Adenovirová infekce

Adenovirová infekce je skupina antroponotických akutních virových onemocnění s poškozením sliznic dýchacích cest, očí, střev a lymfatické tkáně, zejména u dětí a mladých lidí.

Termín „adenovirus“ navrhli Enders a Francis v roce 1956 a onemocnění způsobená tímto patogenem se začala nazývat adenovirová.

Kódy MKN-10

• B34.0. Adenovirová infekce, NS.
• B30.0. Keratokonjunktivitida způsobená adenovirem.
• B30.1 Zánět spojivek způsobený adenovirem.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie adenovirové infekce

Zdrojem infekce je nemocný člověk, který virus uvolňuje do okolního prostředí po celou dobu onemocnění, a také vironosič. Viry se uvolňují z horních cest dýchacích, stolicí, slzami. Role „zdravých“ vironosičů v přenosu infekce je poměrně významná. Maximální doba uvolňování viru je 40–50 dní. Adenovirová konjunktivitida může být nozokomiální infekcí. Mechanismus přenosu je vzdušný, fekálně-orální. Cesty přenosu jsou vzdušné, potravinové, kontaktně-domácí. Možná je intrauterinní infekce plodu. Náchylnost je vysoká. Onemocní převážně děti a mladí lidé. Sezónnost není rozhodující, ale v chladném období se zvyšuje výskyt adenovirových infekcí, s výjimkou faryngokonjunktivální horečky, která je diagnostikována v létě. Povaha epidemického procesu je do značné míry určena sérologickými typy adenovirů. Epidemie způsobené adenoviry typu 1, 2, 5 jsou vzácné; častější jsou typy 3 a 7. Po onemocnění se vytváří druhově specifická imunita.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Co způsobuje adenovirovou infekci?

Původci jsou adenoviry rodu Mastadenovirus (savčí adenoviry) z čeledi Adenoviridae. Rod zahrnuje 80 druhů (sérotypů).

Čeleď zahrnuje viry s nahou kapsidou, průměrný průměr virionu je 60-90 nm. Zralý virus se skládá z 252 kapsomer, včetně 240 hexonů tvořících hrany, a 12 pentonů tvořících vertikály. Genom je reprezentován lineární dvouvláknovou DNA. Každý virion má alespoň 7 antigenních determinant. Antigenní vlastnosti tvoří základ pro klasifikaci adenovirů. Nukleokapsida je jediný antigen vázající komplement v této čeledi. Proto jsou adenoviry detekovány v séru vázajícím komplement pomocí skupinově specifického séra. Hexony obsahují reaktivní determinanty čeledi a typově specifické antigeny, které působí na uvolnění hexonů z virionu a jsou zodpovědné za projev toxického účinku. Hexonové antigeny také obsahují rodově a skupinově specifické determinanty. Pentony obsahují malé virové antigeny a reaktivní rozpustný antigen čeledi nacházející se v infikovaných buňkách. Purifikované řetězce DNA obsahují hlavní typově specifický antigen. Pentony a vlákna určují hemaglutinační vlastnosti virů. Povrchové antigeny strukturních proteinů jsou druhově a typově specifické. Genom je reprezentován lineární dvouvláknovou molekulou DNA.

Adenoviry jsou v prostředí extrémně stabilní. Přežívají v zmrzlém stavu a adaptují se na teploty od 4 do 50 °C. Ve vodě o teplotě 4 °C zůstávají životaschopné 2 roky; na skle a oděvu přežívají 10–45 dní. Jsou odolné vůči éteru a dalším lipidovým rozpouštědlům. Umírají v důsledku vystavení ultrafialovému záření a chloru; při teplotě 56 °C umírají po 30 minutách.

Pro člověka je patogenních 49 typů adenovirů, nejvýznamnější jsou sérovary typů 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 12, 14, 21, přičemž typy 1, 2, 5, 6 nejčastěji způsobují onemocnění u dětí předškolního věku; typy 3, 4, 7, 14, 21 - u dospělých.

Patogeneze adenovirové infekce

Do patologického procesu jsou zapojeny různé orgány a tkáně: dýchací cesty, lymfatická tkáň, střeva, močový měchýř, oči, mozek. Adenoviry sérotypů 3, 4, 8, 19 způsobují zánět spojivek a sérotypy 40, 41 gastroenteritidu. Infekce způsobené sérotypy 3, 7, 11, 14, 21 probíhají akutně s rychlou eliminací patogenu. Sérotypy 1, 2, 5, 6 způsobují mírná onemocnění, ale mohou dlouhodobě přetrvávat v lymfatické tkáni mandlí, adenoidů, mezenterických lymfatických uzlin atd. Adenoviry mohou pronikat placentou a způsobovat vývojové abnormality plodu, u novorozenců zápal plic. Vstupním bodem infekce jsou horní cesty dýchací nebo sliznice spojivky.

Primární replikace viru probíhá v epiteliálních buňkách sliznice dýchacích cest a střev, ve spojivce očí a lymfoidní tkáni (mandle, mezenterické lymfatické uzliny). Adenoviry, cirkulující v krvi, postihují cévní endotel. V postižených buňkách se tvoří intranukleární inkluze oválného nebo kulatého tvaru obsahující DNA. Buňky se zvětšují, podléhají destrukci a pod epitelem se hromadí serózní tekutina. To vede k exsudativnímu zánětu sliznic, tvorbě fibrinózních filmů a nekróze. Je pozorována lymfoidní infiltrace hlubokých vrstev stěn průdušnice a průdušek. Lumen průdušek obsahuje serózní exsudát s příměsí makrofágů a jednotlivých leukocytů.

U malých dětí se viry mohou dostat do alveol bronchogenní cestou a způsobit zápal plic. Kromě lokálních změn mají adenoviry na organismus i celkový toxický účinek, který se projevuje příznaky intoxikace.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Příznaky adenovirové infekce

Inkubační doba trvá 5 až 14 dní.

Adenovirová infekce se vyznačuje polymorfismem klinických symptomů a syndromů. V klinickém obraze mohou dominovat symptomy naznačující poškození dýchacích cest, očí, střev, močového měchýře a lymfatické tkáně. Může se vyvinout meningoencefalitida. U dospělých probíhá adenovirová infekce často v latentní formě, zatímco u mladých lidí je klinicky projevena. Onemocnění se vyvíjí postupně. Teplota stoupá od prvního dne onemocnění, její délka trvání se pohybuje od 5-7 dnů do 2 týdnů. Někdy subfebrilní teplota přetrvává až 4-6 týdnů, může se vyskytnout dvouvlnná horečka a vzácně se pozorují tři vlny. Ve většině případů jsou příznaky intoxikace mírné i při vysoké horečce.

Vzhledem k tropismu adenovirů k lymfoidní tkáni jsou od prvních dnů onemocnění do procesu zapojeny nosohltanové mandle, které se projevují obtížným dýcháním nosem, otokem obličeje, serózní rýmou s hojným výtokem (zejména u mladších věkových skupin). Charakteristickým znakem onemocnění je faryngitida s výraznou exsudativní složkou. Faryngitida se vyznačuje středně silnou bolestí nebo bolestí v krku. Při vyšetření je na pozadí edematózní a hyperemické sliznice zadní stěny hltanu odhalena hyperplazie lymfoidních folikulů. Mandle jsou zvětšené, u některých pacientů jsou viditelné bílé jemné plaky, které lze snadno odstranit špachtlí.

U dospělých, na rozdíl od dětí, jsou klinické příznaky bronchitidy zřídka detekovány. Děti se vyznačují středně silným krátkodobým kašlem se slabým hlenem. Kromě toho se téměř u každého pátého nemocného dítěte vyvine akutní stenozující laryngotracheitida, která je těžká, s výraznou exsudativní složkou. U některých dětí se vyvine obstrukční syndrom, který má edematózní nebo smíšenou formu. Může přetrvávat až 3 týdny. V tomto případě je kašel vlhký, obsesivní; výdech je obtížný, dušnost je smíšeného typu. Auskultace odhaluje velké množství vlhkých, různě velkých a ojedinělých suchých sipotů. U malých dětí se může vyvinout obliterující bronchitida.

Adenovirová infekce je často doprovázena středně těžkou lymfadenopatií. Zvětšují se krční, submandibulární, mediastinální a mezenterické lymfatické uzliny. Mezadenitida se projevuje buď na pozadí jiných projevů adenovirové infekce, nebo jako hlavní syndrom. Hlavním klinickým příznakem je akutní paroxysmální bolest převážně v podbřišku (v pravé kyčelní, periumbilické oblasti). Často se objevuje nevolnost, méně často zvracení, průjem. Změny kardiovaskulárního systému prakticky chybí. Někteří pacienti mají hepatosplenický syndrom, někdy se zvýšenou aktivitou aminotransferáz (ALT, AST).

Často se rozvíjí konjunktivitida. Zpočátku je jednostranná, později je postiženo i druhé oko. Rozlišuje se katarální, folikulární a membranózní konjunktivitida. Poslední forma je nejtypičtější. Spojivka očních víček je hyperemická, zrnitá, mírně oteklá; možný je malý výtok. Po 1-3 dnech se na spojivce objevují bílé nebo šedobílé membránové plaky. Častým příznakem je edém očních víček. Méně častá je keratokonjunktivitida, při které se v subepiteliální vrstvě rohovky tvoří infiltrát, dochází k jejímu zakalení a snižuje se zraková ostrost. Proces trvá až jeden měsíc a je obvykle reverzibilní.

U dospělých se adenovirová infekce může projevovat klinickými příznaky cystitidy. Byly popsány případy akutní encefalitidy, nejčastěji způsobené adenoviry sérotypem 7. Nezávislou formou onemocnění je faryngokonjunktivální horečka s poměrně jasným klinickým obrazem, s vysokou 4-7denní horečkou, intoxikací, nazofaryngitidou a membranózní konjunktivitidou.

[ 13 ]

Komplikace adenovirové infekce

Častými komplikacemi jsou otitida, sinusitida a pneumonie, které se vyvíjejí v důsledku sekundární infekce. Chronická tonzilitida se často zhoršuje na pozadí adenovirové infekce. Byly popsány případy komplikací adenovirové mezadenitidy se střevní invaginací.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Diagnóza adenovirové infekce

Klinicky je adenovirová infekce diagnostikována přítomností konjunktivitidy, faryngitidy a lymfadenopatie na pozadí horečky.

Krevní obraz u adenovirové infekce je nespecifický a nemá diagnostickou hodnotu. Sérologická diagnostika se používá k retrospektivnímu dekódování etiologie ARVI. Široce se používá RTGA a RSK. Expresní diagnostické metody jsou reprezentovány nepřímou hemadsorpční reakcí, ELISA a RIF. Umožňují detekci adenovirových antigenů v epiteliálních buňkách nosní dutiny během 3-4 hodin. Seškrábání buněk se provádí v prvních dnech infekčního procesu. Detekce virových antigenů v jádrech epiteliálních buněk naznačuje latentní průběh infekčního procesu, přítomnost antigenů v cytoplazmě umožňuje diagnostikovat akutní onemocnění. Izolace viru v tkáňové kultuře se používá pro vědecké účely.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diferenciální diagnostika

Diferenciální diagnostika se provádí s akutními respiračními viry (ARVI) jiné etiologie, záškrtem orofaryngu, záškrtem oka, tonzilitidou. Adenovirová infekce má řadu podobných příznaků jako infekční mononukleóza a tyfus. Yersinióza se vyskytuje také s faryngitidou, zánětem spojivek, hepatosplenickým syndromem, průjmem a prodlouženou horečkou.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Indikace pro konzultaci s dalšími specialisty

Indikací pro konzultaci s chirurgem je rozvoj adenovirové mesadenitidy, která se projevuje silnou bolestí břicha a zvracením. V případě poškození očí je indikována konzultace s oftalmologem.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Indikace k hospitalizaci

Většina pacientů je léčena doma. Pacienti s těžkými formami onemocnění, komplikacemi, souběžnými onemocněními a epidemiologickými indikacemi podléhají hospitalizaci.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Léčba adenovirové infekce

Režim a dieta

Během horečnatého období je indikován klid na lůžku. Není nutná žádná zvláštní dieta.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Léčba drogové závislosti

Ve většině případů se etiotropní terapie u nekomplikované adenovirové infekce nepředepisuje. V závažných případech infekce lze předepsat arbidol, interferonové přípravky a jejich induktory. Z přípravků lidského leukocytového interferonu se používají: suchý lidský leukocytový interferon 2krát denně do obou nosních průchodů, 5 kapek (0,25 l), interlock 1 kapka 10krát denně do každého oka (k léčbě zánětu spojivek), suchý leukinferon k injekcím (podává se intramuskulárně, inhalačně) 100 tisíc IU. Antibiotika jsou indikována při výskytu sekundární bakteriální infekce.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Klinické vyšetření

Ambulantní sledování se neprovádí.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Jak se předchází infekci adenoviry?

V prevenci adenovirových onemocnění hrají hlavní roli metody zvyšující nespecifickou odolnost organismu (otužování, racionální výživa). Během epidemických propuknutí je kontaktním osobám předepsán interferon nebo léky ze skupiny induktorů interferonu. V ohnisku se provádí běžná dezinfekce. Během propuknutí adenovirových infekcí jsou děti odděleny nejméně na 10 dní po identifikaci posledního pacienta.

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ]

Jaká je prognóza adenovirové infekce?

Prognóza je obvykle příznivá. K propuštění z nemocnice dochází po klinickém zotavení.