Peritonitida

Peritonitida je charakterizována závažnými celkovými příznaky, včetně endogenní intoxikace a selhání více orgánů. Mortalita u peritonitidy vždy zůstávala jednou z nejvyšších a dosahovala 55–90 % u pooperační chirurgické peritonitidy. Navzdory skutečnosti, že tak závažná komplikace, jako je peritonitida po císařském řezu, je v současnosti relativně vzácná (0,2–0,8 %), zůstává mortalita u této formy hnisavě-septických onemocnění vysoká a dosahuje 26–35 %.

Peritonitida je zánět pobřišnice, doprovázený rozvojem těžké intoxikace organismu. Peritonitida se chápe jako difúzní šíření zánětu.

Lokální záněty jsou definovány jako břišní abscesy (omezená peritonitida). Peritonitida je sekundární proces, který komplikuje průběh základního onemocnění. Idiopatická (primární) peritonitida, u které nebyl zdroj identifikován v posledních 20 letech, se vůbec nevyskytuje a je z klasifikace vyloučena.

U difúzní peritonitidy se podle prevalence v peritoneu rozlišuje: lokální peritonitida, kdy je postižena část nebo jedna anatomická oblast dutiny; rozšířená peritonitida, kdy proces postihuje několik oblastí, difúzní (generální) s poškozením celého peritonea. Závažnost intoxikace je vysvětlena obrovským rozsahem peritonea - téměř 10 m² s vysokou exsudací viscerální vrstvou a resorpcí parietální vrstvou. Toxiny se proto rychle a ve velkém množství dostávají do krve.

Podle etiologie se peritonitida dělí na bakteriální (infekční), která se rozvíjí při zánětlivých onemocněních vnitřních orgánů nebo perforacích dutých orgánů, stejně jako při poraněních; a aseptickou peritonitidu, kdy je zánětlivý proces pobřišnice způsoben buď dráždivými chemickými látkami, nebo biologickými tekutinami - žlučí, močí, krví. Exsudát může být: serózní, hemoragický, fibrinózní, hnisavý, hnilobný. Klinický průběh je: akutní, subakutní a chronický. U akutní peritonitidy se rozlišuje reaktivní, toxické a terminální stadium průběhu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Příčiny peritonitidy

Primární peritonitida je zánětlivý proces, který se rozvíjí bez narušení integrity dutých orgánů, je výsledkem spontánní hematogenní diseminace mikroorganismů do peritoneální výstelky nebo translokace specifické monoinfekce z jiných orgánů.

Typy primární peritonitidy:

• Spontánní peritonitida u dětí.
• Spontánní peritonitida u dospělých (ascitická peritonitida, dialyzační peritonitida atd.).
• Tuberkulózní peritonitida

Původcem je obvykle určitý druh mikroorganismu. Sekundární peritonitida je nejčastějším typem onemocnění, sdružuje všechny formy zánětu pobřišnice, které se vyvíjejí v důsledku destrukce nebo poranění břišních orgánů.

Typy sekundární peritonitidy:

• Peritonitida způsobená perforací a destrukcí břišních orgánů.
• Pooperační peritonitida.
• Posttraumatická peritonitida:
  • v případě uzavřeného poranění břicha,
  • pro penetrující poranění břicha

Terciární peritonitida je zánět pobřišnice „recidivující“ povahy („perzistující“ nebo „recidivující“ peritonitida).

Vyvíjí se v nepřítomnosti zdrojů infekce a/nebo po operaci sekundární peritonitidy, provedené v plném rozsahu, ale na pozadí těžkého vyčerpání obranných mechanismů organismu. Průběh této formy je charakterizován sterým klinickým obrazem, možnou multiorgánovou dysfunkcí a projevy endotoxikózy, refrakterní na léčbu. Zdroj patologického procesu je zřídka stanoven.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mikrobiologická struktura

Navzdory rozmanitosti mikroorganismů žijících ve střevě mohou pouze některé z nich způsobit peritonitidu. To se vysvětluje skutečností, že významná část střevních bakterií jsou striktní anaeroby (hynou v přítomnosti kyslíku), zatímco jiné jsou citlivé na baktericidní faktory peritonea. Vzhledem k rozdílům ve zdroji bakteriální kontaminace břišní dutiny a podmínkám vývoje patologického procesu se rozlišuje několik forem peritonitidy (komunitní nebo nozokomiální).

Primární peritonitida

Primární peritonitida je infekce způsobená jedním typem bakteriálního agens, která se vyvíjí u pacientů s jaterní cirhózou (E. coli, Enterobacter spp., Citrobacter freundn, Klebsiella spp., S. vindans, S. pneumoniae, streptokoky skupiny B, ve vzácných, závažných případech - S. aureus) nebo u pacientů podstupujících peritoneální dialýzu (koaguláza-negativní stafylokoky, v nejzávažnějších formách - S. aureus (MRSA), v případě nozokomiální infekce - Enterococcus spp., P. aeruginosa, vzácně - Candida spp.).

Sekundární peritonitida

Hlavním patogenem sekundární peritonitidy je E. coli (56–68 %), méně často Klebsiella spp. (15–17 %), P. aeruginosa (15–19 %), Enterobacter spp. (6–14 %), Citrobacter spp., Serratia marcescens a Morganella morganii. Hlavní patogen je často asociován se streptokoky (26–35 %) a enterokoky (10–50 %). U pacientů se sekundární peritonitidou se téměř vždy vyskytuje smíšená (aerobně-anaerobní) flóra, přičemž anaeroby jsou zastoupeny především skupinou Bacteroides spp., v menší míře Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Příčiny nitrobřišních infekcí v pooperačním období jsou poněkud odlišné, nejčastěji se vyskytují Enterococcus spp., koaguláza-negativní stafylokoky, Enterobacter spp., Acinetobacter spp. a P. aeruginosa. S rozvojem komplikací na pozadí imunosuprese se zvyšuje pravděpodobnost vzniku mykotických infekcí, přičemž hlavním patogenem je C. albicans.

Mezi příčiny peritonitidy spojené s pánevními infekcemi u žen patří streptokoky skupiny B, N. gonorrhoeae, Prevotella spp., Peptococcus spp., Mobiluncus spp.

Patogeny, pokud je zdroj infekce lokalizován ve žlučových cestách, jsou Enterobactenaceae a Enterococcus spp.

Terciární peritonitida

Patogen terciární peritonitidy často nelze identifikovat, ale pečlivé mikrobiologické vyšetření obvykle odhalí multirezistentní enterokoky, koaguláza-negativní stafylokoky a C. albicans, méně často Pseudomonas aeruginosa a enterobakterie. Úloha anaerobů v terciární peritonitidě není zcela jasná.

Jak se vyvíjí peritonitida?

Patogeneze peritonitidy je velmi složitá a závisí na příčině, virulenci, mikroflóře, stavu reparačních procesů a přítomnosti zhoršujících faktorů. Hlavní faktory určující závažnost průběhu jsou:

1. velká ztráta vody, solí a bílkovin do břišní dutiny a střev, které jsou v paréze; denně je ztráta tekutin až 4-8 litrů, což vede k dehydrataci, hypovolemii, rozvoji srdečního a respiračního selhání, acidóze;
2. rychlost a objem absorpce toxinů z povrchu pobřišnice, která je určena prevalencí peritonitidy a stavem vymezení;
3. autointoxikace způsobená anafylaxinem (vzniká vazbou mikrobiálních lipopolysacharidů na protilátky a krevní komplementy), která tvoří polyalergii a je spouštěčem rozvoje intoxikačního syndromu.

Při oslabených reparačních procesech nebo masivní invazi se delimitace nevyvíjí a peritonitida má difúzní formu, se zpomalením chirurgickým zákrokem proces postupuje. Delimitaci také brání hyperperistaltika, charakteristická pro první hodiny peritonitidy, ochuzený omentum, přítomnost krve a exsudátu v břišní dutině.

Příznaky peritonitidy

Klinické příznaky jsou do značné míry určeny příčinou peritonitidy, lokalizací jejího zdroje a trváním onemocnění. Výsledky léčby a její výsledek závisí na době diagnózy a načasování laparotomie, proto je důležité znát časné příznaky tohoto onemocnění.

Nejčasnějším a nejstálejším příznakem peritonitidy je bolest břicha, která se může objevit náhle, což je typické pro perforaci dutých orgánů a narušení mezenterického krevního oběhu, nebo se může vyvíjet postupně, což odpovídá zánětlivě-destruktivnímu procesu jakéhokoli orgánu břišní dutiny. Lokalizace bolesti závisí na místě a povaze patologického procesu (příčině peritonitidy), ale poměrně rychle se rozšíří. Bolest břicha je intenzivní, zesiluje se změnou polohy těla, často je doprovázena zvracením žaludečního obsahu, které nepřináší úlevu. Poloha pacienta je vynuceně „napjatá“, břicho se neúčastní dýchání, jeho stěna je napjatá.

Při palpaci je bolest pociťována ve všech částech břicha, výraznější v projekci patologického procesu. Příčinou peritonitidy je pozitivní Schetkinův-Blumbergův symptom a symptomy charakteristické pro toto onemocnění. S postupujícím procesem se jazyk stává suchším, tachykardie, napětí a bolest v břišní stěně se zvyšují, dochází k střevní paréze, možné je zadržování stolice a výtok plynů, objevují se známky systémové zánětlivé reakce, dehydratace a endotoxikózy.

Difúzní peritonitida

Příznaky difúzní peritonitidy jsou polymorfní. Závisí na primárním ložisku a stádiu procesu; objem a typ exsudátu (s výjimkou hemoperitonea) nemají významný vliv na klinický obraz.

V prvních 24 hodinách (reaktivní fáze) jsou hlavní příznaky následující. Bolest je ostrá, konstantní, zesiluje se při pokusech o pohyb, kašlání, hlubokém dýchání, palpaci. Aby pacient šetřil břicho, zaujímá vynucenou polohu: při lokální bolesti tlačí rukama na postižené místo; při difúzní bolesti leží na zádech s nohama pod sebou a při kašlání tlačí rukama na břicho. Dehydratace: projevuje se žízní, suchým jazykem, kůží, tachykardií. Příznaky napětí a podráždění pobřišnice: břicho je vtažené, ploché, neúčastní se dýchání, napjaté do „prkenného“ stavu; palpace je ostře bolestivá nad postiženým orgánem nebo v celém břiše při difúzní peritonitidě; pozitivní příznaky podráždění pobřišnice - Ščetkinův-Blumbergův symptom a další, specifické pro každý postižený orgán. Hyperperistaltika je viditelná okem nebo určena zvýšeným střevním šumem. Není povinná, ale může být: zvracení, průjem, tenezmus. V krevních testech se leukocytóza, neutrofilie, ESR, LII, FSM rychle zvyšují, a to každou hodinu. Tyto laboratorní ukazatele se používají pro diferenciální diagnostiku a provádění dynamických hodinových studií.

Pokud se neprovede chirurgický zákrok, v následujících 2–3 dnech se rozvine toxická fáze peritonitidy, která je dána vznikem intoxikačního syndromu, převažujícího nad lokálními projevy. Intoxikace se rozvíjí rychle a je velmi výrazná: rysy obličeje se zostřují, kůže je bledá, se zemitým odstínem, cyanóza rtů, zapadlé oči (Hippokratův obličej), jazyk je suchý jako štětec, může být lakovaný, zvyšuje se hypotenze, hypovolemie, tachykardie, hypertermie.

Lokální projevy se snižují v závažnosti, ale samotný proces se stupňuje a šíří se po celé břišní dutině. Bolesti břicha ustupují, stávají se bolestivými, jsou konstantní, ale šíří se po celém břiše. Ochranné napětí břišní stěny se vyhlazuje, Schetkinův-Blumbergův příznak je méně výrazný, ale šíří se po celém břiše. Peristaltika mizí, rozvíjí se střevní paréza, která se projevuje příznakem "mrtvého ticha" při auskultaci břicha, břicho otéká.

V adynamickém stádiu je kontakt s pacientem obtížný kvůli blokádě nebo nemožný kvůli kómatu. Intoxikace je výrazná, doprovázená rozvojem hypovolemického šoku. Břicho je oteklé, střeva jsou parézní, příznaky napětí břišní stěny a podráždění pobřišnice nejsou vyjádřeny, při velkém výpotku je zjištěno kolísání tekutiny. Zvracení je nekontrolovatelné, se zápachem stolice.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Omezená peritonitida

Stav reparačních procesů je důležitý v patogenezi, na které závisí vymezení procesu. Zánět pobřišnice způsobuje vaskulární reakci s exsudací plazmy a krevních buněk. Z plazmy se vysráží fibrin, který působí jako lepidlo a drží střevní kličky a omentum pohromadě kolem postiženého orgánu. Srůsty, zpočátku volné, houstnou a v břišní dutině se tvoří zánětlivý infiltrát, uprostřed kterého se nachází zanícený orgán. Pokud je tento orgán zničen, v břišní dutině se vytvoří absces, nazývaný vymezená peritonitida. Nejčastější lokalizací abscesů je Douglasův absces, subhepatické a subbrániční prostory, interintestinální abscesy. Pokud se zánět zastaví, infiltrát se pomalu urovnává.

Apendikulární infiltrát a absces - vyvíjí se při neoperované akutní apendicitidě, častěji při pozdní návštěvě pacientů, použití vyhřívacích podložek atd.

V tomto případě je zánětlivá zóna nejprve ohraničena omentem, poté jsou střevní kličky svázány a tvoří elastický, hustý, bolestivý infiltrát. Stav pacientů se zlepšuje, bolest se snižuje, příznaky podráždění pobřišnice mizí. Tito pacienti jsou léčeni konzervativně: masivní protizánětlivá terapie, chlad na břicho; za stálého sledování procesu - hranice infiltrátu jsou vyznačeny fixem. Pokud není slepé střevo zničeno a zánět je zastaven, infiltrát vymizí během 2-3 týdnů.

Když je slepé střevo zničeno, v centru infiltrátu se vytvoří absces: bolest břicha neustupuje, ba dokonce začíná postupovat, objevují se známky intoxikace, břicho se stává napjatým, bolestivým při palpaci nad infiltrátem, může se objevit Schetkinův-Blumbergův příznak, velikost infiltrátu se zvětšuje. V tomto případě je indikován chirurgický zákrok, jehož objem závisí na nálezech.

Douglasův absces je omezené nahromadění hnisu v rektovezikálních (u mužů) a rektovaginálních (u žen) záhybech malé pánve.

Absces se může vyvinout při jakékoli patologii peritoneální dutiny, kdy se exsudát přesune do malé pánve, je ohraničen a hnisá, ohraničení je zpravidla poměrně silné, ale může dojít k průniku hnisu do břišní dutiny s rozvojem peritonitidy. Klinický obraz má charakteristické rysy: vysoká tělesná teplota; rozdíl mezi teplotou v podpaží a konečníku je větší než 1 stupeň (Lennanderův příznak); bolest v suprapubické oblasti při hluboké palpaci, převislá stěna konečníku nebo vyboulený zadní poševní fornix, palpací se určuje hustý, bolestivý, nepohyblivý infiltrát se změkčením uprostřed. Charakteristické jsou tenesmus, časté močení. Na rentgenových snímcích ve stoje v malé pánvi je plyn s hladinou tekutiny, ultrazvuk odhaluje tekutinu v malé pánvi. V pochybných případech se provádí punkce přes pochvu nebo konečník.

Interintestinální absces je poměrně obtížné detekovat, výchozími body jsou přítomnost intoxikace, která se nesnižuje i přes aktivní terapii, prodloužená střevní paréza, bolest při palpaci břicha, přítomnost příznaků podráždění pobřišnice v různé míře. Vzhledem ke špatnému vymezení těchto abscesů se často vyvíjí difúzní peritonitida, proto je časná relaparotomie vhodnější než vyčkávací taktika.

Subdiafragmatický absces je intraperitoneální absces lokalizovaný v subdiafragmatickém prostoru.

Subdiafragmatický prostor je rozdělen na 2 části - intraperitoneální a retroperitoneální.

Absces se nejčastěji tvoří v intraperitoneální části – levostranné a pravostranné, která komunikuje s podjaterním prostorem, kde se také může vytvořit absces. Příčiny jsou různé, lze je rozdělit do 4 skupin:

1. způsobené patologií břišních orgánů;
2. patologie pleurální dutiny;
3. hnisavá patologie ledvin;
4. smíšená forma, převážně s torakoabdominálními poraněními.

Klinický obraz je polymorfní, má sterovanou, atypickou formu, zejména při masivní antibakteriální terapii. Některé projevy jsou však charakteristické: předchozí trauma břicha, chirurgický zákrok nebo akutní patologie vnitřních orgánů břišní dutiny; přetrvávající intoxikace, i přes aktivní protizánětlivou léčbu; bolest v pravém hypochondriu, dolní části hrudníku, zádech, pravé polovině břicha, zhoršující se kašlem, pohyby těla, hlubokým nádechem, která je doprovázena suchým kašlem (Troyanovův příznak). Pacienti nabývají nucené polosedící polohy, kůže je bledá, bělima je subikterická, mezižeberní prostory v dolní části durální buňky jsou vyhlazené, kůže je pastovitá, kožní záhyb je ztluštělý, může se objevit hyperémie kůže. Totéž se pozoruje při retroperitoneální lokalizaci abscesu, často se detekuje „psoas syndrom“.

Přední břišní stěna zaostává při dýchání, je bolestivá při palpaci, bránice je vysoko, její pohyblivost je omezená. Palpace XI-XII žeber vpravo, zejména v místě jejich srůstu u žeberního oblouku, je bolestivá (Kryukovův příznak). Na rentgenových snímcích je na pozadí vysoké polohy brániční kopule někdy viditelný plyn s horizontálním okrajem tekutiny. Včasnou diagnózu lze stanovit ultrazvukem. Léčba je chirurgická, metoda závisí na typu abscesu.

Diagnóza peritoneální patologie v domácích podmínkách je založena na přítomnosti: konstantní bolesti břicha, maximálně v oblasti postiženého orgánu nebo rovnoměrně v celém břiše, suchého jazyka, tachykardie. Ve všech případech musí být pacient převezen do chirurgické nemocnice jako neodkladná pomoc.

[ 23 ], [ 24 ]

Klasifikace peritonitidy

Rozlišuje se primární a sekundární peritonitida.

Primární (idiopatická) peritonitida je infekce pobřišnice hematogenní nebo lymfogenní cestou (bez přítomnosti hnisavého ložiska v dutině břišní).

Sekundární peritonitida je šíření infekce do pobřišnice z hnisavě destruktivních ložisek břišní dutiny.

V závislosti na rozsahu poškození pobřišnice během peritonitidy a stupni postižení anatomických oblastí se rozlišují následující typy peritonitidy:

• lokální (poškození jedné anatomické oblasti);
• rozsáhlé (poškození několika anatomických oblastí);
• obecné (difúzní) - poškození všech částí břišní dutiny.

Podle jiné klasifikace se v závislosti na charakteristikách šíření zánětlivého procesu (virulence patogenu, schopnost organismu vymezit hnisavé ložisko v důsledku imunitního systému, sousední orgány, pobřišnice, omentum, fibrinové usazeniny) rozlišuje difúzní peritonitida (známá také jako celková nebo difúzní), která nemá tendenci k vymezení, a vymezená peritonitida (v podstatě zapouzdřené abscesy břišní dutiny). Příklady vymezené chirurgické peritonitidy jsou apendikulární, subbrániční, subhepatické a interintestinální abscesy.

V gynekologii mohou být příklady omezené peritonitidy následující onemocnění: pyosalpinx, pyovar, hnisavá tuboovariální formace (tuboovariální absces), absces Douglasova prostoru a děloha při rozvoji abscesující panmetritidy. Příznaky, diagnostika a léčba těchto onemocnění, stejně jako extragenitální hnisavá ložiska.

V klinické praxi se termínem peritonitida obvykle rozumí difúzní poškození pobřišnice, a proto budeme při používání tohoto termínu dále myslet difúzní peritonitidu.

Podle typu klinického průběhu se rozlišuje akutní, subakutní (pomalá) a chronická peritonitida; někteří autoři rozlišují fulminantní formu onemocnění.

Akutní peritonitida je rychle progredující těžké onemocnění, obvykle s typickým klinickým obrazem, střídavými fázemi onemocnění a při absenci chirurgické léčby rychle vedoucí k úmrtí.

Subakutní (pomalá) peritonitida se vyznačuje delším průběhem, častějším vymezením hnisavého procesu a tvorbou zapouzdřených abscesů, často s jejich následnou perforací do sousedních dutých orgánů.

Chronická peritonitida je extrémně vzácná, zejména se specifickým poškozením peritonea (například karcinomatóza nebo tuberkulóza).

Fulminantní peritonitida je v podstatě peritonitida komplikovaná septickým šokem.

V průběhu peritonitidy se rozlišují tři stadia (fáze): reaktivní, toxická a terminální. Reaktivní stadium u akutní peritonitidy trvá v průměru asi jeden den, délka trvání toxického a terminálního stadia je variabilní a závisí na mnoha důvodech (masivita a povaha bakteriální invaze, „objem“ primárního hnisavého ložiska, imunokompetence pacienta, povaha léčby). Podle povahy exsudátu se peritonitida dělí na:

• serózní;
• fibrinózní;
• hnisavý;
• hemoragický;
• močová;
• fekální.

Nelze samostatně vyčlenit pooperační peritonitidu.

N. A. Efimenko (1999) se domnívá, že primární pooperační peritonitida se vyskytuje po plánovaných chirurgických zákrocích ze tří hlavních důvodů:

• nedostatečnost anastomotických stehů,
• intraoperační infekce břišní dutiny,
• technické chyby nebo chyby při provádění operace.

Sekundární pooperační peritonitida je progrese peritonitidy, která byla přítomna během prvního urgentního chirurgického zákroku.

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Diagnóza peritonitidy

Anamnéza pacientů s peritonitidou často zahrnuje zánětlivá onemocnění břišní dutiny a pánevních orgánů, poranění břicha, gastrointestinální vředy různých lokalizací, cholelitiázu, předchozí laparotomie a nádorové procesy.

Při pohovoru s pacientem je nutné zjistit délku trvání onemocnění, změny v povaze a lokalizaci bolesti, dynamiku projevů a příznaky komplikací.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ]

Fyzikální vyšetření

Je nutné věnovat pozornost závažnosti příznaků systémové zánětlivé reakce a orgánové dysfunkce teplotě, srdeční frekvenci, krevnímu tlaku, frekvenci a hloubce dýchání, úrovni vědomí, stavu sliznic. U pacientů s peritonitidou je tachykardie více než 100-120 za minutu, krevní tlak může být zvýšený nebo snížený, dechová frekvence je více než 20 za minutu. Projevem toxické encefalopatie je inhibice, agitovanost pacienta nebo delirium.

Břicho je symetrické, neúčastní se dýchání a při palpaci je ostře bolestivé.

Rektální a vaginální vyšetření odhaluje převislé klenby a bolest v důsledku hromadění zánětlivého exsudátu.

Laboratorní výzkum

V laboratorních studiích je peritonitida charakterizována známkami zhoršujícího selhání jater a ledvin, nekontrolovaným poklesem hladiny bílkovin, známkami azotémie, zánětlivými změnami v bílých krvinkách a anémií.

Nejjednodušší a nejspolehlivější metodou laboratorní diagnostiky hnisavých zánětlivých onemocnění břišních orgánů je stanovení indexu intoxikace leukocytů (LII) (vzorec byl původně navržen pro diagnózu akutní apendicitidy), při jehož výpočtu se používá upravený vzorec Ya. Ya. Kalf-Kalifa.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 Yu + 2 P + S/16 E +

2 B + Po + L (norma 1,08 ± 0,45),

Kde Pl jsou plazmatické buňky, Mi jsou myelocyty, Yu jsou juvenilní neutrofily, P jsou páskové neutrofily, S jsou segmentované neutrofily, E jsou eosinofily, B jsou bazofily, Mo jsou monocyty a L jsou lymfocyty.

Slibným doplňkovým laboratorním ukazatelem pro diagnostiku abdominální sepse a peritonitidy je koncentrace prokalcitoninu v krevní plazmě. Tento ukazatel je markerem v diferenciální diagnostice SIRS septického a abakteriálního původu, zejména sterilních a infikovaných forem pankreatické nekrózy, syndromu akutní respirační tísně, infikovaných a neinfikovaných nitrobřišních tekutinových kolekcí. Přebytek koncentrace prokalcitoninu v plazmě nad 2 ng/ml je kritériem pro rozvoj septického procesu. Indikátor slouží jako cenná pomůcka při rozhodování o taktice chirurgické nebo intenzivní konzervativní léčby hnisavě-septických komplikací v břišní chirurgii.

Instrumentální výzkum

Instrumentální metody vyšetření umožňují identifikovat příčiny peritonitidy. Tak v případě perforace dutých orgánů je na rentgenovém snímku viditelný proužek volného plynu pod bránicí, v případě akutní cholecystitidy ultrazvukové vyšetření ukazuje zvětšený žlučník s heterogenním obsahem, kameny a zdvojnásobením obrysu jeho stěny. Stejné vyšetření umožňuje identifikovat volnou tekutinu v břišní dutině nebo infiltrát v ileocekální oblasti v případě akutní apendicitidy.

Zvýšená endotoxikóza, napětí a bolest v přední břišní stěně při palpaci, výrazný Schetkinův-Blumbergův příznak nevyžadují další výzkumné metody. V případě sterého klinického obrazu, zejména u starších osob, by měla být provedena diagnostická laparoskopie k objasnění diagnózy a rozsahu patologického procesu. Viditelný je zakalený exsudát v břišní dutině, fibrinové nitě na viscerálním peritoneu, únik žluči, perforace nebo obsah žaludku či střeva ve volné břišní dutině a další patologické změny.

Časné příznaky sekundární peritonitidy (příznaky základních onemocnění) se diagnostikují pomocí ultrazvuku břišní dutiny a retroperitoneálního prostoru, rentgenového vyšetření břišní dutiny a hrudníku, CT a jako konečná fáze diagnózy se provádí diagnostická laparoskopie.

Objektivní posouzení závažnosti stavu a prognózy u pacientů s peritonitidou

Objektivní posouzení závažnosti stavu pacienta zohledňuje velké množství faktorů.

Široce se používají integrální škály pro posouzení závažnosti stavu (APACHE, APACHE II, APACHE III, SAPS, SAPS II, SOFA, MODS) a škály, které zohledňují charakteristiky peritonitidy (Mannheim Peritonitis Index - MPI, Prognostic Index of Relaparotomies - PIR).

Individuální parametry homeostázy se používají jako nezávislé prediktory nepříznivého výsledku.

Syndrom systémové zánětlivé odpovědi a objektivní posouzení závažnosti stavu při peritonitidě

Základem moderního chápání reakce organismu na infekci je koncept abdominální sepse (patologický proces založený na reakci organismu ve formě generalizovaného zánětu v reakci na chirurgickou infekci v břišní dutině). Klinická interpretace tohoto pohledu na patogenezi sepse (včetně abdominální) je kritériem pro diagnózu SIRS a klasifikaci sepse navrženou konsenzuální konferencí Americké akademie lékařů pro hrudní léčbu a Společnosti specialistů intenzivní medicíny - ACCP/SCCM.

U abdominální sepse způsobené rozsáhlou peritonitidou existuje korelace mezi závažností SIRS (tři příznaky SIRS - SIRS-3, čtyři příznaky SIRS - SIRS-4, těžká sepse, septický šok) a závažností stavu pacienta dle škál hodnocení závažnosti - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Mannheimský index peritonitidy (MPI)

M. Linder a skupina německých chirurgů z Mannheimu vyvinuli index prognózy a výsledku hnisavé peritonitidy, který zahrnoval 8 rizikových faktorů:

1. věk pacienta,
2. patro,
3. selhání orgánů,
4. přítomnost maligního novotvaru,
5. trvání peritonitidy před operací delší než 24 hodin,
6. generalizovaná peritonitida,
7. místo primární léze,
8. typ peritoneálního exsudátu.

Hodnoty MPI se mohou pohybovat od 0 do 47 bodů. MPI rozlišuje tři stupně závažnosti peritonitidy. Při indexu menším než 21 bodů (stupeň závažnosti I) je úmrtnost 2,3 %, od 21 do 29 bodů (stupeň závažnosti II) - 22,3 %, více než 29 bodů (stupeň závažnosti III) - 59,1 %. Je také navržen vzorec pro výpočet předpokládané úmrtnosti na základě MPI.

Úmrtnost (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Avšak ani s pomocí této speciálně vyvinuté stupnice nebylo možné předpovědět výsledek u konkrétního pacienta a určit léčebnou taktiku.

Mannheimský index peritonitidy

Věk nad 50 let	1
Ženské pohlaví	5
Přítomnost selhání orgánů	7
Přítomnost maligního nádoru	4
Trvání peritonitidy více než 24 hodin	4
Tlusté střevo jako zdroj peritonitidy	4
Difúzní peritonitida	6
Exsudát (pouze jedna odpověď)
Průhledný	0
Zakalené a hnilobné	6
Fekálně-hnilobné	12

Pro objektivizaci posouzení stavu břišních orgánů se používá Altonův peritoneální index (PIA) a PIA II, které však mají ve srovnání s MPI menší prognostický význam. Na katedře fakultní chirurgie Ruské státní lékařské univerzity byly pod vedením akademika Ruské akademie lékařských věd V. S. Savelyeva vyvinuty podobné systémy, které umožňují optimalizovat volbu léčebné taktiky pro rozsáhlou peritonitidu a pankreatickou nekrózu (index břišní dutiny - ACI).

Index břišní dutiny při peritonitidě

Prevalence peritonitidy	Lokální (nebo abscesní)	1
	Rozlité	3
Povaha exsudátu	Serózní	1
	Hnisavý	3
	Hemoragický	4
	Fekální	4
Fibrinové překryvy	Ve formě skořápky	1
	Ve formě sypkých hmot	4
Stav střev	Infiltrace stěn	3
	Absence spontánní a stimulované peristaltiky	3
	Střevní píštěl nebo anastomický únik	4
Stav břišní stěny	Hnisání nebo nekróza rány	4
	Eventrace	3
	Neodstraněná devitalizovaná tkáň	3
Celkové skóre - index břišní dutiny (ACI)

Léčba peritonitidy

Léčba pacientů s peritonitidou se provádí pouze v chirurgické nemocnici. Cíle léčby:

• Sanace/eliminace hnisavého zánětlivého ložiska.
• Adekvátní antibakteriální terapie.
• Optimalizace tkáňové perfuze a transportu kyslíku.
• Nutriční podpora.
• Imunokorekce.
• Prevence komplikací.
• Účinná intenzivní terapie sepse je možná pouze za předpokladu sanitace zdroje infekce a zajištění adekvátní antimikrobiální terapie.

Chirurgická léčba

Fáze chirurgické léčby:

• Racionální přístup.
• Odstranění patologického obsahu.
• Revize břišních orgánů, eliminace nebo lokalizace zdroje peritonitidy (zahrnuje volbu další taktiky léčby pacienta - stanovení indikací pro etapovou léčbu peritonitidy).
• Sanace břišní dutiny.
• Odvodnění tenkého střeva.
• Odvodnění břišní dutiny

Možnosti závěrečné fáze operace pro rozsáhlou peritonitidu závisí na další taktice chirurgické léčby v režimu „na vyžádání“ nebo „podle programu“.

V některých případech je operace dokončena vrstvovým sešitím rány přední břišní stěny. Indikace k opakované laparotomii vznikají s progresí nitrobřišního zánětlivého procesu nebo jeho komplikací. Při těžké střevní paréze nebo známkách zánětu viscerálního a parietálního peritonea je možné sešití pouze podkožní tkáně a kůže. Touto chirurgickou technikou se sice vytvoří ventrální kýla, ale zabrání se úmrtí pacienta na progresivní peritonitidu nebo syndrom nitrobřišní hypertenze.

Indikace pro volbu stupňovité metody léčby:

• difúzní fibrinózně-hnisavá nebo fekální peritonitida,
• příznaky anaerobní infekce břišní dutiny,
• nemožnost okamžité eliminace nebo spolehlivé lokalizace zdroje peritonitidy,
• stav laparotomické rány, který neumožňuje uzavření defektu přední břišní stěny,
• syndrom nitrobřišní hypertenze,
• stádium peritonitidy odpovídající těžké sepsi nebo septickému šoku.

Pooperační nitrobřišní komplikace peritonitidy a stavy vyžadující opakovanou chirurgickou léčbu.

Mezi tyto podmínky patří:

• břišní abscesy,
• SKN,
• eventrace,
• selhání stehů dutých orgánů, anastomóz a stomií, tvorba střevních píštělí,
• pooperační krvácení,
• syndrom nitrobřišní hypertenze.

Předběžná příprava

Pacienti s vysokým rizikem:

• věk nad 60 let,
• Skóre AAA - 3-4,

Akutní ischemie myokardu prodělaná v posledním roce. Standardní předoperační příprava u pacientů s peritonitidou by neměla překročit 2–3 hodiny. Ve zvláštních případech (těžká hypovolemie, těžké kardiovaskulární selhání) může být předoperační příprava prodloužena na 4–5 hodin.

Nedosažení požadované úrovně korekce v daném časovém rámci není důvodem k dalšímu odkladu chirurgického zákroku.

Hlavními cíli předoperační přípravy je předvídat a předcházet možnému zhoršení stavu pacienta během anestezie.

Anestezie může způsobit narušení hemodynamických kompenzačních mechanismů v důsledku vazodilatačních a negativně inotropních účinků použitých léků. V tomto ohledu je velmi důležitým faktorem pro prognózu chirurgické léčby jako celku pečlivá předoperační korekce volemického stavu pacienta.

Klinické posouzení deficitu extracelulární tekutiny představuje určité obtíže. Při paréze střeva je v jeho lumen 1500-3000 ml nebo více tekutiny. U pacientů s dobrými kompenzačními schopnostmi kardiovaskulárního systému jsou krevní tlak a srdeční frekvence nedostatečnými kritérii pro stav plicního průtoku krve. U starších a senilních pacientů s omezenými kompenzačními schopnostmi myokardu a zvýšeným celkovým periferním cévním odporem se mohou klinické příznaky hypovolemie objevit při deficitu objemu cirkulující tekutiny nejméně 15-20 %. Vzhledem k věkem podmíněnému snížení citlivosti baroreceptorů nemusí kompenzační tachykardie odpovídat závažnosti hypovolemie. Zároveň je ortostatická hypotenze přesným znakem významného deficitu tekutin, který může (při nedostatečné korekci) vést k významnému poklesu krevního tlaku ve fázi indukce anestezie.

Odhad objemu ztráty extracelulární tekutiny

Stupeň	Objem ztráty tekutin v ml u pacienta o hmotnosti 70 kg	Klinické příznaky
Minimální	Více než 2500	Žízeň, snížená elasticita kůže, snížený nitrooční tlak, suchý jazyk, snížené pocení
Mírný	Více než 4500	Všechny výše uvedené příznaky plus ortostatická hypotenze, snížená periferní žilní náplň, oligurie, nevolnost, snížený CVP, apatie, hemokoncentrace
Průměrný	Více než 5500	Všechny výše uvedené plus hypotenze, vláknitý puls, studená kůže
Těžký	7000–10 500	Šok, kóma, smrt

Předoperační příprava a monitorování

• Centrální žilní katetrizace
• Katetrizace močového měchýře
• Zavedení nasogastrické sondy
• Kyslíková terapie pomocí obličejové masky
• Infuze krystaloidních a koloidních roztoků v objemu nejméně 1500 ml

Podávání léků, které zvyšují pH žaludečního obsahu: inhibitory protonové pumpy (omeprazol 40 mg intravenózně) nebo blokátory H2-receptorů ₍ ranitidin 50 mg intravenózně).

Problém regurgitace žaludečního obsahu s jeho následnou aspirací do tracheobronchiálního stromu je jedním z nejzávažnějších problémů anestezie během operací peritonitidy. Hrozba regurgitace a aspirace existuje v případech, kdy zbytkový objem žaludečního obsahu přesáhne 25 ml. Aspirace tekutiny s pH

Léky, které snižují tonus jícnového svěrače, zejména anticholinergika a ganglioblokátory, by se neměly používat; to vysvětluje odmítnutí použití atropinu v premedikaci u pacientů s peritonitidou.

Předoperační antibakteriální terapie Před operací je nutné zahájit empirickou antibakteriální terapii, jejíž režim je určen etiologií peritonitidy.

Přibližné režimy antibakteriální terapie:

• Komunitně získaná peritonitida - cefotaxim (2 g) + metronidazol (500 mg) intravenózně.
• Nozokomiální peritonitida - cefepim (2 g) + metronidazol (500 mg) intravenózně.
• V nemocnici na pozadí předchozí antibakteriální terapie - meropenem (1 g) intravenózně.

Premedikace

Provádí se na operačním stole. Doporučuje se intravenózní podání midazolamu (5 mg) a metoklopramidu (10-20 mg). Použití atropinu nebo metocinia jodidu je z výše uvedených důvodů omezeno na přísné indikace (výrazná bradykardie).

Hlavní problémy časného pooperačního období a způsoby jejich řešení

Doporučení:

• Hypotermie. Je nutné zahřívat pacienty teplými infuzními médii a moderními ohřívacími zařízeními.
• Hypoxie. Kyslíková terapie (nebo prodloužená mechanická ventilace) je nutná po dobu 72 hodin.
• Hypovolemie. Po korekci adekvátní infuzní terapií je objemový stav monitorován neustálým hodnocením srdeční frekvence, krevního tlaku, diurézy, centrálního žilního tlaku, ztráty tekutin drény, stomiemi atd.
• Gastrointestinální paréza. Optimálně je včasné obnovení gastrointestinální motility pomocí prodloužené epidurální blokády s lokálními anestetiky (alespoň 72 hodin).
• Syndrom bolesti. Optimální metodou pro úlevu od syndromu pooperační bolesti je kombinace prodloužené epidurální analgezie 0,2% roztokem ropivakainu (rychlost 5-7 ml/h + fentanyl 0,1-0,2 mg/den) s intravenózním podáním NSAID - lornoxicamu (až 24 mg/den) nebo ketorolaku (až 90 mg/den). Kombinace prodloužené epidurální anestezie a NSAID pomáhá snížit ztrátu svalové hmoty pacienta snížením odbourávání bílkovin způsobeného hyperprodukcí kortizolu a prostaglandinu E2.

Antimikrobiální léčba peritonitidy

Diagnóza peritonitidy je absolutní indikací pro předepsání antibakteriální terapie. Léčba musí být zahájena předem, protože masivní kontaminace operační rány je během operace nevyhnutelná a včasné předepsání antibiotik sníží frekvenci infekcí po operaci.

Výběr léků je založen na nejpravděpodobnější příčině infekčního procesu. Není vhodné předepisovat antibakteriální léky nebo jejich kombinace, jejichž spektrum účinku je širší než seznam pravděpodobných patogenů. Stejně tak není vhodné předepisovat léky účinné proti multirezistentním bakteriím u infekcí způsobených citlivými kmeny.

Při výběru antibakteriálních léků je nutné zvážit:

• lokalizace léze,
• pravděpodobná mikrobiologická struktura,
• farmakodynamika a farmakokinetika antibiotik,
• závažnost stavu (APACHE II),
• ekonomické reality.

[ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Antimikrobiální terapie pro sekundární peritonitidu

Léky a jejich kombinace pro mírnou a středně těžkou peritonitidu získanou v komunitě:

• chráněné aminopeniciliny (amoxicilin a ampicilin/sulbaktam),
• kombinace cefalosporinů druhé a třetí generace (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon) s antianaerobními léky,
• kombinace fluorochinolonů (levofloxacin, moxifloxacin, ofloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin) s antianaerobními léky.

Z anaerobních léků je v současnosti nejvhodnější používat metronidazol, protože rezistence na něj prakticky chybí. Rostoucí rezistence je pozorována na klindamycin (lincomycin) a antianaerobní cefalosporiny (cefoxitin).

Použití levnějších kombinací antibakteriálních léků (ampicilin/gentamicin, cefazolin/gentamicin, gentamicin/metronidazol nebo gentamicin/klindamycin) k léčbě komunitní peritonitidy je neúčinné vzhledem k vysoké frekvenci vývoje rezistence mikroorganismů, především E. coli, vůči nim.

Pokud je zdrojem infekce žlučové cesty nebo horní část gastrointestinálního traktu, pak je při absenci obstrukce nebo onkologických onemocnění možné použít léky bez antianaerobní aktivity.

V případě těžké komunitní peritonitidy s projevy těžké sepse a/nebo septického šoku je v první fázi léčby opodstatněné předepsat antibakteriální terapeutické režimy, které maximálně pokrývají spektrum možných patogenů s minimální rezistencí komunitních kmenů patogenů: cefepim + metronidazol, ertapenem, levofloxacin + metronidazol, moxifloxacin.

Samostatnou skupinu by měla tvořit peritonitida, která se vyvíjí u pacientů s doprovodnými onemocněními nebo rizikovými faktory, které závažně zhoršují průběh infekčního procesu a zvyšují etiologickou roli multirezistentní nemocniční mikroflóry:

• dlouhá hospitalizace před operací (není možné stanovit kritickou dobu trvání),
• předchozí antibakteriální terapie (déle než 2 dny),
• imunodeficientní stavy (onkologická onemocnění, transplantace, léčba glukokortikoidy nebo cytostatiky, HIV infekce),
• pankreatická nekróza,
• předchozí operace břišních orgánů,
• nemožnost adekvátní sanace zdroje infekce,
• cukrovka (cukrovku).

Následující léky nebo jejich kombinace pokrývají maximální spektrum potenciálních patogenů pro pooperační peritonitidu a peritonitidu u pacientů s uvedenými rizikovými faktory:

• karbapenemy (meropenem),
• chráněné cefalosporiny (cefoperazon/sulbaktam),
• cefalosporiny čtvrté generace (cefepim) v kombinaci s metronidazolem.

Kontrolované klinické studie potvrdily vysokou klinickou účinnost jiných léčebných režimů pro těžkou peritonitidu. Jejich použití u této kategorie pacientů však může být spojeno se zvýšeným rizikem neúčinné léčby v důsledku vysoké četnosti rezistence patogenů nozokomiálních infekcí:

• kombinace fluorochinolonů s metronidazolem,
• kombinace cefalosporinů druhé generace (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, cefoperazon) s metronidazolem.

Možnost použití fluorochinolonu s antianaerobní aktivitou, moxifloxacinu, k léčbě nozokomiální peritonitidy nebyla definitivně potvrzena.

Vhodnost kombinace cefalosporinů nebo karbapenemů s aminoglykosidy (amikacin, netilmicin) nebyla v kontrolovaných studiích potvrzena.

Přestože stafylokoky jsou vzácnými patogeny pro peritonitidu, s výjimkou případů peritonitidy spojené s Parkinsonovou chorobou, je v nemocnicích s vysokým výskytem kmenů rezistentních na meticilin nutná opatrnost. V některých případech může být vankomycin zařazen do empirických léčebných režimů.

U imunokompromitovaných pacientů se zvyšuje pravděpodobnost houbové etiologie peritonitidy, primárně Candida spp. Při izolaci Candida albicans je lékem volby flukonazol. Jiné typy Candidy (C. crusei, C. glabrata) jsou méně citlivé nebo rezistentní na azoly (flukonazol), v takovém případě je vhodné použít vorikonazol nebo kaspofungin.

Po laboratorním stanovení citlivosti patogenu na antibiotika se provedou nezbytné úpravy terapie.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]

Způsob podání antimikrobiálních látek

Při peritonitidě se antibakteriální látky podávají intravenózně; neexistují přesvědčivé důkazy ve prospěch intraarteriálního nebo endolymfatického podání.

Intrakavitární podávání antibakteriálních léků

Hlavním lékem pro intrakavitární podání je dioxidin. Při intrakavitárním podání není možné předpovědět, jaká bude koncentrace léku v krevním séru a zda jsou možné toxické reakce - dystrofie a destrukce kůry nadledvin (reakce závislá na dávce), embryotoxický, teratogenní a mutagenní účinek. V tomto ohledu jsou hlavními důvody pro odmítnutí intrakavitárního podání dioxidinu a dalších antibakteriálních léků nepředvídatelnost jejich farmakokinetiky a schopnost moderních antibakteriálních léků dobře pronikat do orgánů, tkání a dutin při intravenózním podání a vytvářet v nich terapeutické koncentrace.

Délka antibiotické terapie je určena její účinností, která se hodnotí 48–72 hodin po jejím zahájení. Terapie se upravuje předepsáním účinnějších léků při izolaci rezistentní flóry a použitím léků s užším spektrem účinku při izolaci vysoce citlivých patogenů (deeskalační terapie).

Kritéria účinnosti (48-72 hodin po zahájení) antibakteriální terapie peritonitidy:

• pozitivní dynamika symptomů břišní infekce,
• snížení horečky (maximální teplota nepřesahuje 38,9 °C),
• snížení intoxikace,
• snížení závažnosti systémové zánětlivé reakce.

Pokud se do 5–7 dnů nedostaví přetrvávající klinická a laboratorní odpověď na antibakteriální léčbu, je nutné další vyšetření (ultrazvuk, CT atd.) k identifikaci komplikací nebo jiného zdroje infekce.

Kritéria pro adekvátnost (ukončení) antibakteriální terapie:

• Absence příznaků systémové zánětlivé reakce.
• Teplota 36 °C.
• Tepová frekvence
• Dechová frekvence
• Leukocyty / l nebo >4x109 ^/ l s počtem páskových neutrofilů
• Absence PON, pokud příčina souvisela s infekcí.
• Obnovení funkce gastrointestinálního traktu.
• Žádné poruchy vědomí.

Přetrvávající pouze jeden příznak bakteriální infekce (horečka nebo leukocytóza) není absolutní indikací pro pokračování v antibakteriální léčbě. Izolované zvýšení teploty na subfebrilní čísla (maximální denní teplota do 37,9 °C) bez zimnice a změn v periferní krvi může být projevem postinfekční astenie nebo nebakteriálního zánětu po operaci a nevyžaduje pokračování v antibakteriální léčbě. Přetrvávající středně silná leukocytóza (9-12x10 ⁹ /l) při absenci posunu doleva a dalších příznaků bakteriální infekce také nevyžaduje pokračování v antibiotické léčbě.

Délka účinné antibakteriální terapie je ve velké většině případů 7–10 dní; delší doba je nežádoucí kvůli riziku vzniku možných komplikací léčby, selekce rezistentních kmenů mikroorganismů a rozvoji superinfekce.

Účinnost metod intenzivní péče u abdominální sepse založená na důkazech

Metody, jejichž účinnost byla testována v multicentrických studiích s vysokou úrovní důkazů:

• Užívání antibiotik.
• Poskytování nutriční podpory.
• Použití aktivovaného proteinu C* v léčbě těžké sepse.
• Použití polyvalentních imunoglobulinů pro substituční imunoterapii.
• Použití nízkoobjemové respirační ventilace.

Metody, které byly testovány v řadě studií, ale ne v multicentrických studiích:

• Použití antikoagulancií při léčbě sepse.
• Použití nízkých dávek hydrokortizonu (300 mg/den) u refrakterního septického šoku.
• Kontrola a korekce hladin glykémie.
• Metody, které nelze doporučit pro použití v široké klinické praxi, protože nemají dostatečnou důkazní základnu.
• Ultrafialové a laserové ozařování krve.
• Hemosorpce.
• Lymfosorpce.
• Diskrétní plazmaferéza.
• Elektrochemická oxidace krve, plazmy, lymfy.
• Infuze xenoperfuzátu.
• Infuze ozonovaných krystaloidních roztoků.
• Endolymfatická antibiotická terapie.
• Imunoglobuliny k intramuskulárnímu podání.

Hlavní směry a cíle léčby pacientů s abdominální sepsí, potvrzené důkazy úrovně I a II:

• Hemodynamická podpora: CVP 8-12 mm Hg, _{průměrný krevní tlak} více než 65 mm Hg, diuréza 0,5 ml/kg za hodinu, hematokrit více než 30 %, saturace smíšené žilní krve nejméně 70 %.
• Podpora dýchání: vrcholový tlak v dýchacích cestách pod 35 cm H2O, inspirační frakce kyslíku pod 60 %, dechový objem menší než 6 ml/kg, poměr inspirace a expirace v neinvertovaném stavu.
• Glukokortikoidy „nízké dávky“ – 240–300 mg denně.
• Aktivovaný protein C 24 mcg/kg za hodinu po dobu 4 dnů při těžké sepsi (APACHE II více než 25).
• Imunokorekční substituční terapie lékem "Pentaglobin".
• Prevence hluboké žilní trombózy.
• Prevence tvorby stresových vředů gastrointestinálního traktu: použití blokátorů H2-receptorů a inhibitorů protonové pumpy.
• Renální substituční terapie pro akutní selhání ledvin v důsledku těžké sepse.