Autoimunitní chronická tyreoiditida: přehled informací

V posledních letech došlo k nárůstu výskytu, který je zjevně spojen se zvýšenou stimulací imunitního systému nově vytvořenými umělými antigeny, s nimiž lidské tělo během fotogeneze nemělo kontakt.

První autoimunní léze štítné žlázy (4 případy) popsala Hashimoto v roce 1912, nemoc byla nazývána Hashimotovou tyroiditidou. Tento výraz byl po dlouhou dobu shodný s pojmem chronická autoimunitní nebo lymfocytární tyroiditida. Avšak klinické studie ukázaly, že tento se může uskutečnit v různých provedeních, je doprovázen příznaky hypo- a hypertyreózy, zvýšení nebo atrofie prostaty, který učinil vhodný výběr z několika forem, autoimunitní thyroiditis. Byla navržena řada klasifikací autoimunních onemocnění štítné žlázy. Nejúspěšnější je klasifikace, kterou navrhl R. Volpe v roce 1984:

1. Gravesova choroba (Gravesova nemoc, autoimunní tyreotoxikóza);
2. Chronická autoimunní tyroiditida:
   • thyroiditis Hashimoto;
   • lymfocytární tyroiditida dětí a dospívajících;
   • poporodní tyreoiditida;
   • idiopatický myxedém;
   • chronická vláknitá varianta;
   • atrofická asymptomatická forma.

Všechny formy chronických požadavků tyreoiditida, splňují E. Witebsky (1956), autoimunitní onemocnění: přítomnost antigenů a protilátek, experimentální zvířecí model onemocnění, schopnost přenášet onemocnění pomocí antigeny, protilátky a imunitní buňky od zdravých nemocných zvířat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Příčiny autoimunní tyreoiditidy

Studie systému HLA ukázala, že Hashimotova tyroiditida je spojena s lokusy DR5, DR3, B8. Dědičná geneze onemocnění (thyroiditis) u Hashimotu je potvrzena údaji o častých případech onemocnění mezi blízkými příbuznými. Geneticky podmíněné defekt v imunitních buňkách vede k narušení přírodního tolerance a štítné žlázy infiltrace makrofágy, lymfocyty, plazmatické buňky. Údaje o subpopulacích lymfocytů periferní krve u pacientů s autoimunitními chorobami štítné žlázy jsou protichůdné. Většina autorů se však shoduje s pohledem na primární kvalitativní antigenní závadu T-supresorů. Někteří výzkumníci nepodporují tuto hypotézu a naznačují, že přímou příčinou onemocnění je přebytek jódu a jiných léčiv, která hraje roli řešení faktorem narušení přirozené toleranci. Je dokázáno, že produkce protilátek v štítné žláze se provádí pomocí derivátů beta-buněk, je proces závislý na T.

Příčiny a patogeneze autoimunní chronické tyreoiditidy

[8], [9]

Symptomy autoimunní tyreoiditidy

Tiroiditida Hashimoto často začíná bolet ve věku 30-40 let a méně často než muži (1: 4-1: 6). Nemoc může mít individuální charakteristiky.

Tyreotonitida Hashimoto se postupně rozvíjí. Nejprve nejsou žádné známky narušení funkce, protože výše uvedené destruktivní změny jsou kompenzovány prací nepoškozených úseků žlázy. Jak se proces zvyšuje, destruktivní změny mohou ovlivnit funkční stav žlázy: vyvolat vývoj první fáze hypertyreózy v důsledku příjmu velkého množství dříve syntetizovaných hormonů nebo příznaků zvyšujícího se hypotyreózy v krvi.

Klasické antityreroidní protilátky se stanovují při autoimunitní tyroiditidě v 80-90% případů a zpravidla ve velmi vysokých titrech. V tomto případě je frekvence detekce antimykrosomálních protilátek vyšší než u difúzního toxického rohovce. Korelace mezi titry antithyroidních protilátek a závažností klinických příznaků není možná. Přítomnost protilátek k thyroxinu a trijodthyroninu je vzácný nález, takže je těžké posoudit jejich roli v klinickém obrazu hypotyreózy.

Symptomy autoimunní chronické tyreoiditidy

Diagnostika autoimunní tyroiditidy

Až do nedávné doby detekce protilátek proti thyroglobulinům (nebo mikrozomálnímu antigenu), zejména s velkým titrem, sloužila jako diagnostické kritérium pro autoimunitní tyroiditidu. Nyní je zjištěno, že podobné změny jsou pozorovány v difúzním toxickém střevě a některých formách rakoviny. Proto tyto studie pomáhají dělat diferenciální diagnózu s vnnetireoidnymi porušení a hrát roli pomocných, spíše než absolutní. Vyšetření funkce štítné žlázy ¹³¹ 1 obvykle způsobuje snížený počet absorpce a akumulace. Mohou však existovat varianty s normální nebo dokonce vyšší akumulací (v důsledku zvýšení hmotnosti žlázy) na pozadí klinických příznaků hypotyreózy.

Diagnóza autoimunní chronické tyreoiditidy

[10], [11]

Léčba autoimunní tyreoiditidy

Léčba autoimunní tyreoiditidy by měla začínat jmenováním hormonů štítné žlázy. Zvýšení koncentrace tyroxinu a trijodthyroninu v krvi inhibuje syntézu a uvolňování hormonu stimulujícího štítnou žlázu, čímž se zastaví další růst hýždí. Vzhledem k tomu, že jód může hrát provokativní úlohu v patogenezi autoimunitní tyroiditidy, je výhodné upřednostnit dávkové formy s minimálním obsahem jódu. Patří mezi ně tyroxin, trijodthyronin, kombinace těchto dvou léčiv - thyrotoxický a thyrotope forte, novotyrol.

Tireokomb obsahující 150 mikrogramů jódu v jedné tabletě, s výhodou pro léčbu hypotyreózy během endemické strumy, protože nedostatek jódu a stimuluje žlázy sám. Navzdory tomu, že citlivost na hormonů štítné žlázy je přísně individuální, osoby starší 60 let by neměla být podána dávka thyroxinu než 50 g, a přijímání trijodthyronin začít s 1-2 mg, zvyšování dávky pod dohledem EKG.

Léčba autoimunní chronické tyreoiditidy

Prognóza autoimunní tyreoiditidy

Prognóza včasné diagnostiky a aktivní léčby je příznivá. Údaje o frekvenci výskytu maligní chřipky u chronické tyreoiditidy jsou protichůdné. Nicméně, jejich spolehlivost je vyšší (10-15%) než u euthyroidní nodulární gotiky. Nejčastěji chronická tyroiditida kombinuje adenokarcinomy a lymfosarkomy.

Schopnost pracovat u pacientů s autoimunitní tyroiditidou závisí na úspěchu při kompenzování hypotyreózy. Pacienti by měli být vždy na evidenci dispenzarů.