Infekce adenovirem

Adenovirová infekce je skupina antroponotických akutních virových onemocnění postihujících sliznice dýchacích cest, očí, střev a lymfoidní tkáně zejména u dětí a mladých lidí.

Termín "adenoviry" navrhl Enders a Francis v roce 1956 a nemoci způsobené tímto patogenem byly označovány jako adenoviry.

Kódy ICD-10

• B34,0. Infekce adenovirem není specifikována.
• B30,0. Keratokonjunktivitida způsobená adenovirem.
• B30.1. Konjunktivitida způsobená adenovirem.

[1], [2], [3]

Epidemiologie adenovirové infekce

Zdrojem infekce je nemocný člověk, který uvolňuje virus do životního prostředí v průběhu nemoci, jakož i nosič viru. Izolace viru probíhá z horních cest dýchacích, s výkaly, slzami. Význam „zdravých“ nosičů viru při přenosu infekce je dostatečně významný. Maximální doba uvolnění viru je 40-50 dnů. Adenovirová konjunktivitida může být nozokomiální infekce. Transmisní mechanismus je ve vzduchu, fekálně-orální. Způsoby přenosu - vzdušné, potravinové, kontaktní - domácnost. Možná intrauterinní infekce plodu. Citlivost je vysoká. Většinou jsou děti a mladí lidé nemocní. Sezónnost není kritická, ale v chladném období se zvyšuje výskyt adenovirových infekcí, s výjimkou faryngkonkonjunktivní horečky, která je diagnostikována v létě. Povaha epidemického procesu je do značné míry určena sérologickými typy adenovirů. Epidemie způsobené adenovirovými typy 1, 2, 5 jsou vzácné, častější jsou typy 3, 7. Po onemocnění vzniká druhově specifická imunita.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]

Co způsobuje infekci adenovirem?

Patogeny - adenoviry z rodu Mastadenovirus (savčí adenoviry) z čeledi Adenoviridae. Rod zahrnuje 80 druhů (sérotypy).

Rodina kombinuje viry s holým kapsidem, průměrný průměr virionu je 60-90 nm. Zralý virus se skládá z 252 kapsomerů, včetně 240 hexonů, které tvoří tváře, a 12 pentonů. Tvořící vertikální. Genom je reprezentován lineární dvouvláknovou DNA. Každý virion má alespoň 7 antigenních determinant. Antigenní vlastnosti jsou základem pro klasifikaci adenovirů. Nukleokapsid je jediný antigen vázající komplement této rodiny. To je důvod, proč jsou adenoviry detekovány v RAC s použitím skupinově specifického séra. Hexony obsahují reaktivní determinanty rodiny a typově specifické antigeny, které působí na uvolňování hexonů z virionu a jsou zodpovědné za projev toxického účinku. Hexonové antigeny také obsahují determinanty specifické pro rod a skupinu. Pentony obsahují malé antigeny viru a reaktivní rozpustný antigen rodiny, který se nachází v infikovaných buňkách. Purifikované DNA řetězce obsahují hlavní typ specifického antigenu. Pentony a filamenty způsobují hemaglutinační vlastnosti virů. Povrchové antigeny strukturních proteinů jsou druhově a typově specifické. Genom je reprezentován lineární dvouvláknovou molekulou DNA.

Adenoviry jsou extrémně rezistentní v prostředí. Skladuje se ve zmrazeném stavu a přizpůsobí se teplotě od 4 do 50 ° C. Ve vodě o teplotě 4 ° C zůstávají životaschopné po dobu 2 let: na skle přežívají šaty 10-45 dní. Odolný vůči etheru a dalším lipidovým rozpouštědlům. Zlikvidujte z vystavení ultrafialovému záření, chloru; při teplotě 56 ° C během 30 minut.

Pro lidi jsou patogeny 49 typů adenovirů, nejdůležitější jsou serovary typů 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21 a typy 1, 2, 5, 6 často způsobují onemocnění u dětí předškolního věku; typy 3, 4, 7, 14, 21 - u dospělých.

Patogeneze adenovirové infekce

Do patologického procesu jsou zapojeny různé orgány a tkáně: dýchací cesty, lymfoidní tkáně, střeva, močový měchýř, oči, mozek. Adenoviry sérotypů 3, 4, 8, 19 způsobují zánět spojivek a sérotypy 40, 41 způsobují vznik gastroenteritidy. Infekce způsobené sérotypy 3, 7, 11, 14. 21 se vyskytují akutně s rychlou eliminací patogenu. Sérotypy 1, 2, 5, 6 způsobují snadno tekoucí nemoci, ale mohou dlouhodobě přetrvávat v lymfoidní tkáni mandlí, adenoidů, mezenterických lymfatických uzlin apod. Adenoviry mohou proniknout placentou, což způsobuje abnormální vývoj plodu, pneumonii novorozence. Vstupní brány infekce - horní respirační trakt nebo sliznice spojivek.

Primární replikace viru se vyskytuje v epitelových buňkách sliznice dýchacího ústrojí a střev, ve spojivce oka a lymfoidní tkáni (mandle, mezenterické lymfatické uzliny). Adenoviry, cirkulující v krvi, ovlivňují cévní endotel. V postižených buňkách se tvoří intranukleární inkluze oválného nebo kulatého tvaru obsahující DNA. Buňky se zvyšují, podléhají destrukci, pod epitelem se hromadí serózní tekutina. To vede k exsudativnímu zánětu sliznic, tvorbě fibrinových filmů a nekróze. Je pozorována lymfoidní infiltrace hlubokých vrstev průdušnice a průdušek. V lumenu průdušek obsahuje serózní exsudát smíšený s makrofágy a jednotlivými leukocyty.

U malých dětí mohou viry dosáhnout alveol bronchogenními prostředky, což způsobuje pneumonii. Kromě lokálních změn mají adenoviry obecně toxický účinek na tělo, což je vyjádřeno příznaky intoxikace.

[12], [13], [14]

Příznaky adenovirové infekce

Inkubační doba trvá 5 až 14 dnů.

Adenovirová infekce se vyznačuje polymorfismem klinických symptomů a syndromů. Klinickému obrazu mohou dominovat symptomy, které indikují léze dýchacích cest, očí, střev a močového měchýře. Lymfoidní tkáň. Možná vývoj meningoencefalitidy. U dospělých se infekce adenovirů vyskytuje častěji v latentní formě, u mladých lidí - v klinicky výrazném vyjádření. Onemocnění se vyvíjí postupně. Teplota stoupá od prvního dne nemoci, její trvání se pohybuje od 5 do 7 dnů až 2 týdny. Někdy subfebrilní stav trvá až 4-6 týdnů, může být dvouvlnná horečka, vzácně jsou pozorovány tři vlny. Ve většině případů jsou příznaky intoxikace mírně výrazné i při vysoké horečce.

Vzhledem k tomu, že adenoviry jsou trofické vůči lymfoidní tkáni, jsou do procesu od prvních dnů onemocnění zapojeny nosohltanové mandle a dochází k potížím s nosním dýcháním, opuchem obličeje, serózní rýmou s hojným výtokem (zejména u mladších věkových skupin). Charakteristickým příznakem onemocnění je faryngitida s výraznou exsudativní složkou. Faryngitida je charakterizována mírnou bolestí nebo bolestmi v krku. Při vyšetření je hyperplazie lymfatických folikulů odhalena na pozadí edematózní a hyperemické sliznice zadní stěny hltanu. Mandle jsou zvětšené, u některých pacientů jsou viditelné bílé jemné skvrny, které lze snadno odstranit špachtlí.

U dospělých, na rozdíl od dětí, jsou klinické příznaky bronchitidy vzácně detekovány. Pro děti charakterizované mírným krátkým kašlem s výtokem sliznice sliznice. Kromě toho téměř každé páté nemocné dítě vyvíjí akutní stenotickou laryngotracheitidu, což je obtížné, s výraznou exsudativní složkou. U některých dětí se rozvine obstrukční syndrom, který má nafouknutou nebo smíšenou formu. Může trvat až 3 týdny. V tomto případě je kašel mokrý, posedlý; výdech je obtížný, smíšený typ dušnosti. Auskultace je určena velkým množstvím mokrých a jednolitých suchých rales. U malých dětí se může rozvinout bronchitida.

Adenovirová infekce je často doprovázena mírnou lymfadenopatií. Cervikální, submandibulární, mediastinální a mezenterické lymfatické uzliny se zvětšují. Mesadenitida se projevuje buď na pozadí jiných projevů adenovirové infekce, nebo jako hlavní syndrom. Hlavním klinickým příznakem je akutní paroxyzmální bolest především v dolní části břicha (v pravé části bederní oblasti, v parakumbilických oblastech). Často se vyskytuje nevolnost, méně zvracení, průjem. Změny v kardiovaskulárním systému prakticky chybí. U některých pacientů se vyskytuje hepatolienální syndrom, někdy se zvýšenou aktivitou aminotransferáz (ALT, ACT).

Často se vyvíjí konjunktivitida. Zpočátku je jednostranné, později je postiženo druhé oko. Existují katarální, folikulární a membránové konjunktivitidy. Druhá forma je nejtypičtější. Spojivky očních víček jsou hyperemické, granulované, poněkud oteklé; možná malou sekreci. Po 1-3 dnech na spojivce se objevují bílé nebo šedavě bílé filmové nájezdy. Častým příznakem je otok očních víček. Vzácně je pozorována keratokonjunktivitida, při které se v subepiteliální vrstvě rohovky vytváří infiltrace, dochází k zakalení rohovky a snížení zrakové ostrosti. Proces trvá až jeden měsíc a zpravidla je reverzibilní.

U dospělých s infekcí adenovirem mohou být klinické příznaky cystitidy. Jsou popsány případy akutní encefalitidy způsobené častěji adenovirem sérotypu 7. Pharyngoconjunctival horečka, který má docela jasný klinický obraz, s vysokou 4-7-denní horečka, intoxikace, rhinopharyngitis, a membranózní konjunktivitida byla izolovaná do nezávislé formy nemoci.

[15], [16], [17]

Komplikace adenovirové infekce

Časté komplikace - zánět středního ucha, zánět vedlejších nosních dutin a pneumonie, vzniklé v důsledku přistoupení sekundární infekce. Často na pozadí infekce adenovirem dochází k exacerbaci chronické angíny. Jsou popsány případy komplikací adenovirové mesadenitidy se střevní invaginací.

[18], [19], [20], [21]

Diagnóza infekce adenovirem

Klinicky je adenovirová infekce diagnostikována přítomností konjunktivitidy, faryngitidy, lymfadenopatie v přítomnosti horečky.

Obraz krve při infekci adenovirem je nespecifický a nemá žádnou diagnostickou hodnotu. Sérologická diagnóza se používá pro retrospektivní interpretaci etiologie SARS. RTGA a RSK jsou široce používány. Metody rychlé diagnózy jsou reprezentovány reakcí nepřímé hemadsorpce, ELISA a REEF. Umožňují 3-4 hodiny detekovat adenovirové antigeny v epitelových buňkách nosní dutiny. Škrábání buněk probíhá v prvních dnech infekce. Detekce virových antigenů v jádrech epitelových buněk indikuje latentní průběh infekčního procesu, přítomnost antigenů v cytoplazmě nám umožňuje diagnostikovat akutní onemocnění. Izolace viru v tkáňové kultuře se používá pro vědecké účely.

[22], [23], [24], [25], [26], [27]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí pomocí SARS různé etiologie, orofaryngeální záškrt, záškrt, zánět mandlí. Infekce adenovirů má řadu podobných příznaků s infekční mononukleózou, tyfusovou horečkou. K yersinióze dochází iu příznaků faryngitidy, konjunktivitidy, hepatolienálního syndromu, průjmu a prodloužené horečky.

[28], [29], [30], [31]

Indikace pro konzultace s jinými odborníky

Indikace pro konzultaci chirurga - vývoj adenovirové mesadenitidy, vyskytující se při těžké bolesti břicha a zvracení. Oční ošetření je indikováno pro oční poškození.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Indikace pro hospitalizaci

Léčba většiny pacientů se provádí doma. Pacienti s těžkou formou onemocnění, s komplikacemi, souběžným onemocněním a epidemiologickými indikacemi podléhají hospitalizaci.

[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]

Léčba adenovirové infekce

Režim a strava

Ve febrilním období ukazuje odpočinek na lůžku. Vyžaduje se speciální dieta.

[50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Léčba drogami

Ve většině případů, s nekomplikovanou formou adenovirové infekce, není etiotropní léčba předepsána. V případě těžké infekce je možné předepsat arbidol, interferonové přípravky a jeho induktory. Mezi používané humánní leukocytární interferonové léky: lidský leukocytový interferon suchý 2x denně v obou nosních průchodech 5 kapek (0,25 l), blokuje 1 kapku 10krát denně v každém oku (pro léčbu konjunktivitidy), leukinferon pro injekci suché (injikováno v oleji, inhalace) 100 tis. Antibiotika jsou indikována při navazování sekundární bakteriální infekce.

[61], [62], [63], [64], [65], [66], [67]

Klinické vyšetření

Dispenzární pozorování se neprovádí.

[68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75], [76]

Jak je zabráněno adenovirové infekci?

V prevenci adenovirových onemocnění patří hlavní úloha k metodám zvyšování nespecifické rezistence organismu (kalení, racionální výživa). Během epidemických epidemií jsou kontaktním osobám předávány interferony nebo léky ze skupiny interferonových induktorů. Při propuknutí provádějte aktuální dezinfekci. Během vypuknutí adenovirových infekcí jsou děti odděleny nejméně 10 dní po zjištění posledního pacienta.

[77], [78], [79], [80], [81]

Jaká je prognóza infekce adenovirem?

Prognóza je obvykle příznivá. Vypuštění z nemocnice se provádí po klinickém zotavení.