Autoimunitní chronická tyreoiditida - Přehled informací

V posledních letech dochází k nárůstu výskytu onemocnění, což je zjevně spojeno se zvýšenou stimulací imunitního systému nově vytvořenými umělými antigeny, se kterými lidské tělo během procesu fotogeneze nepřišlo do kontaktu.

Autoimunitní onemocnění štítné žlázy (4 případy) poprvé popsal Hashimoto v roce 1912, onemocnění se nazývalo Hashimotova tyreoiditida. Po dlouhou dobu byl tento termín shodný s termínem chronická autoimunitní nebo lymfocytární tyreoiditida. Klinická pozorování však ukázala, že ta se může vyskytovat v různých formách, doprovázená příznaky hypo- a hypertyreózy, zvětšením nebo atrofií žlázy, což umožnilo rozlišovat několik forem autoimunitní tyreoiditidy. Byla navržena řada klasifikací autoimunitních onemocnění štítné žlázy. Nejúspěšnější je podle našeho názoru klasifikace navržená R. Volpem v roce 1984:

1. Gravesova choroba (Basedowova choroba, autoimunitní tyreotoxikóza);
2. Chronická autoimunitní tyreoiditida:
   • Hashimotova tyreoiditida;
   • lymfocytární tyreoiditida u dětí a dospívajících;
   • poporodní tyreoiditida;
   • idiopatický myxedém;
   • chronická fibrotická varianta;
   • atrofická asymptomatická forma.

Všechny formy chronické tyreoiditidy splňují požadavky E. Witebského (1956) na autoimunitní onemocnění: přítomnost antigenů a protilátek, experimentální model onemocnění na zvířatech, možnost přenosu onemocnění pomocí antigenů, protilátek a imunokompetentních buněk z nemocných zvířat na zdravá.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Příčiny autoimunitní tyreoiditidy

Studie HLA systému ukázala, že Hashimotova tyreoiditida je asociována s lokusy DR5, DR3, B8. Dědičný původ onemocnění (tyreoiditidy) Hashimotovou chorobou potvrzují údaje o častých případech onemocnění u blízkých příbuzných. Geneticky podmíněný defekt imunokompetentních buněk vede k narušení přirozené tolerance a infiltraci štítné žlázy makrofágy, lymfocyty a plazmatickými buňkami. Údaje o subpopulacích periferních krevních lymfocytů u pacientů s autoimunitními onemocněními štítné žlázy jsou protichůdné. Většina autorů se však drží pohledu primárního kvalitativního antigenně závislého defektu T-supresorů. Někteří výzkumníci však tuto hypotézu nepotvrzují a naznačují, že bezprostřední příčinou onemocnění je nadbytek jódu a dalších léků, kterým je připisována role rozlišovacího faktoru při narušení přirozené tolerance. Bylo prokázáno, že tvorba protilátek probíhá ve štítné žláze, je prováděna deriváty beta buněk a je T-dependentním procesem.

Příčiny a patogeneze autoimunitní chronické tyreoiditidy

[ 8 ], [ 9 ]

Příznaky autoimunitní tyreoiditidy

Hashimotova tyreoiditida se nejčastěji vyskytuje ve věku 30–40 let, u mužů méně často než u žen (1:4–1:6). Onemocnění může mít individuální charakteristiky.

Hashimotova tyreoiditida se vyvíjí postupně. Zpočátku nejsou žádné známky dysfunkce, protože výše uvedené destruktivní změny jsou kompenzovány prací intaktních oblastí žlázy. S postupem procesu mohou destruktivní změny ovlivnit funkční stav žlázy: vyvolat rozvoj první fáze hypertyreózy v důsledku vstupu velkého množství dříve syntetizovaného hormonu do krve nebo příznaky rostoucí hypotyreózy.

Klasické antityreoidální protilátky jsou detekovány v 80–90 % případů autoimunitní tyreoiditidy a zpravidla ve velmi vysokých titrech. Frekvence detekce antimikrozomálních protilátek je vyšší než u difúzní toxické strumy. Není možné korelovat titr antityreoidálních protilátek se závažností klinických symptomů. Přítomnost protilátek proti tyroxinu a trijodtyroninu je vzácným nálezem, proto je obtížné posoudit jejich roli v klinickém obraze hypotyreózy.

Příznaky autoimunitní chronické tyreoiditidy

Diagnóza autoimunitní tyreoiditidy

Až donedávna sloužila detekce protilátek proti tyreoglobulinu (nebo mikrozomálnímu antigenu), zejména ve vysokých titrech, jako diagnostické kritérium pro autoimunitní tyreoiditidu. Nyní bylo zjištěno, že podobné změny jsou pozorovány u difúzní toxické strumy a některých forem rakoviny. Proto tyto studie pomáhají provádět diferenciální diagnózu s extratyreoidálními poruchami a hrají spíše pomocnou než absolutní roli. Test funkce štítné žlázy s ¹³¹¹ obvykle ukazuje snížené hodnoty absorpce a akumulace. Mohou však existovat varianty s normální nebo dokonce zvýšenou akumulací (v důsledku zvětšení hmotnosti žlázy) na pozadí klinických příznaků hypotyreózy.

Diagnóza autoimunitní chronické tyreoiditidy

[ 10 ], [ 11 ]

Léčba autoimunitní tyreoiditidy

Léčba autoimunitní tyreoiditidy by měla začít podáváním hormonů štítné žlázy. Zvýšení koncentrace tyroxinu a trijodtyroninu v krvi inhibuje syntézu a uvolňování hormonu stimulujícího štítnou žlázu, čímž se zastavuje další růst strumy. Vzhledem k tomu, že jód může hrát provokující roli v patogenezi autoimunitní tyreoiditidy, je nutné upřednostňovat lékové formy s minimálním obsahem jódu. Patří mezi ně tyroxin, trijodtyronin, kombinace těchto dvou léků - thyrotom a thyrotom forte, Novotirol.

Thyreocomb s obsahem 150 mcg jódu na tabletu je vhodnější pro léčbu hypotyreózy u endemické strumy, protože doplňuje nedostatek jódu a stimuluje funkci samotné žlázy. Navzdory skutečnosti, že citlivost na hormony štítné žlázy je přísně individuální, osobám starším 60 let by neměla být předepsána dávka tyroxinu vyšší než 50 mcg a příjem trijodtyroninu by měl začít s 1-2 mcg a dávku zvyšovat pod kontrolou EKG.

Léčba autoimunitní chronické tyreoiditidy

Prognóza autoimunitní tyreoiditidy

Prognóza s včasnou diagnózou a aktivní léčbou je příznivá. Údaje o četnosti malignit strumy u chronické tyreoiditidy jsou protichůdné. Jejich spolehlivost je však vyšší (10-15 %) než u euthyroidních nodulárních strum. Nejčastěji je chronická tyreoiditida kombinována s adenokarcinomy a lymfosarkomy.

Pracovní schopnost pacientů s autoimunitní tyreoiditidou závisí na úspěšnosti kompenzace hypotyreózy. Pacienti by měli být neustále sledováni dispenzárem.