Peritonitida

Peritonitida je charakterizována závažnými obecnými příznaky, včetně endogenní intoxikace a selhání více orgánů. Mortalita u peritonitidy byla vždy jedna z nejvyšších a dosáhla 55 až 90% pooperační chirurgické peritonitidy. Navzdory tomu, že takový závažnou komplikací jako peritonitidy po císařským řezem, je nyní poměrně vzácné (0,2 - 0,8%), úmrtnost v této formě septických onemocnění je stále vysoká a dosahuje 26-35%.

Peritonitida - zánět peritonea, doprovázený vývojem těžké intoxikace těla. Peritonitidou se rozumí difúzní šíření zánětu.

Místní záněty jsou definovány jako abscesy břišní dutiny (hraniční peritonitida). Peritonitida je sekundární proces, který komplikuje průběh základní nemoci. Idiopatická (primární) peritonitida, pokud v posledních 20 letech nebyl zjištěn žádný zdroj, vůbec nevzniká a je vyloučen z klasifikace.

Při difúzní peritonitidě, podle prevalence podél peritonea, se rozlišuje: lokální peritonitida, když je postižena část nebo jedna anatomická oblast dutiny; běžné peritonitidy, kdy proces zachycuje několik oblastí, difuzní (společné), s porážkou celého peritonea. Síla intoxikace se vysvětluje obrovskou délkou peritonea, téměř 10 kilometrů čtverečních. M s vysokým exsudačním viscerálním listem a resorpcí pariet. Proto toxiny rychle a ve velkém množství vstupují do krevního řečiště.

Na etiologii je peritonitida rozdělena na bakteriální (infekční), vyvíjející se při zánětlivých onemocněních vnitřních orgánů nebo perforacích dutých orgánů, stejně jako při traumatech; a aseptické peritonitidy, kdy zánětlivý proces peritonea způsobuje buď dráždivé chemické látky, nebo biologické tekutiny - žluč, moč, krev. Exsudát může být: serózní, hemoragický, fibrinózní, purulentní, hnilivý. Klinický průběh je: akutní, subakutní a chronická. Při akutní peritonitidě jsou izolovány reaktivní, toxické a koncové stupně toku.

[1], [2], [3], [4], [5]

Příčiny peritonitidy

Primární zánět pobřišnice - zánět, která se vyvíjí bez zlomení dutých těles, což je výsledek spontánní hematogenní šíření mikroorganismů v peritoneální krytu nebo translokace specifické monoinfection od jiných orgánů.

Odrůdy primární peritonitidy:

• Spontánní peritonitida u dětí.
• Spontánní peritonitida dospělých (ascites-peritonitida, dialýza, peritonitida atd.).
• Tuberkulózní peritonitida

Kauzální činidlo je zpravidla určitým typem mikroorganismu. Sekundární peritonitida je nejčastějším typem onemocnění, kombinuje všechny formy zánětu peritonea, které se vyvinuly v důsledku destrukce nebo traumatu orgánů břišní dutiny.

Druhy sekundární peritonitidy:

• Peritonitida způsobená perforací a destrukcí břišních orgánů.
• Pooperační peritonitida.
• Post-traumatická peritonitida:
  • s uzavřeným zraněním žaludku,
  • s pronikajícími rány břicha

Terciární peritonitida je zánět peritonea "rekurentní" přírody ("perzistentní" nebo "recidivující" peritonitida).

Rozvíjí se při absenci zdrojů infekce a / nebo po chirurgickém zákroku pro sekundární peritonitidu prováděnou v plném rozsahu, ale na pozadí výrazného vyčerpání mechanismů ochrany těla. Průběh této formy se vyznačuje vymazaným klinickým obrazem, možnou multiorgánovou dysfunkcí a projevem endotoxikózy, která je refrakterní k podávanému léčení. Zdroj patologického procesu je zřídka stanoven.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Mikrobiologická struktura

Přes rozmanitost mikroorganismů žijících ve střevě, jen některé z nich mohou způsobit peritonitidu. To je způsobeno skutečností, že významná část střevních bakterií - přísné anaerobie (umírající v přítomnosti kyslíku), jiné jsou citlivé na baktericidní faktory peritonea. V souvislosti s rozdíly v zdroji bakteriální kontaminace břišní dutiny a podmínek pro vývoj patologického procesu jsou izolovány některé formy peritonitidy (komunita nebo nemocnice).

Primární peritonitida

Primární peritonitida - infekce způsobené jednoho druhu bakteriální činidla, rozvíjejících se u pacientů s cirhózou jater (E. Coli, Enterobacter spp Citrobacterfreundn, Klebsiella spp, S. Vindans, S. Pneumoniae, streptokoky skupiny B, ve vzácných případech, závažné .. - S. Aureus), nebo u pacientů na peritoneální dialýze (koaguláza-negativní stafylokoky, v nejzávažnějších forem - S. Aureus (MRSA), v případě nozokomiálních infekcí - Enterococcus spp, P. Aeruginosa, zřídka -. Candida spp) ..

Sekundární peritonitida

Primární Původcem v sekundární peritonitidy - E. Coli (56 až 68%), menší Klebsiella spp (15-17%), P. Aeruginosa (15-19%), Enterobacter spp. (6 až 14%), Citrobacter spp., Serratia marcescens a Morganella morganii. Často primární patogen spojený s streptokoků (26-35%) a enterokoky (10-50%). Téměř vždy u pacientů se sekundární peritonitidy vykazují smíšené (aerobní, anaerobní) flóru a anaerobní skupina reprezentovaná zejména Bacteroides spp., V menší míře, Clostridium spp., Fusobacterium spp., Peptostreptococcus spp.

Příčiny pooperačních intraabdominálních infekcí několik dalších, na prvním místě - Enterococcus spp, koaguláza negativní stafylokoky, Enterobacter spp, Acinetobacter spp, P. Aeruginosa .... S rozvojem komplikací v pozadí imunosuprese zvyšuje pravděpodobnost houbových infekcí, zejména - C. Albicans.

Příčiny peritonitidy spojené s pánevní infekce u žen - skupina B Streptococcus, N. Gonorrhoeae, Prevotella spp, Peptococcus spp, Mobiluncus spp ...

Patogeny s lokalizací infekce v žlučových cestách - Enterobactenaceae a Enterococcus spp.

terciárního peritonitida

Budič s terciárním peritonitidy určení často selhává, však opatrným mikrobiologického vyšetřování izolovaný obvykle mnozhestvennorezistentnye enterokoky, koaguláza-negativní stafylokoky a C. Albicans, Pseudomonas aeruginosa a méně enterobakterií. Úloha anaerobů v terciární peritonitidě není zcela pochopena.

Jak vzniká peritonitida?

Patogeneze peritonitidy je velmi komplikovaná, závisí na příčině, virulence, mikroflóře, stavu opravných procesů, přítomnosti zhoršujících faktorů. Hlavní body, které určují závažnost proudu, jsou:

1. velká ztráta vody, solí a bílkovin v břišní dutině a střevách, která je v paréze; den, ztráta tekutiny je až 4 až 8 litrů, což vede k dehydrataci, hypovolemii, rozvoji srdečního a respiračního selhání, acidóze;
2. rychlost a objem absorpce toxinů z povrchu peritonea, který je určen prevalencí peritonitidy a stavem delimitace;
3. endointoxication způsobil anafilaksinom (je tvořena vazbou mikrobiální lipopolysacharidy krve protilátkou a doplňovat) a non-vytvářející poliallergiyu východiskem pro vývoj intoxikace.

S oslabenými reparativními procesy nebo masivní invazí se vymezení nevyvíjí a peritonitida má formu difuzní, při zpomalení operace postup pokračuje. Hyperperistalýza, charakteristická pro první hodiny peritonitidy, vyčerpaný omentum, přítomnost krve a exsudátu v břišní dutině, také brání vymezení.

Symptomy peritonitidy

Klinické příznaky jsou z velké části determinovány příčinou peritonitidy, lokalizací jejího zdroje, stejně jako načasováním onemocnění. Od doby diagnostiky a načasování laparotomie závisí výsledek léčby a výsledku, takže je důležité znát časné příznaky této nemoci.

Nejstarší a konstantní známky peritonitidy - bolest břicha, může se stát, najednou, jak je typické pro děrování dutých orgánů a porušení mezenterické oběhu, nebo postupně rozvíjet, odpovídající zánětlivé-destruktivní procesy jakéhokoli orgánu v břiše. Lokalizace bolestí závisí na umístění a povaze patologického procesu (příčiny zánětu pobřišnice), ale rychle se společný znak. Intenzivní bolest břicha, zvýšená změnou polohy těla, často doprovázené zvracením, žaludeční obsah není přináší zjednodušení. Situace donutila pacienta, „omezený“ dýchání žaludek neúčastní, jeho stěna je napjatá.

S palpací, bolestivostí ve všech částech břicha, výraznější v projekci patologického procesu. Pozitivní symptom Shchetkin-Blumberg a symptomy charakteristické pro toto onemocnění jsou příčinou peritonitidy. Protože průběh procesu se zvyšuje suchost jazyk růst tachykardie, napětí a bolesti břicha, dojde střevní paréza, a možná zpoždění židle střevního plynu, existují známky systémové zánětlivé reakce, dehydratace a endotoxemie.

Difúzní peritonitida

Symptomy difúzní peritonitidy jsou polymorfní. Závisí na primárním zaměření a fázi procesu; Objem a typ exsudátu (s výjimkou hemoperitonea) nemají na klinice významný vliv.

Během prvních 24 hodin (reaktivní fáze) jsou hlavní příznaky následující. Bolest je ostrá, stálá, zvyšuje se při pohybu, kašle, hlubokém dýchání, palpation. Aby otřáslo břichem, trpí pacient nucenou pozicí: místními bolestmi tlačí postiženou část rukama; s rozptýlenou bolestí leží na zádech s utaženými nohama, tlačí si břicho rukama během kašle. Dehydratace: projevuje se žízeň, suchost jazyka, kůže, tachykardie. Symptomy napětí a podráždění peritonea: břicho je vtaženo, ploché, nezúčastňuje se na dýchání, je nataženo do "dravého" stavu; palpace je ostře bolestivá na postižený orgán nebo v břiše s difuzní peritonitidou; pozitivní příznaky podráždění peritonea - symptom Shchetkin-Blumberg a další, specifické pro každý postižený orgán. Hyperperistalita je viditelná okem nebo je určena zvýšeným střevním šumem. Není povinné, ale může být: zvracení, průjem, tenesmus. Při krevní zkoušce se rychle zvýší během hodiny: leukocytóza, neutrofilie, ESR, LII, FSM. Tyto laboratorní indikátory se používají pro diferenciální diagnostiku, provádění hodinových studií.

Pokud se operace neprovádí v příštích 2-3 dnech vyvíjí toxické fáze zánětu pobřišnice, který je určen k tvorbě intoxikace syndromu, převládající přes místní projevy. Intoxikace se vyvíjí rychle a je velmi výrazný: ostré prvky, bledá kůže, s zemitou stínu, cyanóza rtů, vpadlé oči (Hippocratic tváře), suchý jazyk, jako kartáč, mohou být lakované, se zvyšuje hypotenzi, hypovolémie, tachykardie, hypertermie.

Lokální projevy se snižují v závažnosti, ale samotný proces roste a šíří se po břišní dutině. Bolest v břiše ubývá, je bolestivá, jsou trvalá, ale šíří se po celém žaludku. Ochranné napětí břišní stěny je vyhlazeno, symptom Shchetkin-Blumberg je méně výrazný, ale je běžné v celém břiše. Peristaltika zmizí, vyvine se pálení střeva, což v brušném auskultaci odhaluje symptom "smrtelného ticha", bobtnání žaludku.

V adynamickém stádiu je kontakt s pacientem obtížný kvůli zátce nebo je nemožný kvůli komatu. Intoxikace je vyslovována, doprovázená vývojem hypovolemického šoku. Nadýmání, střevo paréza, stresové symptomy břišní stěna a peritoneální podráždění nejsou exprimovány ve vysoké výpotku stanovena plovoucí kapaliny. Zvracení nekontrolovatelné, s náhodným zápachem.

[12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22],

ohraničené peritonitida,

V patogenezi je důležitý stav reparativních procesů, na kterých závisí vymezení procesu. Zánět peritonea vyvolává vaskulární reakci s potu plazmy a krvinek. Z plazmatu vypadne fibrín, který slouží jako lepidlo a zajišťuje žlázu kolem postiženého orgánu střevní smyčky. Hroty, zpočátku uvolněné, jsou zhutněné a v břišní dutině se tvoří zánětlivý infiltrát, jehož středem je bolest orgánů. Pokud dojde k destrukci tohoto orgánu - v břišní dutině vzniká absces, který se nazývá odloučená peritonitida. Nejčastější lokalizace abscesů: Douglasův absces, subhepatické a subdiafragmatické prostory, interintestinální abscesy. Pokud se zánět zastaví, infiltrát pomalu vymizí.

Zápal apendikulární a absces - se rozvíjí s neoperovanou akutní apendicitidou, častěji s pozdním léčením pacientů, užíváním ohřívačů apod.

V tomto případě je zánětová zóna nejprve ohraničena omentem, v dalších smyčkách střeva jsou pájeny, tvořící pružný, hustý, bolestivý infiltrát. Stav pacientů se zlepšuje, bolest se stává méně, symptomy podráždění peritonea zmizí. Tito pacienti jsou konzervativní: masivní protizánětlivá terapie, studená na žaludku; s konstantním sledováním průběhů procesu - hranice infiltrátu jsou taženy kolem značky. Pokud proces nedegeneruje a zánět přestane, infiltrát se rozpustí během 2-3 týdnů.

Když zničení dodatku ve středu infiltrovat vytvořeného absces: bolesti břicha nemá ustupovat, a někdy začnou postupovat, jeví známky intoxikace, žaludek se stává těsný, bolestivé na pohmat nad infiltraci, může být příznakem Shchetkina-Blumberg, infiltrovat zvětšování velikosti. V tomto případě je uveden operační zásah, jehož objem závisí na zjištěních

Douglasův absces - omezené nahromadění hnisu v rektum-vezikule (u mužů) a rektální a vaginální (u žen) prohloubení pánve.

Absces se může vyvinout kdykoliv patologie dutiny břišní, je-li exsudát přesunul do malé pánve, ohraničena a abscesy, vymezení, jako pravidlo, je poměrně silný, ale průlom hnisu do břišní dutiny se zánětem pobřišnice může být. Klinický obraz má následující charakteristiky: vysoká tělesná teplota; rozdíl mezi teplotou v podpaží a konečníku je více než 1 stupeň (Lennanderův příznak); bolest v suprapubickou oblasti na hluboké palpaci, převislou stěnu konečníku nebo vyboulení zadní poševní klenby, je určeno palpací hustou, bolestivé „pevná infiltrát se změkčení v centru. Charakteristické jsou tenesmus, časté močení. Rentgenové snímky stojící v pánvi plynu s hladinou kapaliny, pro detekci ultrazvuk tekutiny v pánvi, v případě pochybností punkcí přes pochvy nebo konečníku.

Mezhkishechny absces odhalit poměrně obtížné, výchozí body, je přítomnost intoxikace, která není snížena přes aktivní léčby, dlouhý střevní paréza, bolesti na pohmat břicha, přítomnost v různém stupni příznaků peritoneálního dráždění. Vzhledem k slabému vymezení těchto abscesů se často rozvíjí difuzní peritonitida, a proto je raději časná relaparotomie spíše než čekat a vidět taktiku.

Subdiafragmatický absces je intraperitoneální absces umístěný v sub-diafragmatickém prostoru.

Subdiafragmatický prostor je rozdělen na 2 části - intraperitoneální a retroperitoneální.

Absces se nejčastěji vytváří v intraperitoneální části - levostranné a pravostranné, která komunikuje se subhepatickým prostorem, kde se může také formovat absces. Důvody jsou rozmanité, lze je rozdělit do 4 skupin:

1. patologii břišní dutiny;
2. patologie pleurální dutiny;
3. purulentní ledvinová patologie;
4. smíšená forma, zejména s poraněním thoracoabdominal.

Klinický obraz je polymorfní a vymazal, atypický tvar, zvláště když masivní antibiotická léčba. Ale některé funkce jsou typické: Měl poranění břicha, chirurgický zákrok nebo akutní patologii vnitřních orgánů břišní dutiny; perorální intoxikace, a to i přes aktivní prozánětlivá léčba; bolest v pravém horním kvadrantu, dolní oblasti hrudníku, zádech, na pravé straně břicha, zhoršuje kašel, pohyb těla, hluboké dýchání, který je doprovázen suchým kašlem (Troyanova symptomu). Pacienti se stávají nucené polohy polusidja, bledá kůže, skléry subikterichnost, mezižeberní prostor na dně buňky obtížné vyhlazen, pastovité kůže, zahuštěný kožní řasy může být kůže hyperemie. Totéž platí pro retroperitoneální umístění abscesu, často odhalující "psoas syndrom".

Přední břišní stěna za dýchacími pohyby zaostává, je bolestivá při palpaci, stálost membrány je vysoká, její pohyb je omezen. Palpace XI-XII žeber na pravé straně, zejména v místě jejich fúze na oblouku, je bolestivá (Kryukovův příznak). Na rentgenových snímcích, na pozadí vysoko stojící kopule membrány, je někdy viditelný plyn s horizontální hranicí kapaliny. Včasná diagnóza umožňuje provádět ultrazvuk. Léčba je rychlá, metoda závisí na typu abscesu.

Diagnostika peritoneální onemocnění doma je založena na přítomnosti: stálé bolesti v břiše, nejvíce v postiženém orgánu nebo rovnoměrně břicha, jazyk sucha, tachykardie. Ve všech případech musí být pacient převezen do chirurgické ordinace v pohotovostním režimu.

[23], [24]

Klasifikace peritonitidy

Existuje primární a sekundární peritonitida.

Primární (idiopatická) peritonitida - infekce peritonea s hematogenními nebo lymfatickými cestami (bez přítomnosti purulentního zaměření v břišní dutině).

Sekundární peritonitida je šíření infekce na peritoneum z purulentně destrukčních ložisek břišní dutiny.

V závislosti na rozsáhlosti peritoneální léze při peritonitidě a stupni zapojení anatomických oblastí se rozlišují následující typy peritonitidy:

• lokální (léze jedné anatomické oblasti);
• rozsáhlé (léze několika anatomických oblastí);
• obecná (difúzní) - porážka všech částí břišní dutiny.

Podle dalšího třídění, v závislosti na vlastnostech šíření zánětlivého procesu (virulence patogenu, schopnost organismu k vymezení purulentní zaměření vzhledem k imunitnímu systému přilehlé orgány, pobřišnice, omentum, ukládání fibrinu) rozlišují, které nemají sklon k vymezení difuzní peritonitidy (aka obecný nebo difuzní) a oddělený peritonitida (v podstatě - encysted abscesy dutiny břišní). Příklady jsou ohraničeny chirurgické zánět pobřišnice apendikulární, subdiaphragmatic, podjaterní, mezhkishechnye abscesy.

V gynekologii vymezen příklady peritonitida jsou následující onemocnění: piosalpinks, piovar, hnisavý Tubo-ovariální formace (Tubo-ovariální absces), absces Douglasova prostoru, a dělohy ve vývoji abscesu panmetrita. Symptomy, diagnostika a léčba těchto onemocnění, stejně jako mimogenní purulentní ložiska.

V klinické praxi termín peritonitida obvykle znamená difúzní poškození peritonea a v budoucnu s tímto pojmem budeme mít na paměti přesně difúzní peritonitidu.

Podle druhu klinického průběhu se odlišuje akutní, subakutní (chronická) a chronická peritonitida, někteří autori rozlišují fulminantní formu onemocnění.

Akutní peritonitida je rychle progresivní závažné onemocnění, obvykle s typickým klinickým obrazem, střídající se fáze onemocnění a při absenci chirurgické léčby rychle vedoucí ke smrti.

Subakutní (pomalu) peritonitidy charakteristické pro delší, častější otgranichenie hnisavého procesu a tvorbou abscesů encysted, často s následnými perforace v sousedních dutých těles.

Chronická peritonitida je extrémně vzácná, zejména se specifickou lézí peritonea (např. Karcinomatóza nebo tuberkulóza).

Blesková peritonitida je ve skutečnosti peritonitida komplikována septickým šokem.

Během peritonitidy jsou identifikovány tři fáze (fáze): reaktivní, toxické a koncové. Reaktivní krok při akutním zánětu pobřišnice v průměru trvá asi jeden den po dobu toxických a konečných stádiích je variabilní a závisí na mnoha faktorech (masivní bakteriální invaze a charakter, „objem“ primární hnisavých zaměřit imunokompetentních pacienta, na povaze léčby). Podle povahy exsudátu je peritonitida rozdělena na:

• serózní;
• fibrinoznыy;
• purulentní;
• hemorrhagic;
• močové;
• výkaly.

Není možné samostatně rozlišit pooperační peritonitidu.

NA Efimenko (1999) se domnívá, že primární pooperační peritonitida nastává po plánovaných chirurgických zákrocích ze tří hlavních důvodů:

• nedostatek švů anastomóz,
• intraoperační infekce břišní dutiny,
• technické chyby nebo chyby v provozu.

Sekundární pooperační peritonitida je progrese peritonitidy přítomné během první záchranné intervence.

[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]

Diagnostika peritonitidy

V historii pacientů s peritonitidy často na vědomí, zánětlivá onemocnění břišní dutiny a malé pánve, poranění břicha, gastrointestinální vředy různého lokalizace, žlučové kameny, nerozdělený laparotomie neoplastických procesech.

Při pohovoru s pacientem je nutné zjistit předepisování onemocnění, změnu v povaze a lokalizaci bolesti, dynamiku projevů, známky komplikací.

[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]

Fyzikální vyšetření

Je třeba věnovat pozornost závažnosti příznaků systémové zánětlivé reakce a teploty orgánové dysfunkce, srdeční frekvence, krevního tlaku, frekvence a hloubky dýchání, na úrovni vědomí, stavu sliznic. U pacientů s peritonitidou je tachykardie více než 100-120 za minutu, TK může být zvýšena nebo snížena, respirační frekvence vyšší než 20 za minutu. Prokázání toxické encefalopatie je inhibice, excitace pacienta nebo delirium.

Břicho je symetrická, nepodílí se na dýchání, při bolesti ostře bolestivá.

Při rektálním a vaginálním vyšetření - převislé oblouky a bolesti v důsledku akumulace zánětlivých exsudátů

Laboratorní výzkum

V laboratorní studii je peritonitida charakterizována příznaky zesílení selhání ledvin a ledvin, nekontrolované snížení hladin bílkovin, příznaky azotemie, zánětlivé změny bílé krve, anémie.

Nejjednodušší a nejspolehlivější metodou pro laboratorní diagnostiky gnoynovospalitelnyh břišní onemocnění, - stanovení indexu leukocytů intoxikace (LII) (původně vzorec byl navržen pro diagnózu akutní zánět slepého střeva), které se používají pro výpočet modifikované vzorce YY-Khalifa Kalf.

LII = 32 Pl + 8 Mi + 4 10 + 2 P + C / 16 E +

2 B + Mo + L (norma 1,08 ± 0,45),

Kde Pl - plazmatické buňky, Mi - myelocyty, Yu - mladých neutrofilů, P - bodné neutrofilů, C - segmentovaných neutrofilů, E - eozinofi- Ly, B - basofily, Mo - monocyty, A - B lymfocyty.

Slibné další diagnostickým ukazatelem laboratorní břišní sepse a peritonitida - koncentrace prokalcitoninu v krevní plazmě. Tento údaj - marker v diferenciální diagnóze SIRS a septického abakteriální původu, zejména sterilních a infikovaných forem nekrózy slinivky, syndrom akutní respirační tísně, infikované a neinfikované nitrobřišní akumulací tekutiny. Nadbytek prokalcitonin koncentrace v plazmě nad 2 ng / ml - kritérium septického procesu. Indikátor slouží jako cenný nástroj při rozhodování taktiku chirurgické nebo intenzivní léčení septických komplikací břišní chirurgii.

Instrumentální výzkum

Instrumentální metody výzkumu mohou identifikovat příčiny, které způsobily peritonitidu. Tak, když děrování dutých těles na běžný filmový pás je viditelný volný plyn pod membránou, cholecystitida ultrazvukem - zvýšení žlučníku nehomogenní obsahu konkrementů zdvojnásobení obvod a jeho stěny. Tato stejná studie umožňuje identifikovat volnou tekutinu v břišní dutině nebo infiltraci v ileocekální oblasti s akutní apendicitidou.

Zvýšení endotoxemie, napětí a bolest v přední břišní palpaci vyjádřeno symptom Shchetkina-Bljumberga nevyžadují další výzkumné metody. Když vymazány klinický obraz, a to zejména u starších pacientů, je nutné provést diagnostickou laparoskopii potvrdit diagnózu a rozsah patologického šíření procesu. Viditelné zakalená výpotku v dutině břišní, překryvné řetězce fibrinu na viscerální pobřišnice, expirace žluči, perforace nebo obsah žaludku nebo ve střevě ve volné dutiny břišní a dalších patologických změn.

Časné příznaky sekundární peritonitidy (symptomy výchozí onemocnění) diagnostikován břišní ultrasonografie a retroperitonea, radiologické vyšetření břicha a hrudníku, CT, a jako poslední fázi diagnostiky, byla provedena diagnostická laparoskopie.

Objektivní posouzení závažnosti stavu a prognózy u pacientů s peritonitidou

Objektivní posouzení závažnosti stavu pacienta bere v úvahu velké množství faktorů.

Široce rozšířené stupnice integrované vyhodnocení závažnosti (Apache, APACHE II, Apache III, SAPS, SAPS II, pohovka, MODS), váhy, s ohledem na možné peritonitida (Mannheim peritonitida index - PIR - MPI, relaparotomies prognostický index).

Jednotlivé indexy homeostázy se používají jako nezávislé prediktory nepříznivého výsledku.

Syndrom systémové zánětlivé reakce a objektivní posouzení závažnosti onemocnění s peritonitidou

Základní proud porozumění odpověď na infekci - koncepce břišní sepse (patologický proces, založený na reakci organismu v podobě obecného zánětu v odpovědi na infekci v ordinaci dutiny břišní). Klinická interpretace tohoto pohledu patogeneze sepse (včetně břišní) - kritéria pro diagnózu SIRS a sepse klasifikace navrhovaných dohodovací zasedání American College of Chest Physicians a Society of Critical medicíny specialistů - ACCP / SCCM.

Při břišní sepse způsobená generalizovanou peritonitidu, existuje vzájemný vztah mezi závažnosti SIRS (tři funkce SIRS - SIRS-3, čtyři funkce SIRS - SIRS-4, těžká sepse, septický šok) a závažnost pacienta na stupnici závažnosti - APACHE II, SAPS, MODS, SOFA.

Mannheimův index peritonitidy (IIP / MP1)

M Linder a skupina německých chirurgů v Mannheimu vytvořili index pro předpověď a výsledek purulentní peritonitidy včetně 8 rizikových faktorů:

1. věk pacienta,
2. podlaha,
3. selhání orgánu,
4. přítomnost maligního novotvaru,
5. trvání peritonitidy před operací více než 24 hodin,
6. běžné peritonitidy,
7. místo primárního zaměření,
8. typ peritoneálního exsudátu.

Hodnoty IIP mohou být v rozmezí od 0 do 47. IIP poskytuje tři stupně závažnosti peritonitidy. Když je index menší než 21 bodů (I stupeň gravitace) mortalita byla 2,3%, 21 až 29 body (II závažnosti) - 22,3%, více než 29 bodů (III závažnost) - 59,1%. Vzorec je také navržen pro výpočet předpokládané letality založené na MPI.

Smrt (%) = 0,065 x (MPI - 2) - (0,38 x MPI) - 2,97. Avšak i za pomoci této speciálně vyvinuté stupnice nebylo možné předpovědět výsledek konkrétního pacienta a určit taktiku léčby.

Mannheimův index peritonitidy

Věk přes 50 let	1
Ženský sex	5
Přítomnost selhání orgánu	7.
Přítomnost maligního nádoru	4
Trvání peritonitidy déle než 24 hodin	4
Velké střevo jako zdroj peritonitidy	4
Peritonitida difuze	6.
Exudát (pouze jedna odpověď)
Transparentní	0
Mutno-gnushnoy	6.
Kaliko-hnilobný	12.

Pro posouzení stavu objektivizace břišní peritoneální použité Altona index (PIA) a PIA II, ale s nižší prediktivní hodnoty ve srovnání s MPI na oddělení chirurgie SMU vedl Acad vs Savelieva podobné systémy vyvinuté pro optimalizaci volby taktiky léčebných s difuzní peritonitidy a nekrotizující pankreatitidy (index břišní dutiny - UPS).

Index břišní dutiny pro peritonitidu

Prevalence peritonitidy	Místní (nebo absces)	1
	Rozlitý	3
Povaha exsudátu	Serous	1
	Hnůj	3
	Hemorrhagické	4
	Feces	4
Uložený fibrin	Ve formě shellu	1
	Ve formě volných hmot	4
Stav střeva	Infiltrace stěny	3
	Absence spontánní a stimulované peristaltiky	3
	Střevní píštěl nebo nekonzistence anastomózy	4
Stav břišní stěny	Zastavení nebo nekróza rány	4
	Událost	3
	Nedefinované devitalizované tkáně	3
Celkový počet bodů je index břišní dutiny (UPS)

Léčba peritonitidy

Léčba pacientů s peritonitidou se provádí pouze v podmínkách chirurgické nemocnice. Úkoly léčby:

• Sanitace / eliminaci hnisavého zánětlivého zaměření.
• Adekvátní antibakteriální terapie.
• Optimalizace tkáňové perfúze a transportu kyslíku.
• Nutriční podpora.
• Imunokorekce.
• Prevence komplikací.
• Účinná intenzivní terapie sepsy je možná pouze tehdy, když je dezinfekce zaměřena a je zajištěna adekvátní antimikrobiální terapie.

Chirurgická léčba

Etapy chirurgického zákroku:

• Racionální přístup.
• Odstranění patologického obsahu.
• Revize břišní dutiny, nebo eliminace lokalizovat zdroj peritonitidy (dále zahrnuje zvolení taktiky pacienta, - se stanoví indikací pro léčbu peritonitidy fázování).
• Sanitace břišní dutiny.
• Vypouštění tenkého střeva.
• Odvodnění břicha

Varianty závěrečné fáze operace s pokročilou peritonitidou závisí na další taktice chirurgické léčby v režimu "na požádání" nebo "podle programu".

V některých případech je operace dokončena vrstvením na sobě rány přední břišní stěny. Indikace pro re-laparotomii se vyskytují s progresí intraabdominálního zánětlivého procesu nebo jeho komplikací. Při vyjádření střevní parézy nebo známky zánětu viscerálního a parietálního peritonea je možné šit pouze subkutánní tkáň a kůži. S touto technikou chirurgie se vytváří ventrální kýla, ale zabraňuje pacientovi úmrtí z progresivní peritonitidy nebo syndromu intraabdominální hypertenze.

Indikace pro výběr terminální metody léčby:

• difuzní fibrinózně purulentní nebo fekální peritonitida,
• příznaky anaerobní infekce břišní dutiny,
• nemožnost okamžité eliminace nebo spolehlivé lokalizace zdroje peritonitidy,
• stav laparotomické rány, který neumožňuje uzavřít vadu přední břišní stěny,
• syndrom intraabdominální hypertenze,
• stupně peritonitidy, což odpovídá závažné sepse nebo septickému šoku.

Pooperační intraabdominální komplikace peritonitidy a stavy vyžadující opakovanou chirurgickou léčbu.

Tyto stavy zahrnují:

• abscesy břišní dutiny,
• SNN,
• událost,
• nekonzistence švů dutých orgánů, anastomóz a stomu, tvorba střevní píštěle,
• pooperační krvácení,
• syndrom intraabdominální hypertenze.

Předškolení

Pacienti s vysokým rizikem:

• věk nad 60 let,
• odhad ABA je 3-4,

Akutní myokardiální ischemie, která utrpěla během loňského roku. Standardní předoperační pacienti s peritonitidy by neměla překročit 2-3 hodiny. Ve zvláštních případech (závažné hypovolémie, těžkého srdečního selhání), může být předoperační příprava prodloužena na 45 hodin.

Neschopnost dosáhnout požadované úrovně korekce pro stanovený časový rámec není základem pro další odložení chirurgického zákroku.

Hlavními úkoly předoperační přípravy je předvídat a zabránit možnému zhoršení pacientů během anestezie.

Anestézie může způsobit narušení hemodynamických kompenzačních mechanismů kvůli vazodilatačním a negativním inotropním účinkům použitých léků. V tomto ohledu je velmi důležitým faktorem pro prognózu chirurgické léčby jako celku opatrná předoperační korekce pacientova volemického stavu.

Klinické hodnocení nedostatku extracelulární tekutiny představuje určité obtíže. Když pareze střeva v jeho lumen je 1500-3000 ml tekutiny a více. U pacientů s dobrou kompenzační kapacity kardiovaskulárního systému TK a tepové frekvence - nedostatečných kritérií stavu plicního krevního průtoku. U pacientů starších osob se sníženou vyrovnávací kapacity myokardu a periferní vaskulární rezistence zvýšené klinické příznaky hypovolemii může dojít, pokud se cirkulující kapalina deficit objem alespoň 15-20% v důsledku poklesu související s věkem citlivost Baroreceptor kompenzační tachykardii nemusí odrážet závažnost hypovolemii. Ve stejné době, ortostatická hypotenze - jistá známka významného deficitu tekutiny, který je schopen (pokud nedostatečné korekce) vedou k významnému snížení krevního tlaku v kroku anestézie.

Odhad objemu ztráty extracelulární tekutiny

Stupeň	Objem ztráty tekutiny v ml u pacienta o hmotnosti 70 kg	Klinické vlastnosti
Minimum	Více než 2500	Žízeň, snížená elasticita kůže, snížený nitrooční tlak, suchost jazyka, snížené pocení
Střední	Více než 4500	Všechny výše uvedené plus ortostatická hypotenze, snížená náplň periferních žil, oligurie, nauzea, snížená hodnota CVP, apatie, hemokoncentrace
Průměrný	Více než 5500	Všechny výše uvedené plus hypotenze, vláknitý puls, studená kůže
Těžké	7000-10 500	Šok, kóma, smrt

Předoptimální přípravu a monitorování

• Centrální žilní katetrizace
• Katetrizace močového měchýře
• Instalace nasogastrické trubice
• Oxygenoterapie pomocí masky
• Infuze krystaloidních a koloidních roztoků v objemu nejméně 1500 ml

Podávání léků, které zvyšují pH žaludečního obsahu inhibitorů protonové pumpy (omeprazol 40 mg intravenózně), nebo H-blokátory ₂ receptorů (ranitidinu 50 mg IV).

Problém regurgitace žaludečního obsahu s jeho následnou aspirací do tracheo-bronchiálního stromu je jedním z nejzávažnějších problémů anestetického řízení v případech peritonitidy. Hrozba regurgitace a aspirace existuje, když zbytkový objem obsahu žaludku přesáhne 25 ml. Nasávání kapaliny s pH <2,5 způsobuje spálení bronchiální sliznice, průdušek a alveol, což vede k rozvoji atelectázy, OL a ke snížení plodnosti. Kromě toho se může vyvinout bronchospazmus. V řadě případů je regurgitace skrytá a projevuje se až po pneumonii nebo aspirační pneumonitidě. Pravděpodobnost refluxu žaludku je určena rozdílem v tlaku v žaludku a nižší třetině jícnu.

Byste neměli používat léky, které snižují svěrače jícnu tón, jako anticholinergiky, gangliových, je to kvůli odmítnutí použití atropinu premedikace u pacientů s zánět pobřišnice.

Před zahájením operace je třeba zahájit empirickou antibiotickou léčbu, jejíž režim je určen etiologií peritonitidy.

Přibližné schémata antibakteriální léčby:

• Neživotní peritonitida je cefotaxim (2 g) + metronidazol (500 mg) IV.
• Intra-nemocniční peritonitida - cefepim (2 g) + metronidazol (500 mg) IV.
• Intrahospital na pozadí předchozí antibiotické terapie - meropenem (1 g) IV.

Premeditace

Provádí se na operačním stole. Doporučené intravenózní podání midazolamu (5 mg) a metoklopramidu (10-20 mg). Použití atropinu nebo jodidu metokiniového z výše uvedených důvodů je omezeno na přísná indikace (výrazná bradykardie).

Hlavní problémy časného peslooperačního období a způsoby jejich řešení

Doporučení:

• Hypotermie. Je třeba teplé pacienty teplé infúzní média a moderní oteplovací přístroje.
• Hypoxie. Kyslíková terapie (nebo prodloužené větrání) je nutná po dobu 72 hodin.
• Hypovolemie. Je korigována vhodnou infuzní terapií, monitoruje se hladina hladiny srdečního tepu, krevní tlak, diuréza, CVP, drenáž tekutiny drenáží, stoma atd.
• Gastrointestinální paréza. Optimální - časné zotavení motility GI pomocí prodloužené epidurální blokády s lokálními anestetiky (nejméně 72 hodin).
• Syndrom bolesti. Optimální technika úleva pooperační bolest - kombinuje prodlouženou epidurální analgezie 0,2% roztok ropivakainové (rychlost 5,7 ml / h + fentanylu 0,1-0,2 mg / den), s intravenózním podáním NSAID - lornoxikamu (až do 24 mg / den ) nebo ketorolacem (až 90 mg / den). Kombinace prodloužené epidurální anestezii a nesteroidních antirevmatik může snížit ztrátu svalové hmoty pacienta snížením degradace proteinů způsobené nadprodukcí kortizolu a prostaglandinu E2.

Antimikrobiální léčba peritonitidy

Diagnóza "peritonitidy" je bezpodmínečnou indikací pro jmenování antibiotické terapie. Léčba by měla být zahájena předem, protože během operace je masivní kontaminace operační rány nevyhnutelné a časné podávání antibiotik sníží výskyt infekcí po operaci.

Výběr léků je založen na nejpravděpodobnější příčině infekčního procesu. Pokud je to nepraktické předepsat antibiotika nebo jejich kombinace, spektrum účinku širší než seznam možných patogenů není praktické přiřadit přípravky aktivní proti mnozhestvennoustoychivyh bakteriálních infekcí způsobených citlivými kmeny.

Při výběru antibakteriálních léků je třeba vzít v úvahu:

• lokalizace zdroje,
• pravděpodobná mikrobiologická struktura,
• farmakodynamiky a farmakokinetiky antibiotik,
• závažnosti onemocnění (APACHE II),
• hospodářské skutečnosti.

[40], [41], [42], [43]

Antimikrobiální léčba sekundární peritonitidy

Přípravky a jejich kombinace pro mírnou a středně závažnou závažnost peritonitidy získané v komunitě:

• chráněných aminopenicilinů (amoxicilin a ampicilin / sulbaktam),
• kombinace generací cefalosporinů II-III (cefuroxim, cefotaxim, ceftriaxon) s antineerobními léky,
• kombinace fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin, ofloxacin, pefloxacin, ciprofloxacin) s anti-anaerobních činidla.

Z anaerobních léčiv je metronidazol v současné době nejužitečnější, protože jeho rezistence prakticky chybí. Clindamycin (lincomycin) a anaerobní cefalosporiny (cefoxytin) se zvyšují v rezistenci.

Žádost o ambulantní terapii peritonitidy levnější kombinace antibakteriální léčiva (ampicilin / gentamicin, cefazolin / gentamicin, gentamicin / metronidazolu nebo gentamycin / klindamycin) je neefektivní vzhledem k vysokému výskytu rezistence na těchto mikroorganismů, zejména E. Coli.

Pokud je zdrojem infekce žlučový trakt nebo horní gastrointestinální trakt, pak v případě absence obstrukce nebo rakoviny je možné užívat drogy bez antianerobní aktivity.

V případě ambulantní peritonitidy závažné symptomy OPA (těžkou sepsí) a / nebo septického šoku v prvním kroku zpracování zaručeno označení antibakteriální režimy, maximální překrývání rozsah potenciálních patogenů s minimální odpor k nim nebezpečných kmenů cefepimu + metronidazol, ertapenem, levofloxacin + metronidazol , moxifloxacin.

V samostatné skupině by měly být přiděleny zánět pobřišnice, který vyvinula u pacientů s doprovodnými nemocemi nebo rizikových faktorů, vážně zhoršuje průběh infekce a které zvyšují etiologické role mnozhestvennoustoychivoy nemocniční mikroflóry:

• dlouhodobý pobyt v nemocnici před operací (nelze stanovit kritické trvání),
• předchozí antibiotická terapie (více než 2 dny),
• stavy imunodeficience (onkologické nemoci, transplantace, léčba glukokortikoidy nebo cytostatika, infekce HIV),
• pankreatická nekróza,
• přenesené chirurgické zákroky na orgány břišní dutiny,
• nemožnost adekvátního sanace zaměření infekce,
• diabetes mellitus.

Maximální spektrum možných příčinných účinků pooperační peritonitidy a peritonitidy u pacientů s těmito rizikovými faktory se vztahuje na následující léky nebo jejich kombinace:

• karbapenemy (meropenem),
• chráněné cefalosporiny (cefoperazon / sulbaktam),
• cefalosporiny IV generace (cefepim) v kombinaci s metronidazolem.

V kontrolovaných klinických studiích byla potvrzena vysoká klinická účinnost jiných režimů pro léčbu závažné peritonitidy. Nicméně jejich použití u této kategorie pacientů může být spojeno se zvýšeným rizikem neúčinné léčby kvůli vysoké frekvenci rezistence patogenů nozokomiálních infekcí:

• kombinace fluorochinolonů s metronidazolem,
• kombinace cefalosporinů druhé generace (cefotaxim, ceftriaxon, ceftazidim, cefoperazon) a metronidazol.

Možnost použití fluoroquinolonu nosokomiální peritonitidy, která má antianerobní účinek - moxifloxacin, nebyla plně potvrzena.

V kontrolovaných studiích není potvrzena proveditelnost kombinace cefalosporinů nebo karbapenemů s aminoglykosidy (amikacin, netilmicin).

Navzdory tomu, že stafylokoky - vzácné původci zánětu pobřišnice, s výjimkou jejího vývoje na pozadí PD v nemocnicích s vysokou mírou rozšíření kmenů methicilin-rezistentní vyžaduje ostražitost. V některých případech je možné v empirické terapii zahrnout vankomycin.

U imunokompromitovaných pacientů se zvyšuje pravděpodobnost houbové etiologie peritonitidy, zejména Candida spp. Při izolaci Candida albicans je lékem volbou flukonazol. Jiné druhy Candida (C. Crusei, C. Glabrata) jsou méně citlivé nebo odolné vůči azolům (flukonazol), v takovém případě je vhodné používat vorikonazol nebo kaspofungin.

Po laboratorním stanovení antibiotické citlivosti patogenu se provede potřebná úprava terapie.

[44], [45], [46], [47], [48], [49],

Způsob podávání antimikrobiálních látek

Při peritonitidě se antibakteriální látky podávají intravenózně, neexistují žádné přesvědčivé důkazy pro intraarteriální nebo endolymfázové podání

Intraluminální podávání antibakteriálních léčiv

Hlavním lékem pro intrakavitární podávání je dioxid. Když intrakavitární podávání není možné předpovědět, které léčivo koncentrace v séru je možné, a to, zda toxické reakce degeneraci a zničení kůry nadledvinek (dávka-odezva), embryotoxický, teratogenní a mutagenní účinky. V této souvislosti je hlavním důvodem pro to dioksidina intrakavitární správě a jiných antibakteriálních léků - nepředvídatelnost jejich farmakokinetika a schopnost moderní antimikrobiální látky dobře pronikají do orgánů, tkání, a dutin při intravenózním podání, vytvoření terapeutické koncentrace v ní.

Doba trvání antibiotické terapie je určena účinností, která je hodnocena po 48-72 hodinách od jejího nástupu. Terapie se koriguje zadat více účinné léky při přidělování a použití stabilní formulace flóry více úzké spektrum patogenů při přidělování vysoké citlivosti (de-eskalace terapie).

Kritéria účinnosti (48-72 hodin po nástupu) antibakteriální léčby peritonitidy:

• pozitivní dynamika příznaků břišní infekce,
• snížení teploty (maximální teplota není vyšší než 38,9 ° C),
• snížení intoxikace,
• snížení závažnosti systémové zánětlivé reakce.

Při absenci přetrvávající klinicko-laboratorní odezvy na probíhající antibiotickou léčbu po dobu 5-7 dnů je nutné další vyšetření (ultrazvuk, CT apod.) K odhalení komplikací nebo jiného zaměření infekce.

Kritéria pro dostatečnost (ukončení) terapie antibiotiky:

• Absence příznaků systémové zánětlivé reakce.
• Teplota je <38 ° C a> 36 ° C.
• Srdeční frekvence <90 za minutu.
• Respirační rychlost <20 za minutu.
• Leukocyty <12x10 ⁹ / l nebo> 4x10 ⁹ / l s počtem trophils trofeje <10%.
• Absence PON, pokud byla příčina spojena s infekcí.
• Obnova funkce trávicího traktu.
• Nedostatek zhoršeného vědomí.

Uložení jen jednu známku bakteriální infekce (horečka nebo leukocytózu) - není absolutní indikace pro pokračování antibiotické terapie. Izolované zvýší na subfebrile teploty (maximální denní teplota v rozmezí od 37,9 ° C), zimnice a v periferní krvi žádné změny mohou být zobrazení infekci slabost nebo non-bakteriální zánět po chirurgickém zákroku a nevyžaduje pokračování antimikrobiální terapie. Ukládání mírný Leukocytóza (9-12h10 ⁹ / l) v nepřítomnosti levého posunu a jiných známek bakteriální infekce také nevyžaduje další léčbu antibiotiky.

Doba trvání účinné antimikrobiální terapie je ve většině případů je asi 7 až 10 den, již žádoucí z důvodu rizika možných komplikací léčby, selekce rezistentních kmenů mikroorganismů a rozvoje superinfekce.

Důkaz efektivity intenzivní péče o břišní sepse

Metody, které byly testovány na jejich účinnost v multicentrických studiích s vysokou mírou důkazů:

• Použití antibiotik.
• Provádění nutriční podpory.
• Použití "aktivovaného proteinu C" * při léčbě těžké sepse.
• Použití polyvalentních imunoglobulinů pro náhradní imunoterapii.
• Použití malých objemů respirační ventilace.

Metody, které byly testovány v řadě studií, ale ne v multicentrických studiích:

• Použití antikoagulancií při léčbě sepsy.
• Použití malých dávek hydrokortizonu (300 mg / den) s refrakterním septickým šokem.
• Kontrola a korekce hladiny glykémie.
• Metody, které nelze doporučit pro použití v široké klinické praxi jako nedostatečné důkazy.
• Ultrafialové a laserové ozařování krve.
• Hemosorpce.
• Lymphoresorpce.
• Diskrétní plazmaferéza.
• Elektrochemická oxidace krve, plazmy, lymfy.
• Infúze xenoforézy.
• Infuzí ozonizovaných roztoků krystaloidů.
• Endolymphatická antibiotická terapie.
• Imunoglobuliny pro intramuskulární injekci.

Hlavní směry a úkoly léčby pacientů s břišní sepse, potvrzené důkazy úrovní I a II:

• Hemodynamické podpora HPC 8-12 mm RTST BP _St 65 mm RTST, diuréza 0,5 ml / kg za hodinu po dobu více než 30% hematokritu, saturace smíšené žilní krve není menší než 70%.
• Respirační podpora maximální tlak v dýchacích cestách než 35 cm vodst, inspirační frakce kyslíku nižší než 60%, méně dechový objem 6 ml / kg, noninverted inspirace poměr expirace na.
• Glukokortikoidy "malé dávky" - 240-300 mg denně.
• Aktivovaný protein C 24 μg / kg za hodinu po dobu 4 dnů s těžkou sepsí (APACHE II více než 25).
• Imunokorekční substituční léčba pentaglobinem.
• Profylaxe hluboké žilní trombózy.
• Předcházení tvorbě stresových vředů v gastrointestinálním traktu s použitím blokátorů H2-receptorů a inhibitorů protonové pumpy.
• Nahrazení renální terapie při akutním selhání ledvin v důsledku těžké sepse.