Gyperkalémie

Hyperkalemie je koncentrace draslíku v séru 5,5 meq / l, která se vyvíjí v důsledku přebytku celkového množství draslíku v těle nebo v důsledku abnormálního pohybu draslíku z buněk. Obvyklá příčina je porucha vylučování ledvin; lze také pozorovat při metabolické acidóze, jako v případě nekontrolovaného diabetu. Klinické projevy jsou obvykle neuromuskulární, charakterizované svalovou slabostí a kardiotoxicitou, které ve vážných případech mohou vést k ventrikulární fibrilaci nebo asystole.

[1], [2], [3],

Příčiny hyperkalémie

Hlavními příčinami hyperkalémie je přerozdělení draslíku z intracelulárního prostoru do extracelulárního systému a retence draslíku v těle.

Je však třeba zmínit tzv falešné zvýšení hladiny draslíku v krvi, který je zachycen hemolýze erytrocytů, vysokou leukocytózou (včetně bílých krvinek nad 200.000 v 1 ml krve) a trombocytóza. Hyperkalemie v těchto případech je způsobena uvolňováním draslíku z krevních buněk.

Redistribuce draslíku z intracelulárního prostoru do extracelulárního prostoru je pozorována ve vývoji acidózy, insulinové nedostatečnosti a zavádění beta-adrenoblockerů. Rychlé uvolňování draslíku z buněk s rozvojem závažné hyperkalémie nastává při těžkých poraněních, syndromu nárazu. Chemoterapie pro lymfomy,  leukemie, myelom je doprovázena zvýšením hladin draslíku v séru. Redistribuce draslíku může být také způsobena intoxikací alkoholem a zaváděním léků, které mění poměr draslíku mezi buňkou a prostředím. Tyto léky zahrnují srdeční glykosidy, depolarizující svalové relaxanci (sukcinylcholin). Hyperkalemie může způsobit velmi těžkou akutní nebo dlouhodobou fyzickou aktivitu.

Hyperkalémie kvůli zpoždění ledvin draslík - jeden z nejčastějších příčin porušení rovnováhy draselného v nefrologii onemocnění. Ledvin Izolace draselného závisí na počtu fungujících nefronů, sodík a dostatečnou dodávku tekutiny k distálnímu nefronu, normální sekreci aldosteronu a stavu epitelu distálního tubulu. Samotné selhání ledvin nevede k hyperkalemii, dokud GFR nedosáhne 15-10 ml / min nebo diuréza neklesne na méně než 1 l / den. Za těchto podmínek je homeostáza udržována kvůli zvýšené sekreci draslíku ve zbývajících nefronech. Výjimku tvoří pacienti s intersticiální nefritidou a giporeninemickým hypoaldosteronismem. Tato situace je nejčastěji projevuje u starších jedinců, u pacientů s diabetem na užívání drog, a to buď přímo, nebo nepřímo (prostřednictvím renin) způsobem blokování syntézy aldosteronu (indomethacin, heparin sodný, kaptopril a další.).

Hlavní příčiny hyperkalemie ledvin genezi - oliguric selhání ledvin (akutní a chronická), mineralokortikoidní nedostatečnost ( Addisonova nemoc, giporeninemichesky gipoaldosteronizm), léky, které porušují renální exkreci draslíku (spironolakton, triamteren, amilorid, ACE inhibitory, heparin sodný).

Tubulární defekty vylučování draslíku ledvinami

Prudký rozvoj hyperkalemie při akutní oliguric renální selhání a chronické selhání ledvin v důsledku snížené GFR, snižuje příjem tekutiny do distálního nefronu oddělí, přímé poškození distální tubuly v akutní tubulární nekrózy.

[4], [5], [6], [7], [8],

Nedostatek mineralokortikoidů

Aldosteron  stimuluje sekreci draslíku v kortikální části sběrných trubek a zvyšuje jeho zachycování buňkami. Nedostatek aldosteronu, bez ohledu na příčinu jeho vývoje, předurčuje vývoj hyperkalemie. Gipoaldosteronizm může být důsledkem primární lézí nadledvin (Addisonova nemoc) nebo rozvinout v důsledku genetických vad aldosteron biosyntéza (nedostatečnost nadledvin syndrom nebo C ₂₁ -hydroxylázy). U Addisonovy choroby jsou spolu s hyperkalemií často zjišťovány vyčerpání soli a celkové snížení tělesného tónu.

Hypoaldosteronismus v kombinaci s nízkou hladinou reninu v plazmě je známý jako giporeninemický hypoaldosteronismus. Tento syndrom je často detekována u chronických tubulointersticiální onemocnění ledvin, diabetes, obstrukční nefropatie, srpkovitá anémie. Příčinou jeho vývoje může být droga. Vývoj tohoto syndromu jsme popsali s použitím indometacinu a sodné soli heparinu. Typicky, syndrom se vyskytuje u starších pacientů, z nichž polovina hyperchloremická metabolická acidóza se vyvíjí v závislosti na depresi hyperkalemie způsobené tvorbou amoniaku v ledvinách a zhoršenou sekreci H ⁺  z nízké úrovně aldosteronu. Arteriální hypertenze je detekována v polovině případů; převážná většina pacientů s diagnózou selhání ledvin.

Léky, které interferují s vylučováním draslíku ledvinami

Spironolaktony inhibují sekreci draslíku v kortikální části sběrných trubiček. Působí jako antagonisté aldosteronu, které váží bílkovinné receptory minerálních kortikosteroidů na cílové buňky a vytvářejí komplex spironolaktonu a receptoru. To vede k inhibici reabsorpce sodíku v závislosti na aldosteronu v kortikální části sběrné trubice s příslušnou inhibicí distální tubulární sekrece draslíku. Amylorid a triamteren inhibují sekreci draslíku mechanismem nezávislým na aldosteronu. ACE inhibitory způsobují zvýšení hladiny draslíku v séru blokádou působení angiotenzinu II a následným potlačením produkce aldosteronu. Závažnost hyperkalémie se prudce zvyšuje na pozadí renální insuficience. Heparin působí jako přímý inhibitor syntézy aldosteronu, který vyžaduje opatrnost při užívání tohoto léčiva u diabetických pacientů a při selhání ledvin.

[9], [10], [11]

Poruchy kanálu renální sekrece draslíku

Objevují se u pacientů s normálními nebo zvýšenými hladinami reninu a aldosteronu v krevním séru. Tito pacienti nemají žádný účinek při jmenování mineralokortikoidů, normální draselná moč se nevyvíjí v reakci na podávání síranu sodného, furosemidu nebo chloridu draselného. Tyto vady jsou zjištěny u pacientů se srpkovitou anémií, se systémovým lupus erythematosusem, obstrukční nefropatií a u pacientů s transplantovanou ledvinou.

Symptomy hyperkalémie

Příznaky se objeví hyperkalémie srdeční arytmie: na  EKG  ukazuje zvýšené T-vlny, rozšíření QRS komplexu, prodloužení intervalu R-R a dále vyhladí se objeví dvoufázové QRS-T vlny. Kromě toho, může být arytmie (supraventrikulární tachykardie, sinoatriální blok, atrioventrikulární disociace, fibrilace komor a / nebo asystolie).

I když někdy je paralýza, většinou bez příznaků hyperkalemie na kardiotoxicitou. EKG změny se vyskytují v koncentracích v plazmě nad K 5,5 mmol / l, a vyznačující se tím zkrácení intervalu QT, vysoká symetrická špičaté zuby T. Stupeň K 6,5 mmol / L způsobí uzlové a ventrikulární arytmie, široký sortiment QRS, prodloužení intervalu PR, vymizení vlny R. V důsledku toho se může vyvinout fibrilaci komor nebo  asystolii.

V případě vzácné hyperkalemické familiární periodické paralýzy během záchvatů se vyvíjí svalová slabost a může dojít k výrazné paralýze.

[12], [13]

Diagnostika hyperkalémie

Diagnóza hyperkalémie při plazmatické hladině K vyšší než 5,5 meq / l. Vzhledem k tomu, že závažná hyperkalémie vyžaduje okamžitou léčbu, měla by být tato skutečnost zvažována u vysoce rizikových pacientů, včetně pacientů s renální insuficiencí; progrese srdečního selhání, užívání inhibitorů ACE a K-úsporných diuretik; nebo s příznaky renální obstrukce, zejména v případě arytmie nebo jiných příznaků hyperkolemie EKG.

Stanovení příčiny hyperkalemie zahrnuje testování léků, stanovení hladiny elektrolytů, močovinového dusíku v krvi, kreatininu. Při přítomnosti renální insuficience je zapotřebí provést další studie, včetně ultrazvuku ledvin, aby se zabránilo obstrukci atd.

[14], [15], [16], [17]

Léčba hyperkalémie

Léčba hyperkalemie vyžaduje orientaci v obsahu draslíku v séru a údaje elektrokardiogramu.

Světelná hyperkalémie

U pacientů s plazmatických hladin K menší než 6 meq / l a nedostatek změny EKG může omezit snížení nebo zrušení na spotřebu K léky, které zvyšují hladinu K. Přidávání kličkových diuretik zvyšuje vylučování K. Je možné použít polystyrensulfonát sodný v sorbitolu (1530 g v 3070 ml 70 % sorbitolu každých 4-6 hodin). Funguje jako katexová pryskyřice a odstraňuje K přes gastrointestinální hlen. Sorbitol se podává s kationtoměničovou pryskyřicí pro zajištění průchodu gastrointestinálním traktem. Pacienti, kteří nemohou užívat perorální přípravky pro střevní obstrukce nebo z jiných důvodů, stejná dávka může být podávána ve formě klystýru. Přibližně 1 mEq K se odstraňuje na gram kationtového výměníku. Kation-výměnná terapie je pomalá a často nemá významný vliv na hladiny draslíku v plazmě v hyperkatabolických stavech. Vzhledem k tomu, při použití polystyrénové sodný sulfonát se vyměňují na to K může být pozorována přebytek sodným, a to zejména u pacientů s oligurii, kde oligurie předcházely zvýšení objemu ETSZH.

Mírná - závažná hyperkalémie

K hladina v plazmě je více než 6 meq / l, zejména v případě změn EKG, vyžaduje agresivní terapii k přenosu K do buněk. První dvě z následujících opatření musí být provedena okamžitě.

Úvod 10-20 ml 10% roztoku Ca glukonátu (nebo 5-10 ml 22% roztoku glukózy Ca) intravenózně po dobu 5-10 minut. Vápník působí proti účinkům hyperglykemie na excitabilitu srdečního svalu. Při podávání vápníku pacientům užívajících digoxin je zapotřebí opatrnosti, a to v souvislosti s rizikem arytmií spojených s hypokalémií. Pokud je na EKG zaznamenána sinusová vlna nebo asystole, může být podání glukonátu vápenatého zrychleno (5-10 ml intravenózně po dobu 2 minut). Může být také použit chlorid vápenatý, ale může být dráždivý a musí být aplikován centrálním žilním katétrem. Efekt se vyvíjí během několika minut, ale trvá pouze 20-30 minut. Zavedení vápníku je dočasným opatřením v procesu čekání na účinky jiných léčebných postupů a v případě potřeby se může opakovat.

Zavedení konvenčního inzulínu 5-10 ED intravenózně s okamžitou následnou nebo současnou rychlou infuzí 50 ml 50% roztoku glukózy. Zavedení 10% roztoku dextrózy by mělo být prováděno rychlostí 50 ml za hodinu, aby se zabránilo hypoglykémii. Maximální účinek na hladinu draselné plazmy se po 1 hodině rozvíjí a trvá několik hodin.

Vysoké dávky beta-agonisty, jako je například albuterol 10-20 mg inhalaci po dobu 10 minut (koncentrace 5 mg / ml) lze bezpečně snížit hladinu draslíku v plazmě 0,5-1,5 mmol / litr. Nejvyšší efekt je pozorován po 90 minutách.

Intravenózní podání NaHCO je kontroverzní. Může snížit hladinu draslíku v séru po dobu několika hodin. Redukce může vzniknout v důsledku alkalizace nebo hypertonicity v důsledku koncentrace sodíku v přípravku. Hypertonní sodík obsažený v přípravku může být škodlivý pro pacienty na dialýze, které mohou také mít nárůst objemu EKG. Při podání je obvyklá dávka 45 meq (1 ampulka 7,5% roztokem NaHCO), injikována po dobu 5 minut a opakována po 30 minutách. Léčba NSO má malý účinek, pokud se používá u pacientů s progresivním selháním ledvin, kromě přítomnosti epidemie.

Vedle výše uvedených strategií pro snížení hladiny draslíku tím, že se dostanete do buněk při léčbě závažné nebo symptomatické hyperkalemií, je třeba pokusit se odstranit draslík z těla. Draslík může být vylučován gastrointestinálním traktem při použití sulfonátu sodného nebo při hemodialýze. U pacientů s renální insuficiencí nebo při neúčinnosti nouzových opatření je nutné okamžité použití hemodialýzy. Peritoneální dialýza je relativně neúčinná při vylučování draslíku.

Vyjádřená hyperkalémie se souběžnými změnami na elektrokardiogramu představuje ohrožení života pacienta. V této situaci je nutno provést naléhavou intenzivní korekci elektrolytových poruch. Pacient s renálním selháním podle důležitých indikací podstupuje hemodialýzy, schopné odstranit přebytek draslíku z krve.

Intenzivní léčba hyperkalemie zahrnuje následující činnosti:

• Stabilizace aktivity myokardu - 10% roztok glukonátu vápenatého se injikuje intravenózně (10 ml po dobu 3 minut, v případě potřeby po 5 minutách opakujte podání léku);
• stimulovat pohyb draslíku z extracelulárního prostoru do buněk - intravenózně 500 ml 20% roztoku glukózy s 10 jednotkami inzulínu po dobu 1 hodiny; inhalace 20 mg albuterolu po dobu 10 minut;
• zavedení hydrogenuhličitanu sodného při závažných projevech metabolické acidózy (hodnoty sérového bikarbonátu nižší než 10 mmol / l).

Po akutní fázi nebo za nepřítomnosti změn na elektrokardiogramu se používají diuretika a katexové pryskyřice.

Abyste zabránili vzniku závažné hyperkalémie, doporučuje se následující léčba hyperkalemie:

• omezení draslíku ve stravě na 40-60 mmol / den;
• Vylučte léky, které mohou snížit vylučování draslíku z těla (draslík šetřící diuretika, NSAID, inhibitory ACE;
• vyloučení jmenování léčiv, které mohou přemístit draslík z buňky do extracelulárního prostoru (beta-blokátory);
• při absenci kontraindikací použijte smyčku a thiazidové diuretika pro intenzivní vylučování draslíku v moči;
• aplikovat specifickou patogenetickou léčbu hyperkalémie v každém konkrétním případě.