 (méně než 50 mmHg, navzdory inhalaci kyslíku).

IV perioda je terminální, je charakterizována výraznou progresí respiračního selhání, rozvojem těžké arteriální hypoxémie a hyperkapnie, metabolické acidózy, tvorby akutního plicního srdce v důsledku rostoucí plicní hypertenze.

Hlavní klinické příznaky tohoto období jsou:

• těžké dušnosti a cyanózy;
• hojné pocení;
• tachykardie, hluchota srdečních tónů, často různé arytmie;
• prudký pokles krevního tlaku až do kolapsu;
• kašel s růžovým sputem;
• velký počet vlhkých potů různých velikostí v plicích, hojný crepitus (známky alveolárního edému plic);
• vývoj příznaků zvyšující se plicní hypertenze a akutního pulmonálního srdečního syndromu (štěpení a akcent II plicní tepny; EKG příznaky - vysoké špičaté zuby P v elektrodách II, III, avF, V1-2, značná odchylka elektrické osy srdce vpravo, radiografické známky zvýšení tlak v plicní tepně, vyboulený kužel);
• rozvoj vícečetného selhání orgánů (porucha funkce ledvin, která se projevuje oligoanurií, proteinurií, cylindrií, mikrohematurií, zvýšenými hladinami močoviny v krvi, kreatininem; poruchou funkce jater ve formě mírné žloutenky, výrazným zvýšením hladin alaninaminotransferázy v krvi, fruktózy-1-fosfatal-dolázy v krvi) laktát dehydrogenáza, dysfunkce mozku ve formě letargie, bolesti hlavy, závratě, mohou být klinické příznaky zhoršené cirkulace mozku).

Studie složení plynu v krvi odhaluje hlubokou arteriální hypoxémii, hyperkapnii, studii acidobazické rovnováhy - metabolické acidózy.

[19], [20], [21], [22],

Diagnóza syndromu respirační tísně dospělých

V roce 1990 Fisher a Foex navrhli následující diagnostická kritéria pro syndrom dechové tísně dospělých:

• respirační selhání (těžké dýchání);
• hodně práce s dýcháním, zvýšení ztuhlosti hrudníku;
• klinický obraz zvyšujícího se plicního edému;
• typický rentgenový snímek (zvýšený plicní model, intersticiální plicní edém);
• arteriální hypoxémie (obvykle PaO2 je menší než 50 mmHg) a hyperkapnie;
• hypertenze v plicním oběhu (tlak v plicní tepně je vyšší než 30/15 mm Hg);
• normální klínový tlak plicní tepny (<15 mmHg). Definice tohoto kritéria je důležitá pro diferenciaci syndromu respirační tísně dospělých od kardiogenního plicního edému, který je charakterizován zvýšením tlaku klínů plicní tepny;
• arteriální pH je nižší než 7,3.

Adult Respiratory Distress Syndrom Screening Program

1. Obecná analýza krve, moči.
2. EKG.
3. Radiografie plic.
4. Studium acidobazické rovnováhy.
5. Studie složení krevního plynu: stanovení PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],