Gykopoallieémie

Hypokalemie je koncentrace draslíku v séru nižší než 3,5 meq / litr, způsobená nedostatkem celkového K v těle nebo abnormálním pohybem K uvnitř buněk. Mezi nejčastější příčiny patří zvýšená ztráta ledvin nebo gastrointestinálního traktu. Mezi klinické projevy patří svalová slabost, polyurie; Nadměrná excitabilita myokardu se může vyvinout s těžkou hypokalémií.

[1], [2], [3]

Příčiny hypokalemie

Podmíněná hypokalémie je rozdělena na tzv. Pseudohykocalemii, tj. Bez ztráty draslíku a hypokalemie se ztrátou draslíku.

Pseudohykocalemie se rozvíjí s nedostatečným příjmem draslíku v těle (syndrom vyčerpání) nebo pohybem draslíku z extracelulárního prostoru do intracelulárního prostoru. Pohyb elektrolytu do intracelulárního prostoru je podporován hormony (inzulínem a adrenalinem). K hypokalemii dochází ke zvýšení hladiny inzulínu způsobené hyperglykemií nebo zavedením exogenního inzulínu. Endogenní katecholaminy během izolace stresu nebo použití beta ₂ -adrenomimetikov doprovázeno poklesem obsahu draslíku v krevním séru. Redistribuce draslíku s pohybem uvnitř buněk nastává při dědičné hypokalamické periodické paralýze, při tyreotoxikóze (tyreotoxická hypokalemická paralýza).

V klinické praxi je hypokalemie způsobená ztrátou draslíku častější. Straty draslíku jsou rozděleny na extrarenální (obvykle přes gastrointestinální trakt) a ledviny. Rozdíl mezi těmito stavy je založen na stanovení koncentrace chloridů v moči. Při vylučování chloridů <15 mmol / l v moči s vysokým stupněm pravděpodobnosti se předpokládá ztráta elektrolytů v gastrointestinálním traktu.

Hlavní příčiny ztráty draslíku extrarenální: přetrvávající zvracení (mentální anorexie, onemocnění zažívacího ústrojí), průjem (onemocnění trávicího traktu, nadměrné užívání projímadel). V těchto situacích, hypokalémie, obvykle doprovázen rozvojem metabolické alkalózy, který vzniká v důsledku vyčerpání chloridu v těle, což vede k intenzivnímu adaptivně chloridu reabsorpci v ledvinách a zvýšit renální vylučování draslíku.

Diagnostikovat renální ztráty draslíku v případě, kdy pacienti s hypokalemií detekované „není odpovídající stavu“ nadměrné vylučování draselného a chloridu vylučování (kaliyuriya více než 20 mmol / den, vylučování chlorid 60 mmol / l). Nemoci, které se vyskytují při podobných elektrolytických poruchách, se liší v úrovni krevního tlaku. V této souvislosti se při klasifikaci příčin renálních ztrát draslíku rozlišují 2 skupiny patologických stavů: normotenzní (skupina A) a hypertenzní (skupina B). Druhá skupina je dále rozdělena v závislosti na hladině cirkulujícího aldosteronu a plazmatického reninu.

Normotenzní stavy (skupina A):

• zneužívání diuretik (smyčka, thiazid, acetazolamid);
• Bartterův syndrom;
• Gitelmanův syndrom;
• imunosupresivní intersticiální nefritida;
• renální tubulární acidóza typu I a II.

Hypertenzní stavy (skupina B):

• s vysokou hladinou aldosteronu a reninu (primární aldosteronismus proti adenomu a adrenální hyperplazii);
• s vysokým obsahem aldosteronu a nízkou hladinou reninu (maligní hypertenze, renovaskulární hypertenze, renín vylučující nádor);
• s nízkou hladinou aldosteronu a reninu (použití mineralokortikoidů, kyseliny glycyrisové, karbenesolonu);
• s normální hladinou aldosteronu a reninu (Isenko-Cushingův syndrom).

Mezi renální ztráty skupiny A draslíku převažují abúze diuretik a Gitelmanův syndrom.

V klinické praxi se často vyskytuje hypokalemie se zneužíváním diuretik nebo laxativ. Tato situace je zpravidla typická pro mladé ženy, které striktně sledují svou postavu v souvislosti s charakteristikou charakteru nebo povolání. Hlavní klinické a laboratorní projevy-vání vyčnívají slabost a hypochlorémie hypokalemii, metabolickou alkalózu, vysoké koncentrace draslíku v moči a chloru (koncentrace chloru v 60 mmol / l), normální hodnoty krevního tlaku. K diagnostice tohoto stavu je nutné pečlivě shromáždit anamnézu pacienta a potvrdit přítomnost diuretik v několika vzorcích moči.

Vzácněji diagnostikovaný Bartterův syndrom ve svých klinických a laboratorních projevech je těžko odlišit od zneužívání diuretik. Bartterův syndrom je patologií, obvykle v raném dětství. Nejčastěji se objevuje u dětí s poruchami nitroděložního vývoje (intrauterinní retardace růstu, polyhydramnios) a často s předčasným porodem. Mezi hlavní klinické příznaky patří hypokalemie, polyurie s únavou vyvolanou draslíkem, nízké hodnoty krevního tlaku, sekundární hyperaldosteronismus a metabolická alkalóza. Obsah Mg ²⁺  v krvi a vylučování Ca ²⁺  v moči jsou v normálním rozmezí. U Bartterového syndromu je odhalena hyperplasie juxtamádulárního aparátu, což je doprovázeno prudkým nárůstem produkce reninu a aldosteronu. Výrazné poruchy elektrolytu v tomto syndromu jsou způsobeny genovými poruchami, které jsou spojeny s mutací genu TALH, který je odpovědný za reabsorpci chloridů v distálním přímém tubu.

Gitelmanův syndrom, popsaný v pozdních šedesátých letech, je v současnosti považován za nejčastější příčinu hypokalemického postižení ledvin. Více než 50% všech případů hypokalémie je spojeno s tímto syndromem. Nemoc se vyvíjí u dospělých a projevuje mírný hypokalémii (krevní hladiny draslíku v séru je v rozmezí 4/2-2/03 mmol / l), která nesnižuje kvalitu života, nezpůsobuje srdeční arytmie a svalová slabost. Z vyšetření se často projevuje pokles koncentrace Mg ²⁺  v krvi, hraniční hypochlorémie, špatně exprimovaná metabolická alkalóza a sekundární hyperaldosteronismus. Funkce ledvin těchto pacientů zůstává dlouhou dobu neporušená. Při studiu moči se upozorňuje na zvýšené vylučování chloridů, hypokalciurie. Diagnosticky významnými příznaky jsou pokles hladiny hořčíku v krevním séru a hypokalciurie. Příčinou Gitelmanova syndromu je spojena s mutací tiazidchuvstvitelnogo z Na ⁺ -Q ~ kotransportora v distálních kanálcích nefronu, což umožňuje diagnostikovat tuto metodu stav genotypování. Pro korekci hypokalemie se používají produkty obohacené draslíkem a draslíkem. Prognóza pacientů s Gitelmanovým syndromem je příznivá.

Vzácné příčiny hypokalémie jsou imunní kalium-intersticiální nefritida. Toto onemocnění také odhaluje hypokalemii (od středně těžké až těžké), hyperkalicírii, metabolickou alkalózu, mírný hyperaldosteronismus. Koncentrace vápníku a fosforu v krevním séru je obvykle v normálních mezích. Charakteristickým rysem onemocnění je přítomnost doprovodných autoimunitní projevy (iridocyklitida, artritidy nebo imunitní detekci ve vysokých titrů revmatoidní faktor nebo autoprotilátek). V biopsii ledvin se často objevují lymfocytární infiltráty v intersticiích. Příčina rovnováhy elektrolytů v této situaci je spojeno s poškozením iontů nosiče, ale na rozdíl od a Gitelmanova se syndromy Bartterovým geneticky deterministický a imunitního původu.

Společnou příčinou vzniku hypokalémie spolu s výše uvedenými stavy je renální duktální acidóza distálního (I) a proximálního (II) typu. Převládajícím klinickým projevem onemocnění je výrazná hypokalemie a metabolická acidóza. Podobný klinický obraz je také způsoben dlouhodobým užíváním inhibitorů karboanhydrázy (acetazolamid).

U pacientů se ztrátou draslíku při hypertenzních stavů (skupina B) působí jako hlavní příčina hypokalemií nadprodukci mineralokortikoidní hormon aldosteron především. U těchto pacientů se obvykle vyskytuje hypochloremická metabolická alkalóza. Kombinace vysoké a nízké koncentrace aktivity reninu aldosteron v plazmě pozorované s primární aldosteronismus, který se vyvíjí na adenom, hyperplasie nebo karcinomu zona glomerulosa z kůry nadledvin. Hyperaldosteronismus s vysokou hladinou plazmatického reninu se obvykle objevuje u maligní hypertenze, hypertenze ventrikulární řasy a reninem vylučujících nádorů. Hypokalemie na pozadí arteriální hypertenze s normální hladinou aldosteronu a plazmatického reninu se vyvíjí s  Itenko-Cushingovým syndromem.

[4],

Symptomy hypokalemie

Slabá hypokalémie (hladina draslíku v plazmě 3-3,5 meq / l) způsobuje zřídka příznaky. Při hladině draslíku v plazmě nižší než 3 meq / l se obvykle vyskytuje svalová slabost, což může vést k paralýze a zástavě dýchání. Jiné svalové poruchy zahrnují křeče, fascikulace, paralytickou střevní obstrukci, hypoventilaci, hypotenzi, tetany, rabdomyolýzu. Trvalá hypokalémie může vést k narušení schopnosti koncentrace ledvin, což způsobuje polyurie se sekundární polydipsií.

Srdeční účinky hypokalémie jsou minimální na hladinu  draslíku v plazmě  <3 meq / l. Hypokalémii způsobuje snížení segmentu ST, T vlna deprese, zvedání zub U. Při významný hypokalémie zubů postupně snižuje T, U, - zvyšuje. Někdy se plochý nebo pozitivní T spojuje s pozitivním U-zubem, který může být zaměněn za prodloužený QT. Hypokalemie může způsobit předčasné kontrakce předsíní a komor, ventrikulární a síňové tachyarytmie a atrioventrikulární blok 2-3-tého stupně. Takové arytmie jsou horší při závažnější hypokalémii; v důsledku toho se může vyvinout ventrikulární fibrilace. Pacienti se stávajícími srdečními chorobami a / nebo užíváním digoxinu mají vysoké riziko poruch srdečního chování i při mírné hypokaliémii.

Symptomy hypokalémie jsou následující:

• porucha kosterního svalstva (svalová slabost, únava, ochromená paralýza, rabdomyolýza);
• porucha hladkých svalů (snížená motilita žaludku a tenkého střeva);
• porucha srdečního svalu (snížení vlny T, prodloužení QT intervalu, výskyt výrazné vlny U, expanze komplexu QRS a rozvoj atrioventrikulární blokády);
• porucha periferních nervů (parestézie a rigidita končetin);
• poškození ledvin s rozvojem polyurie, nokturie (kvůli porušení schopnosti koncentrace ledvin) a primární polydipsie.

Dlouhodobé vyčerpání zásob draslíku může způsobit intersticiální nefritidu a rozvoj selhání ledvin av některých případech i vznik cyst v ledvinách.

[5], [6], [7]

Diagnostika hypokalemie

Hypokalémie je diagnostikována na úrovni K v plazmě nižší než 3,5 meq / l. Pokud není příčina z anamnézy zřejmá (například užívání léků), je třeba provést další vyšetření. Po vyloučení acidózy a dalších příčin přechodu K do buněk se měří 24hodinová hladina K v moči. U hypokalémie je sekrece K obvykle menší než 15 meq / l. Mimořádná ztráta K nebo pokles jeho příjmu s jídlem se pozoruje u případů chronické nevysvětlitelné hypokalémie, kdy renální sekrece K <15 meq / L. Vylučování> 15 meq / L svědčí o renálních příčinách ztráty K.

Nezjasněná hypokalemie se zvýšenou renální sekrecí K a hypertenzí naznačuje nádor vylučující aldosteron nebo Liddleův syndrom. Hypokalémie se zvýšenou renální ztrátou K a normální BP naznačuje Barterovy syndromy, ale také hypomagnezémie, tajné zvracení a abúzu diuretik.

[8]

Léčba hypokalemie

Příznaky hypokalemie, potvrzené identifikace hodnot s nízkou úrovní elektrolytů v séru vyžadují okamžité korekce elektrolytové rovnováhy, protože snížení obsahu draslíku v krevním séru na 1 mmol / l (v koncentraci v rozmezí 2 až 4 mmol / l) odpovídá snížení celkových zásob v organismu o 10%.

Existují různé přípravky přípravku K, protože způsobují podráždění gastrointestinálního traktu a příležitostné krvácení, jsou obvykle podávány v rozdělených dávkách. Tekutý KCI při perorálním podání zvyšuje hladinu K po dobu 1-2 hodin, ale je špatně tolerován při dávkách vyšších než 25-50 meq kvůli hořké chuti. KCI přípravky potažené povlakem jsou bezpečné a lépe snášeny. Gastrointestinální krvácení je méně časté u mikroenkapsulovaných léků. Existuje několik přípravků obsahujících 8-10 meq na kapsli.

Při těžké hypokaliémii, která nereaguje na perorální léčbu nebo u pacientů v aktivní fázi onemocnění, by kompenzace K měla být parenterální. Protože roztoky K mohou působit dráždivý účinek na periferní žíly, koncentrace by neměla přesáhnout 40 meq / l. Rychlost korekce hypokalemie je omezena periodou pohybu K do buněk, rychlost podávání by neměla přesáhnout 10 meq / h.

U arytmií způsobených hypokalemií by intravenózní podání KCI mělo nastat rychleji, obvykle podél centrální žíly nebo při současném užívání několika periferních žil. 40 meq KCI / h může být podáno, ale pouze při sledování EKG a stanovení K plazmatické hladiny každou hodinu. Roztoky glukózy jsou nežádoucí, protože zvyšující se hladiny inzulínu v plazmě mohou vést k přechodnému zhoršení hypokalémie.

Při nedostatku K s vysokou koncentrací K v plazmě, která je pozorována u diabetické ketoacidózy, intravenózní K je odloženo až do začátku snížení K hladiny v plazmě. Dokonce i v případě, že závažným nedostatkem K obvykle není nutný pro zavedení více než 100-120 meq K po dobu 24 hodin, s výjimkou pokračující ztrátě K. Ve spojení s nedostatkem hypokalémie hypomagnezémie musí být korigovány K a Mg, aby se zabránilo pokračující ztrátě renální K.

Pacienti, kteří užívají diuretika, není nutné pro konstantní příjem K. Pokud jde však diuretika potřeba kontrolovat hladinu plazmy, zejména u pacientů se sníženou funkcí levé komory, přičemž digoxin, přítomnost diabetes mellitus u pacientů s astmatem léčených beta-agonisty. Triamteren dávka 100 mg perorálně jednou denně 1 nebo spironolakton v dávce 25 mg orálně nezvyšují vylučování K může být podáván pacientům, kteří vyvíjejí hypokalémii, ale nemůže zastavit užívání diuretik. S rozvojem hypokalémie nezbytné kompenzace K. Je-li potřebná úroveň K menší než 3 mekv / l orální KCI. Vzhledem k tomu, snížení plazmatické K 1 mmol / l korelují s celkem schodku těleso K 200-400 meq, pro potřeba několik dní denně 20-80 meq / den k odstranění nedostatků. Po obnovení jídla po dlouhém půstu možná budete muset přípravky K užívat několik týdnů.

Hypokalémii pacientům, kteří dostávají diuretika a Gitelmanova syndrom je zřídka závažné (3 až 3,5 mmol / l), a u pacientů, kteří na léčbu digitalis, tyto změny zřídka vede k vážným komplikacím. V souvislosti se současnou ztrátou draslíku v deplece moči hořčíku - elektrolyt, který se podílí na fungování mnoha enzymů, vyskytujících se adenosintrifosfátu (ATP) a, v uvedeném pořadí, se podílí na regulaci kardiovaskulární a nervové soustavy, a to i neostré stupeň hypokalémie by měl být Opraveno. V těchto situacích, lékař taktiky by měly být zaměřeny na odstranění kaliyteryayuschih diuretik (pokud možno jako pacient) nebo doplnění diuretik šetřících draslík v kombinaci s podáváním přípravků draslíku. Nízký obsah sodíku ve stravě (70-80 mmol / den) také snižuje závažnost hypokalemie.

Ve vážnějších hypokalémie a špatně odstranitelné pro normalizaci homeostázy draselný se používá v podávání velké dávky chloridu draselného v kombinaci s diuretiky šetřícími draslík (amilorid, triamteren, spironolakton nebo).

Léčba hypokalemie v metabolické alkalóze je použití chloridu draselného a při léčbě renální tubulární acidózy, hydrogenuhličitanu draselného. Intravenózní podávání těchto léků je oprávněné, když je exprimován stupňů hypokalémii (koncentrace draslíku v séru menší než 2,5 mmol / l, a přítomnost klinických symptomů nedostatku draslíku - elektrokardiografické změny, svalová slabost). Uvedené draselné preparáty se podávají intravenózně v takových dávkách, které poskytují příjem draslíku v koncentraci 0,7 mmol / kg po dobu 1-2 hodin.

U závažné hypokalémie (draslíkové sérum pod 2,0 mmol / l) nebo vývoje arytmií se podává dávka draslíku na 80-100 mmol / l. Je třeba si uvědomit, že podávání draslíku do periferní žíly v dávce přesahující 60 mmol / l, dokonce i při nízkých dávkách podávání (5-10 mmol / h), je extrémně bolestivé. Je-li nutná rychlá intravenózní injekce draslíku, může být použita femorální žíla. Při rozvoji naléhavých stavů jsou roztoky draslíku podávány v dávce vyšší, než je vypočtená ztráta draslíku (20 až 60 mmol / h). Zavedený draslík se nejprve rozdělí do extracelulární tekutiny a pak vstoupí do buňky. Intenzivní léčba hypokalemie se přeruší, pokud stupeň hypokalémie již není nebezpečím pro život pacienta. Obvykle je to dosaženo podáním asi 15 mmol draslíku během 15 minut. V budoucnu je nedostatek draslíku doplněn pomaleji při neustálé kontrole elektrokardiogramu a jeho hladiny v séru.