Příznaky autoimunitní chronické tyreoiditidy

Hashimotova tyreoiditida se nejčastěji vyskytuje ve věku 30–40 let, u mužů méně často než u žen (1:4–1:6). Onemocnění může mít individuální charakteristiky.

Hashimotova tyreoiditida se vyvíjí postupně. Zpočátku nejsou žádné známky dysfunkce, protože výše uvedené destruktivní změny jsou kompenzovány prací intaktních oblastí žlázy. S postupem procesu mohou destruktivní změny ovlivnit funkční stav žlázy: vyvolat rozvoj první fáze hypertyreózy v důsledku vstupu velkého množství dříve syntetizovaného hormonu do krve nebo příznaky narůstající hypotyreózy.

Klasické antityreoidální protilátky jsou detekovány v 80–90 % případů autoimunitní tyreoiditidy a zpravidla ve velmi vysokých titrech. Frekvence detekce antimikrozomálních protilátek je vyšší než u difúzní toxické strumy. Není možné korelovat titr antityreoidálních protilátek se závažností klinických symptomů. Přítomnost protilátek proti tyroxinu a trijodtyroninu je vzácným nálezem, proto je obtížné posoudit jejich roli v klinickém obraze hypotyreózy.

Porovnáním klasifikace tyreoiditidy podle R. Volpeho a uvedené klasifikace Hashimotovy tyreoiditidy lze dojít k závěru, že atrofická forma tyreoiditidy je jednou z příčin idiopatického myxedému. Atrofická asymptomatická varianta tyreoiditidy identifikovaná R. Volpem, která byla podle jeho údajů diagnostikována na základě punkce, je zjevně počáteční formou idiopatického myxedému bez výrazných klinických příznaků hypotyreózy.

Izolace adolescentní lymfocytární tyreoiditidy z obecné skupiny je dána zvláštnostmi průběhu onemocnění. Nejčastějším věkem nástupu zvětšení žlázy je 11-13 let bez známek hypotyreózy. Žláza je středně zvětšená, bezbolestná, s hladkým povrchem a jasnými hranicemi. ATA a AMA buď nejsou detekovány, nebo jsou stanoveny ve velmi nízkých titrech. Velikost žlázy se pod vlivem hormonů štítné žlázy rychle normalizuje. Vysazení léku po 8-12 měsících někdy nevede k přetrvávající hypotyreóze.

Poporodní tyreoiditida se rozvíjí v poporodním období u žen, které dříve neměly zaznamenané poruchy štítné žlázy. Obvykle je zvětšená do II.-III. stupně, bezbolestná, příznaky hypotyreózy jsou mírné: slabost, únava, zimnice, sklon k zácpě. Podávání hormonů štítné žlázy vede k normalizaci stavu. Kombinace těhotenství a autoimunitních onemocnění štítné žlázy je jedním z naléhavých problémů. McGregorova data naznačují, že během těhotenství je mateřská imunitní odpověď potlačena, počet T-supresorů se zvyšuje a počet T-helperů klesá. Protilátky blokující TSH z matky mohou procházet placentou k plodu a způsobovat neonatální hypotyreózu. Autor poznamenává, že k spontánnímu uzdravení novorozence dochází, když mateřské protilátky z krve dítěte vymizí, tj. po 1,5-2 měsících. Přítomnost chronické autoimunitní tyreoiditidy u matky tedy není absolutní kontraindikací těhotenství a její přítomnost nezhoršuje autoimunitní poruchy v těle matky. Je však nutné si uvědomit, že normální vývoj plodu vyžaduje dobrou kompenzaci hypotyreózy u matky. Pro léčbu těchto těhotných žen jsou zapotřebí dostatečné klinické zkušenosti, protože během těhotenství může stanovení T4 a T3 v krevním séru matky pomocí konvenčních souprav poskytnout nesprávné výsledky.

Endokrinní oftalmopatie se vyskytuje u autoimunitní tyreoiditidy mnohem méně často než u difúzní toxické strumy. Je mírnější a spontánní dlouhodobé remise jsou častější.

Výsledkem autoimunitní tyreoiditidy je tedy rozvoj hypotyreózy se všemi charakteristickými klinickými příznaky. Na začátku onemocnění však může být pozorován klinický obraz tyreotoxikózy. Délka hypertyreózní fáze obvykle nepřesahuje několik měsíců, což může sloužit jako jeden z diferenciálně diagnostických znaků: dlouhodobá tyreotoxikóza se pozoruje u difúzní nebo smíšené toxické strumy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]