Hypokalémie

Hypokalemie je koncentrace draslíku v séru nižší než 3,5 mEq/l způsobená nedostatkem celkového draslíku v těle nebo abnormálním pohybem draslíku do buněk. Nejčastějšími příčinami jsou zvýšené ztráty ledvinami nebo gastrointestinálním traktem. Mezi klinické projevy patří svalová slabost, polyurie; při těžké hypokalemii se může rozvinout hyperexcitabilita myokardu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Příčiny hypokalémie

Hypokalemie se konvenčně dělí na tzv. pseudohypokalemie, tj. probíhající bez ztráty draslíku, a hypokalemie se ztrátou draslíku.

Pseudohypokalemie se rozvíjí při nedostatečném příjmu draslíku do těla (syndrom vyčerpání) nebo při přesunu draslíku z extracelulárního prostoru do intracelulárního. Hormony (inzulin a adrenalin) podporují přesun elektrolytů do intracelulárního prostoru. Hypokalemie je způsobena zvýšením hladiny inzulínu v důsledku hyperglykémie nebo podáním exogenního inzulínu. Endogenní uvolňování katecholaminů během stresu nebo užívání beta2 adrenomimetik je také doprovázeno snížením koncentrace draslíku v krevním séru. K redistribuci draslíku s jeho přesunem do buněk dochází při hereditární hypokalemické periodické paralýze, tyreotoxikóze (tyreotoxická hypokalemická paralýza).

V klinické praxi je častější hypokalemie způsobená ztrátou draslíku. Ztráty draslíku se dělí na extrarenální (obvykle gastrointestinálním traktem) a renální. Rozlišení mezi těmito stavy je založeno na stanovení koncentrace chloridů v moči. Pokud se chloridy vylučují močí

Hlavní příčiny extrarenálních ztrát draslíku jsou: přetrvávající zvracení (neurogenní anorexie, gastrointestinální onemocnění), průjem (gastrointestinální onemocnění, nadměrné užívání projímadel). V těchto situacích je hypokalemie obvykle doprovázena rozvojem metabolické alkalózy, která vzniká v důsledku vyčerpání zásob chloridů v organismu, což adaptivně vede k intenzivní reabsorpci chloridů v ledvinách a zvýšenému renálnímu vylučování draslíku.

Ztráta draslíku ledvinami se diagnostikuje, když se u pacientů s hypokalemií zjistí nadměrné vylučování draslíku a chloridů močí, které „neodpovídá danému stavu“ (kaliurie nad 20 mmol/den, vylučování chloridů nad 60 mmol/l). Onemocnění, která se vyskytují s podobnými poruchami elektrolytové rovnováhy, se liší výší arteriálního tlaku. V tomto ohledu se klasifikace příčin ztráty draslíku ledvinami dělí do 2 skupin patologických stavů: normotenzní (skupina A) a hypertenzní (skupina B) stavy. Druhá skupina se dále dělí v závislosti na hladině aldosteronu v oběhu a plazmatického reninu.

Normotenzní stavy (skupina A):

• zneužívání diuretik (kličkových, thiazidových, acetazolamidových);
• Bartterův syndrom;
• Gitelmanův syndrom;
• imunitní draslík penická intersticiální nefritida;
• renální tubulární acidóza typu I a II.

Hypertenzní stavy (skupina B):

• s vysokými hladinami aldosteronu a reninu (primární aldosteronismus v důsledku adenomu a hyperplazie nadledvin);
• s vysokou hladinou aldosteronu a nízkou hladinou reninu (maligní hypertenze, renovaskulární hypertenze, nádor vylučující renin);
• s nízkými hladinami aldosteronu a reninu (používání mineralokortikoidů, kyseliny glycyrrhizové, karbenonesolonu);
• s normálními hladinami aldosteronu a reninu (Itsenko-Cushingův syndrom).

Mezi renálními ztrátami draslíku u pacientů skupiny A jsou nejčastější zneužívání diuretik a Gitelmanův syndrom.

V klinické praxi se hypokalemie často rozvíjí v důsledku zneužívání diuretik nebo projímadel. Tato situace je zpravidla typická pro mladé ženy, které si kvůli své povaze nebo povolání přísně hlídají postavu. Hlavními klinickými a laboratorními projevy jsou slabost, hypokalemie a hypochloremie, metabolická alkalóza, vysoká koncentrace draslíku a chloru v moči (koncentrace chloru nad 60 mmol/l), normální hodnoty krevního tlaku. Pro diagnostiku tohoto stavu je nutné pečlivě shromáždit anamnézu pacientky a potvrdit přítomnost diuretik v několika vzorcích moči.

Méně často diagnostikovaný Bartterův syndrom je svými klinickými a laboratorními projevy nerozeznatelný od zneužívání diuretik. Bartterův syndrom je však obvykle patologií raného dětství. Nejčastěji je zjištěn u dětí s poruchami nitroděložního vývoje (retardace nitroděložního růstu, polyhydramnion) a často u předčasných porodů. Hlavními klinickými příznaky jsou hypokalemie, polyurie s deplecí draslíku, nízký krevní tlak, sekundární hyperaldosteronismus a metabolická alkalóza. Obsah Mg2 ⁺ v krvi a vylučování Ca2 ⁺ močí jsou v normálním rozmezí. U Bartterova syndromu je detekována hyperplazie juxtamedulárního aparátu, která je doprovázena prudkým zvýšením produkce reninu a aldosteronu. Závažné poruchy elektrolytů u tohoto syndromu jsou způsobeny genovými defekty spojenými s mutací v genu TALH, který je zodpovědný za reabsorpci chloridů v distálním přímém tubulu.

Gitelmanův syndrom, popsaný koncem 60. let 20. století, je v současnosti považován za nejčastější příčinu hypokalemického poškození ledvin. Více než 50 % všech případů hypokalemie je spojeno s tímto syndromem. Onemocnění se rozvíjí u dospělých a projevuje se středně těžkou hypokalemií (sérový draslík se pohybuje v rozmezí 2,4–3,2 mmol/l), která nesnižuje kvalitu života, nezpůsobuje poruchy srdečního rytmu a svalovou slabost. Vyšetření často odhalí snížení koncentrace Mg²⁺ ^v krvi, hraniční hypochlorémii, mírnou metabolickou alkalózu a sekundární hyperaldosteronismus. Funkce ledvin u těchto pacientů zůstává dlouhodobě zachována. Při vyšetření moči je patrné zvýšené vylučování chloridů a hypokalciurie. Za diagnosticky významné příznaky se považuje snížení hladiny hořčíku v krevním séru a hypokalciurie. Příčina Gitelmanova syndromu je spojena s mutací thiazid-senzitivního Na⁺ ^- Q⁻ kotransportéru v distálních tubulech nefronu, což umožňuje diagnostikovat tento stav pomocí genotypizace. K úpravě hypokalemie se používají potraviny bohaté na draslík a doplňky stravy s obsahem draslíku. Prognóza u pacientů s Gitelmanovým syndromem je příznivá.

Vzácnými příčinami hypokalemie jsou imunitní draslíkpenická intersticiální nefritida. Toto onemocnění má také hypokalemie (středně těžkou až těžkou), hyperkaliumurii, metabolickou alkalózu a středně těžký hyperaldosteronismus. Koncentrace vápníku a fosforu v krevním séru je obvykle v normálním rozmezí. Charakteristickým rysem onemocnění je přítomnost souběžných autoimunitních projevů (iridocyklitida, imunitní artritida nebo detekce vysokého titru revmatoidního faktoru či autoprotilátek). Lymfocytární infiltráty v intersticiu se často nacházejí v biopsiích ledvin. Příčina elektrolytových poruch je v této situaci spojena s poškozením iontových transportérů, ale na rozdíl od Bartterova a Gitelmanova syndromu není genově podmíněného původu, ale imunitního.

Častou příčinou hypokalemie, spolu s výše uvedenými stavy, je renální tubulární acidóza distálního (I) a proximálního (II) typu. Hlavními klinickými projevy onemocnění jsou těžká hypokalemie a metabolická acidóza. Podobný klinický obraz je také způsoben dlouhodobým užíváním inhibitorů karboanhydrázy (acetazolamid).

U pacientů se ztrátou draslíku při hypertenzních stavech (skupina B) je hlavní příčinou hypokalemie nadměrná produkce mineralokortikoidních hormonů, primárně aldosteronu. U těchto pacientů se obvykle vyvine hypochloremická metabolická alkalóza. Kombinace vysokých koncentrací aldosteronu a nízké plazmatické aktivity reninu je pozorována u primárního aldosteronismu, který se vyvíjí při adenomu, hyperplazii nebo karcinomu zona glomerulosa kůry nadledvin. Hyperaldosteronismus s vysokými plazmatickými hladinami reninu je obvykle detekován u maligní hypertenze, renovaskulární hypertenze a nádorů vylučujících renin. Hypokalemie na pozadí hypertenze s normálními plazmatickými hladinami aldosteronu a reninu se rozvíjí u Itsenko-Cushingova syndromu.

[ 4 ]

Symptomy hypokalémie

Mírná hypokalemie (hladina draslíku v plazmě 3–3,5 mEq/l) zřídka způsobuje příznaky. Pokud je hladina draslíku v plazmě nižší než 3 mEq/l, obvykle se rozvíjí svalová slabost, která může vést k paralýze a zástavě dýchání. Mezi další svalové abnormality patří křeče, fascikulace, paralytický ileus, hypoventilace, hypotenze, tetanie a rabdomyolýza. Přetrvávající hypokalemie může zhoršit koncentrační schopnost ledvin a způsobit polyurii se sekundární polydipsií.

Kardiologické účinky hypokalemie jsou minimální, dokud hladina draslíku v plazmě není

Příznaky hypokalemie jsou následující:

• poškození kosterního svalstva (svalová slabost, únava, chabá paralýza, rabdomyolýza);
• poškození hladkého svalstva (snížená motilita žaludku a tenkého střeva);
• poškození srdečního svalu (snížení vlny T, prodloužení QT intervalu, výskyt výrazné vlny U, rozšíření komplexu QRS a rozvoj atrioventrikulární blokády);
• poškození periferních nervů (parestézie a ztuhlost končetin);
• poškození ledvin s rozvojem polyurie, nykturie (v důsledku zhoršené koncentrační schopnosti ledvin) a primární polydipsie.

Dlouhodobé vyčerpání zásob draslíku může způsobit intersticiální nefritidu a rozvoj selhání ledvin a v některých případech i tvorbu cyst v ledvinách.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostika hypokalémie

Hypokalemie je diagnostikována, když je plazmatická hladina K nižší než 3,5 mEq/l. Pokud příčina není z anamnézy zřejmá (např. léky), je nutné další vyšetření. Po vyloučení acidózy a dalších příčin intracelulárního posunu K se měří 24hodinové hladiny K v moči. Při hypokalemii je sekrece K obvykle nižší než 15 mEq/l. Extrarenální ztráta K nebo snížený příjem K v potravě se pozoruje v případech chronické nevysvětlitelné hypokalemie, kdy je renální sekrece K < 15 mEq/l. Sekrece > 15 mEq/l naznačuje renální příčinu ztráty K.

Nevysvětlitelná hypokalemie se zvýšenou sekrecí K ledvinami a hypertenzí naznačuje tumor vylučující aldosteron nebo Liddleův syndrom. Hypokalemie se zvýšenou ztrátou K ledvinami a normálním krevním tlakem naznačuje Bartterův syndrom, ale možná je i hypomagnezemie, skryté zvracení a zneužívání diuretik.

[ 8 ]

Léčba hypokalémie

Příznaky hypokalemie, potvrzené detekcí nízkých hladin elektrolytů v séru, vyžadují okamžitou úpravu elektrolytové rovnováhy, protože pokles draslíku v séru o 1 mmol/l (v koncentračním rozmezí 2-4 mmol/l) odpovídá poklesu jeho celkových zásob v těle o 10 %.

Existují různé perorální přípravky s obsahem draslíku. Protože způsobují podráždění gastrointestinálního traktu a občasné krvácení, obvykle se podávají v rozdělených dávkách. Tekutý KCI při perorálním podání zvyšuje hladinu draslíku během 1–2 hodin, ale při dávkách vyšších než 25–50 mEq je kvůli své hořké chuti špatně snášen. Potahované přípravky s KCI jsou bezpečné a lépe snášené. Krvácení do gastrointestinálního traktu je méně časté u mikroenkapsulovaných přípravků. K dispozici je několik přípravků, které obsahují 8–10 mEq na kapsli.

U těžké hypokalémie, která nereaguje na perorální léčbu, nebo u hospitalizovaných pacientů v aktivní fázi onemocnění, by měla být náhrada K provedena parenterálně. Vzhledem k tomu, že roztoky K mohou mít dráždivý účinek na periferní žíly, koncentrace by neměla překročit 40 mEq/l. Rychlost korekce hypokalémie je omezena dobou pohybu K do buněk; normálně by rychlost podávání neměla překročit 10 mEq/hodinu.

U arytmií vyvolaných hypokalemií by měl být intravenózní KCI podáván rychleji, obvykle centrální žílou nebo současně několika periferními žilami. KCI 40 mEq/h lze podat, ale pouze za monitorování EKG a hodinových hladin K v plazmě. Roztoky glukózy jsou nežádoucí, protože zvýšení hladiny inzulinu v plazmě může vést k přechodnému zhoršení hypokalemie.

U pacientů s deficitem draslíku s vysokými plazmatickými koncentracemi draslíku, jak je patrné u diabetické ketoacidózy, se intravenózní podávání draslíku odkládá, dokud plazmatické hladiny draslíku nezačnou klesat. I v případech závažného deficitu draslíku obvykle není nutné podávat více než 100–120 mEq draslíku během 24 hodin, pokud ztráty draslíku nepokračují. V případech hypokalemie a hypomagnezémie je nutná korekce deficitu draslíku a hořčíku, aby se zabránilo pokračujícím ztrátám draslíku ledvinami.

Pacienti užívající diuretika nepotřebují stálý příjem draslíku. Při užívání diuretik je však nutné sledovat hladinu draslíku v plazmě, zejména u pacientů se sníženou funkcí levé komory, užívajících digoxin, u pacientů s diabetes mellitus a u pacientů s astmatem užívajících beta-agonisty. Triamteren v dávce 100 mg perorálně jednou denně nebo spironolakton v dávce 25 mg perorálně nezvyšují vylučování draslíku a mohou je užívat pacienti, u kterých se rozvine hypokalémie, ale kteří nemohou odmítnout užívání diuretik. Pokud se rozvine hypokalémie, je nutná substituce draslíku. Pokud je hladina draslíku nižší než 3 mEq/l, je nutné perorální podávání draslíku. Vzhledem k tomu, že snížení hladiny draslíku v plazmě o 1 mEq/l koreluje s celkovým deficitem draslíku v těle 200–400 mEq, je k nápravě deficitu nutný příjem 20–80 mEq/den po dobu několika dnů. Při obnovení krmení po delším hladovění může být nutné užívat doplňky draslíku po dobu několika týdnů.

Hypokalemie na pozadí užívání diuretik a Gitelmanova syndromu je zřídka výrazná (od 3 do 3,5 mmol/l) a u pacientů neléčených digitalisem výše uvedené změny zřídka vedou k závažným komplikacím. Vzhledem ke současné ztrátě draslíku močí a vyčerpání zásob hořčíku, elektrolytu zapojeného do fungování mnoha enzymů, které probíhají za účasti adenosintrifosfátu (ATP) a v důsledku toho se podílejí na regulaci kardiovaskulárního a nervového systému, by měla být i mírná hypokalemie korigována. V těchto situacích by taktika lékaře měla být zaměřena na vysazení draslík šetřících diuretik (pokud je to vzhledem k stavu pacienta možné) nebo na dodatečné předepsání draslík šetřících diuretik v kombinaci s podáváním draslíkových přípravků. Dieta s nízkým obsahem sodíku (70-80 mmol/den) také pomáhá snížit závažnost hypokalemie.

V případech závažnější a špatně korigované hypokalemie se homeostáza draslíku normalizuje perorálním podáváním velkých dávek chloridu draselného v kombinaci s draslík šetřícími diuretiky (amilorid, triamteren nebo spironolakton).

Léčba hypokalemie u metabolické alkalózy zahrnuje použití chloridu draselného a při léčbě renální tubulární acidózy hydrogenuhličitanu draselného. Intravenózní podání těchto léků je odůvodněno v případě těžké hypokalemie (koncentrace draslíku v séru nižší než 2,5 mmol/l a přítomnost klinických příznaků nedostatku draslíku - změny na elektrokardiogramu, svalová slabost). Jmenované draslíkové přípravky se podávají intravenózně v dávkách, které zajišťují příjem draslíku v koncentraci 0,7 mmol/kg po dobu 1-2 hodin.

V případě těžké hypokalémie (sérový draslík pod 2,0 mmol/l) nebo rozvoje arytmie se dávka podávaného draslíku zvyšuje na 80–100 mmol/l. Je třeba mít na paměti, že podání draslíku do periferní žíly v dávce přesahující 60 mmol/l, a to i při nízké rychlosti podávání (5–10 mmol/h), je extrémně bolestivé. Pokud je nutné rychlé intravenózní podání draslíku, lze použít femorální žílu. Při rozvoji naléhavých stavů se roztoky draslíku podávají rychlostí přesahující vypočítanou rychlost ztráty draslíku (od 20 do 60 mmol/h). Podávaný draslík se zpočátku distribuuje v extracelulární tekutině a poté vstupuje do buňky. Intenzivní léčba hypokalemie se ukončí, jakmile stupeň hypokalemie již neohrožuje život pacienta. Toho se obvykle dosahuje podáním asi 15 mmol draslíku během 15 minut. Následně se nedostatek draslíku doplňuje pomaleji za stálého sledování elektrokardiogramu a jeho hladiny v krevním séru.