Bronchiální astma u dětí

Bronchiální astma je chronické alergické zánětlivé onemocnění dýchacích cest postihující mnoho buněk a buněčných elementů. Chronický zánět způsobuje bronchiální hyperreaktivitu, která vede k opakovaným epizodám sípání, dušnosti, tlaku na hrudi a kašle, zejména v noci nebo brzy ráno. Tyto epizody jsou obvykle doprovázeny difúzní, variabilní obstrukcí dýchacích cest, která je spontánně nebo po léčbě reverzibilní.

Kódy MKN-10

• J45.0 Astma s převážně alergickou složkou.
• J45.1 Nealergické astma.
• J45.9 Astma, NS.
• J46 Astmatický stav [status astmaticus].

Epizody těžké exacerbace bronchiálního astmatu trvající déle než 24 hodin, tradičně definované jako astmatický status (status asthmaticus), jsou v moderních respiračních lékařských doporučeních označovány termíny: akutní těžké astma, život ohrožující astma a téměř fatální astma. Všechny definice mají jediný význam – neobvyklá závažnost a rezistence na konvenční bronchodilatační léčbu, a nikoli pouze délka trvání záchvatu.

Epidemiologie bronchiálního astmatu

Prevalence bronchiálního astmatu u dětí se v různých zemích a populacích liší, ale zaujímá přední místo mezi chronickými respiračními onemocněními. Výsledky rozsáhlých epidemiologických studií naznačují, že včasná diagnóza bronchiálního astmatu je opožděná, například doba mezi prvními příznaky onemocnění a diagnózou v průměru přesahuje 4 roky. Tato situace může být způsobena především nedostatkem znalostí jasných kritérií pro diagnostiku bronchiálního astmatu praktikujícími lékaři, neochotou registrovat onemocnění z obavy ze zhoršení hlášených ukazatelů, negativním postojem rodičů dítěte k této diagnóze atd.

Podle D. B. Coultase a J. M. Sanieta (1993) se prevalence astmatu v populaci liší v závislosti na věku a pohlaví. Bylo zjištěno, že v raném věku onemocní častěji chlapci než dívky (6 % oproti 3,7 %), ale během puberty je četnost onemocnění u obou pohlaví stejná.

Vyšší prevalence bronchiálního astmatu u dětí je typická pro ekologicky nepříznivé průmyslové oblasti měst. Bronchiální astma je častěji registrováno u obyvatel měst než u vesničanů (7,1 %, respektive 5,7 %). Studie provedené v různých zemích prokázaly vyšší prevalenci bronchiálního astmatu v oblastech s vlhkým a teplým podnebím a nižší prevalenci ve vysokohorských oblastech, což je spojeno s různou úrovní nasycení vzduchu aeroalergeny. Navzdory mnoha existujícím hypotézám žádná z nich plně nevysvětluje nárůst frekvence bronchiálního astmatu a dalších alergických onemocnění.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Příčiny bronchiálního astmatu u dětí

Bronchiální astma může být infekčně-alergického a alergického původu. U dětí je častější infekčně-alergická forma. Mezi antigenními faktory hrají hlavní roli potravinové alergeny, zvířecí chlupy, domácí prach, pyl rostlin, léky a séra. Alergeny realizují bronchoobstruktivní účinek imunitními mechanismy. Alergen se v kombinaci s protilátkami fixovanými na membráně žírných buněk (zejména IgE) stává imunitním komplexem. Imunitní komplexy aktivují membránové enzymy žírných buněk, zvyšuje se jejich propustnost, uvolňují se mediátory anafylaxe (histamin, serotonin atd.), které realizují triádu syndromu bronchiální obstrukce: edém, hyperkapnie a bronchospasmus.

Příčiny bronchiálního astmatu

Příznaky bronchiálního astmatu u dětí

Bronchiální astma se vyznačuje podrážděností, ztrátou chuti k jídlu, pocením, hyperémií bělima, žízní a polyurií a mělkým spánkem. Hlavními příznaky jsou kašel, astmatické záchvaty (obvykle v noci) a potíže s výdechem. Na dýchání se podílejí všechny pomocné svaly, exkurze hrudníku je prudce snížena a sípání je slyšet z dálky. Obličej zmodrá, rty otékají, otékají víčka a dítě sedí vzpřímeně a opírá se o lokty. S postupujícím záchvatem se zvyšuje hyperkapnie. Nejnebezpečnější je rozvoj astmatického statusu.

Status asthmaticus je prodloužený záchvat bronchiálního astmatu, který se nezmírní jednorázovým podáním bronchodilatancií. AS je založen na refrakternosti beta2-adrenoreceptorů.

Příznaky bronchiálního astmatu

Klasifikace bronchiálního astmatu

Podle původu:

• infekčně-alergické,
• alergický.

Podle typu:

• typický,
• atypické.

Podle závažnosti:

• světlo,
• středně těžký,
• těžký.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diagnóza bronchiálního astmatu

Během záchvatu krevní testy odhalují leukopenii, trombocytopenii a zvýšenou sedimentaci erytrocytů (ESR). Diagnóza je nejčastěji založena na klinickém obrazu. Někdy přítomnost vlhkých chrapotů při nádechu a výdechu umožňuje mylné podezření na drobnoložiskovou pneumonii. Diferenciální diagnostika se provádí s následujícími onemocněními:

• dysfunkce hlasivek,
• bronchiolitida,
• aspirace cizích těles,
• cystická fibróza,
• tracheo- nebo bronchomalacie,
• bronchopulmonální dysplazie,
• obliterující bronchiolitida,
• stenóza dýchacích cest v důsledku hemangiomů nebo jiných nádorů.

Diagnóza bronchiálního astmatu

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Léčba bronchiálního astmatu

Indikace pro hospitalizaci na jednotce intenzivní péče:

• Obtížné dýchání v klidu, vynucená poloha, neklid, ospalost nebo zmatenost, bradykardie a dušnost.
• Přítomnost hlasitých sípavých zvuků.
• Tepová frekvence více než 120-160 tepů za minutu.
• Nedostatek rychlé a zřejmé odpovědi na bronchodilatancia.
• Žádné zlepšení po zahájení léčby glukokortikoidy po dobu 2–6 hodin.
• Další zhoršení stavu.

Léčba bronchiálního astmatu u dětí léky

Léky k léčbě bronchiálního astmatu se podávají perorálně, parenterálně a inhalačně.

Léky stabilizující membrány

Kromony

• kyselina kromoglyková,
• podkromilovaný

Kyselina kromoglyková a nedokromil se používají k léčbě mírného, intermitentního a perzistujícího bronchiálního astmatu. Nedokromil pomáhá zmírnit závažnost a trvání bronchokonstrikce.

Terapeutický účinek kyseliny kromoglykové je spojen se schopností zabránit rozvoji rané fáze alergické reakce blokováním uvolňování alergických mediátorů z mastocytů a bazofilů. Kyselina kromoglyková snižuje propustnost sliznic a snižuje bronchiální hyperreaktivitu. Lék se předepisuje při lehkých a středně těžkých formách bronchiálního astmatu, 1-2 inhalace denně po dobu nejméně 1,5-2 měsíců. Dlouhodobé užívání kyseliny kromoglykové poskytuje stabilní remisi.

Nedokromil potlačuje jak časnou, tak pozdní fázi alergického zánětu inhibicí uvolňování histaminu, leukotrienu C4, prostaglandinu B a chemotaktických faktorů z buněk sliznice dýchacích cest. Má 6–8krát výraznější protizánětlivou aktivitu než kyselina kromoglyková. Předepisuje se 2 inhalace 2krát denně, léčebná kúra je nejméně 2 měsíce.

Mezi léky schopnými potlačit uvolňování mediátorů alergického zánětu a způsobit blokádu histaminových receptorů H1 je třeba zmínit ketotifen, který se používá hlavně u malých dětí. V současné době se studuje nová třída antiastmatik - antileukotrienové léky montelukost a zafirlukast.

Inhalační glukokortikoidy

Nejúčinnější léky pro kontrolu astmatu v současnosti. U dětí školního věku udržovací terapie inhalačními glukokortikoidy snižuje frekvenci exacerbací a počet hospitalizací, zlepšuje kvalitu života, zlepšuje funkci zevního dýchání, snižuje bronchiální hyperreaktivitu a redukuje bronchokonstrikci při fyzické námaze. Inhalační glukokortikoidy mají dobrý účinek i u dětí předškolního věku. Inhalační glukokortikoidy jsou jedinými léky základní terapie pro děti do 3 let. V pediatrické praxi se používají následující inhalační glukokortikoidy: beklomethason, flutikason, budesonid. Použití inhalačních glukokortikoidů v dávce 100-200 mcg/den nemá klinicky významné vedlejší účinky, ale použití vysokých dávek (800 mcg/den) vede k inhibici tvorby kostí a degradačních procesů. Léčba inhalačními glukokortikoidy v dávkách nižších než 400 mcg/den obvykle není spojena s významným potlačením hypotalamo-hypofyzárně-adrenálního systému a nezvyšuje výskyt katarakty.

Přednost se dává inhalačnímu způsobu podání. Jeho hlavní výhody jsou:

• přímý vstup léků do dýchacích cest,
• rychlý nástup účinku,
• snížená systémová biologická dostupnost, což minimalizuje vedlejší účinky.

V případě nedostatečné účinnosti inhalačních glukokortikoidů se glukokortikoidy předepisují perorálně nebo parenterálně. Podle doby účinku se glukokortikoidy dělí na léky s krátkodobým účinkem (hydrokortizon, prednisolon, methylprednisolon), středně dlouhým účinkem (triamcinolon) a dlouhodobým účinkem (betamethason, dexamethason). Účinek léků s krátkodobým účinkem trvá 24–36 hodin, středně dlouhých – 36–48 hodin, dlouhodobých – přes 48 hodin. Bronchodilatancia.

Beta2-adrenergní agonisté

Podle doby účinku se sympatomimetika dělí na léky s krátkým a prodlouženým účinkem. K poskytování neodkladné péče se používají krátkodobě působící beta2-adrenergní agonisté (salbutamol, terbutalin, fenoterol, klenbuterol). Mezi léky s prodlouženým účinkem beta2-adrenergních agonistů existují dva typy léků:

1. 12hodinové formy na bázi soli salmeterolu s kyselinou hydroxynaftovou (seretid),
2. léky s řízeným uvolňováním na bázi salbutamolsulfátu (saltos).

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Methylxanthiny

Theofylin zlepšuje plicní funkce i v dávkách pod obvykle doporučeným terapeutickým rozmezím. Farmakologický účinek theofylinů je založen na inhibici fosfodiesterázy a zvýšení obsahu cyklického adenosinmonofosfátu, který má schopnost snižovat kontraktilní aktivitu hladkých svalů průdušek, mozkových cév, kůže a ledvin. Existují léky s krátkým a prodlouženým účinkem. Krátkodobě působící theofylin (aminofylin) se používá k úlevě od akutních záchvatů bronchospasmu. Při těžkých záchvatech se aminofylin používá intravenózně v denní dávce 5-10 mg/kg u dětí do 3 let a 10-15 mg/kg u dětí od 3 do 15 let.

Aminofylin je lék s prodlouženým uvolňováním, který se podává rychlostí 5-6 mg/kg po dobu 20 minut (v případě potřeby lze podání opakovat po 6 hodinách). Maximální denní dávka je 20 mg/kg.

Nouzová terapie pro bronchiální astma

Léky volby pro léčbu akutního bronchospasmu jsou rychle působící beta2-adrenergní agonisté (salbutamol, fenoterol), aminofylin.

Důležité místo v léčbě ataky bronchoobstrukce zaujímá intravenózní podávání glukokortikoidů (1-2 mg/kg prednisolonu), které obnovují citlivost beta2-adrenergních receptorů na adrenergní látky.

Pokud nedojde k žádnému účinku, podává se 0,1% roztok adrenalinu (ne více než 0,015 mg/kg). Použití malých dávek adrenalinu je odůvodněno selektivní citlivostí beta2-adrenoreceptorů průdušek na něj a umožňuje očekávat terapeutický účinek s minimálním rizikem komplikací z kardiovaskulárního systému. Po ukončení záchvatu se pokračuje v intravenózním kapkovém podávání adrenalinu rychlostí 0,5-1 mcg/(kg h).

Pacienti jsou přijímáni na jednotku intenzivní péče s výraznými známkami respiračního selhání. Klinické zkušenosti ukazují, že pacienti lépe snášejí hyperkapnii než hypoxémii.

V posledních letech se změnil postoj k časnému převodu pacientů na umělou plicní ventilaci. To je způsobeno používáním přísných ventilačních podmínek, které vedou k závažným komplikacím. Zlepšení oxygenace se dosahuje neinvazivní ventilací s tlakovou podporou. Inhalační anestetika mají dobrý účinek při úlevě od astmatického stavu; existují zprávy o úspěšném použití ketaminu v dávce 1-2 mg/kg.

Léčba bronchiálního astmatu

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Prognóza bronchiálního astmatu u dětí

U dětí s opakujícími se epizodami sípání v důsledku akutní virové infekce, které nemají žádné známky atopie ani atopických onemocnění v rodinné anamnéze, příznaky obvykle vymizí v předškolním věku a bronchiální astma se později nerozvine, i když mohou přetrvávat minimální změny plicních funkcí a bronchiální hyperreaktivita. Pokud se sípání objeví v raném věku (před 2 lety) bez dalších příznaků familiární atopie, je pravděpodobnost, že bude přetrvávat i v pozdějším věku, malá.