Hyperkalémie

Hyperkalemie je koncentrace draslíku v séru 5,5 mEq/l, která je důsledkem nadbytku celkového draslíku v těle nebo abnormálního pohybu draslíku z buněk. Častou příčinou je zhoršené vylučování ledvinami; může se také vyskytnout při metabolické acidóze, například u nekontrolovaného diabetu. Klinické projevy jsou obvykle neuromuskulární, charakterizované svalovou slabostí a kardiotoxicitou, která v závažné formě může vést k fibrilaci komor nebo asystole.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Příčiny hyperkalémie

Hlavními příčinami hyperkalemie jsou redistribuce draslíku z intracelulárního prostoru do extracelulárního prostoru a retence draslíku v těle.

Zároveň je nutné zmínit tzv. falešné zvýšení draslíku v krvi, které se detekuje při hemolýze erytrocytů, vysoké leukocytóze (počet leukocytů nad 200 000 v 1 μl krve) a trombocytóze. Hyperkalemie je v těchto případech způsobena uvolňováním draslíku z krevních buněk.

Redistribuce draslíku z intracelulárního do extracelulárního prostoru je pozorována při rozvoji acidózy, inzulinové insuficience a při podávání beta-blokátorů. K rychlému uvolňování draslíku z buněk s rozvojem těžké hyperkalemie dochází u těžkých poranění a syndromu rozdrcení. Chemoterapie lymfomů, leukémie a myelomu je doprovázena zvýšením hladiny draslíku v krevním séru. Redistribuce draslíku může být také způsobena alkoholovou intoxikací a podáváním léků, které mění poměr draslíku mezi buňkou a prostředím. Mezi takové léky patří srdeční glykosidy, depolarizační svalové relaxancia (sukcinylcholin). Hyperkalemie může být způsobena velmi silnou akutní nebo prodlouženou fyzickou námahou.

Hyperkalemie způsobená retencí draslíku v ledvinách je jednou z nejčastějších příčin nerovnováhy draslíku u nefrologických onemocnění. Vylučování draslíku ledvinami závisí na počtu funkčních nefronů, adekvátním přísunu sodíku a tekutiny do distálního nefronu, normální sekreci aldosteronu a stavu epitelu distálního tubulu. Samotné selhání ledvin nevede k rozvoji hyperkalemie, dokud není SCF pod 15-10 ml/min nebo diuréza nesníží na hodnoty menší než 1 l/den. Za těchto podmínek je homeostáza udržována díky zvýšené sekreci draslíku do zbývajících nefronů. Výjimkou jsou pacienti s intersticiální nefritidou a hyporeninemickým hypoaldosteronismem. Tato situace se nejčastěji vyskytuje u starších lidí s diabetes mellitus, při užívání léků, které přímo nebo nepřímo (prostřednictvím reninu) blokují syntézu aldosteronu (indomethacin, heparin sodný, kaptopril atd.).

Hlavními příčinami hyperkalemie renálního původu jsou oligurické selhání ledvin (akutní a chronické), deficit mineralokortikoidů ( Addisonova choroba, hyporeninemický hypoaldosteronismus), léky, které zhoršují renální vylučování draslíku (spironolakton, triamteren, amilorid, ACE inhibitory, heparin sodný).

Tubulární defekty renálního vylučování draslíku

Rychlý rozvoj hyperkalemie u akutního selhání ledvin a oligurického chronického selhání ledvin je způsoben sníženým systolickým fluktuačním štěpem (SCF), sníženým průtokem tekutiny do distálního nefronu a přímým poškozením distálních tubulů při akutní tubulární nekróze.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Nedostatek mineralokortikoidů

Aldosteron stimuluje sekreci draslíku v kortikálních sběrných kanálcích a zvyšuje jeho příjem buňkami. Nedostatek aldosteronu, bez ohledu na příčinu, predisponuje k rozvoji hyperkalemie. Hypoaldosteronismus může být důsledkem primárního poškození nadledvin (Addisonova choroba) nebo se může vyvinout v důsledku dědičných poruch biosyntézy aldosteronu (adrenogenitální syndrom nebo deficit C21- _hydroxylázy ). U Addisonovy choroby se spolu s hyperkalemií často detekuje deplece solí a celkové snížení tělesného tonusu.

Hypoaldosteronismus v kombinaci s nízkými hladinami reninu v plazmě je známý jako hyporeninemický hypoaldosteronismus. Tento syndrom se často vyskytuje u chronických tubulointersticiálních onemocnění ledvin, diabetes mellitus, obstrukční nefropatie a srpkovité anémie. Může být také způsoben léky. Popsali jsme vývoj tohoto syndromu při užívání indomethacinu a heparinu sodného. Syndrom se zpravidla vyskytuje u starších pacientů, z nichž polovina rozvine hyperchloremickou metabolickou acidózu jako reakci na inhibici tvorby amoniaku v ledvinách a zhoršenou sekreci H ⁺ v důsledku nízkých hladin aldosteronu vyvolanou hyperkalemií. Arteriální hypertenze se vyskytuje v polovině případů; selhání ledvin je diagnostikováno u naprosté většiny pacientů.

Léky, které zhoršují vylučování draslíku ledvinami

Spironolaktony inhibují sekreci draslíku v kortikálním sběrném kanálku. Působí jako antagonisté aldosteronu vazbou na mineralokortikoidní proteinové receptory v cílových buňkách, čímž vytvářejí komplex spironolakton-receptor. To vede k inhibici aldosteron-dependentní reabsorpce sodíku v kortikálním sběrném kanálku s odpovídající inhibicí distální tubulární sekrece draslíku. Amilorid a triamteren inhibují sekreci draslíku mechanismem nezávislým na aldosteronu. ACE inhibitory způsobují zvýšení draslíku v séru blokováním účinku angiotenzinu II a výsledným potlačením produkce aldosteronu. Závažnost hyperkalemie se obzvláště prudce zvyšuje v přítomnosti selhání ledvin. Heparin působí jako přímý inhibitor syntézy aldosteronu, což vyžaduje opatrnost u pacientů s diabetes mellitus a selháním ledvin.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Tubulární defekty renální sekrece draslíku

Vyskytují se u pacientů s normálními nebo zvýšenými hladinami reninu a aldosteronu v séru. Tito pacienti nereagují na mineralokortikoidy a nevyvíjejí normální kaliurézu v reakci na síran sodný, furosemid nebo chlorid draselný. Tyto defekty se vyskytují u pacientů se srpkovitou anémií, systémovým lupus erythematodes, obstrukční nefropatií a u pacientů s transplantovanou ledvinou.

Symptomy hyperkalémie

Příznaky hyperkalemie se projevují poruchami srdečního rytmu: elektrokardiogram odhalí zvýšenou vlnu T, rozšíření komplexu QRS, prodloužení intervalu PR a později výskyt vyhlazení bifázické vlny QRS-T. Kromě toho se mohou objevit poruchy rytmu (supraventrikulární tachykardie, sinoatriální blok, atrioventrikulární disociace, fibrilace komor a/nebo asystolie).

Ačkoli se někdy pozoruje chabá paralýza, hyperkalemie je obvykle asymptomatická, dokud se nerozvine kardiotoxicita. Změny na EKG se objevují, když jsou plazmatické hladiny K vyšší než 5,5 mEq/l, a jsou charakterizovány zkrácením QT intervalu a vysokými, symetrickými, vrcholovými vlnami T. Hladiny K vyšší než 6,5 mEq/l způsobují nodální a ventrikulární arytmie, široký komplex QRS, prodloužení intervalu PR a vymizení vlny P. Nakonec se může rozvinout fibrilace komor nebo asystolie.

Ve vzácném případě hyperkalemické familiární periodické paralýzy se během záchvatů rozvíjí svalová slabost, která může vést k plné paralýze.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnostika hyperkalémie

Hyperkalemie je diagnostikována, když je plazmatická hladina K vyšší než 5,5 mEq/l. Vzhledem k tomu, že těžká hyperkalemie vyžaduje okamžitou léčbu, je třeba ji zvážit u vysoce rizikových pacientů, včetně pacientů s renální insuficiencí, pokročilým srdečním selháním užívajícím ACE inhibitory a K-šetřící diuretika nebo s příznaky renální obstrukce, zejména za přítomnosti arytmie nebo jiných EKG známek hyperkalemie.

Stanovení příčiny hyperkalemie zahrnuje kontrolu léků, stanovení hladiny elektrolytů, močovinového dusíku v krvi, kreatininu. V případě selhání ledvin jsou nutná další vyšetření, včetně ultrazvuku ledvin k vyloučení obstrukce atd.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Léčba hyperkalémie

Léčba hyperkalemie vyžaduje orientaci v hladinách draslíku v séru a datech elektrokardiogramu.

Mírná hyperkalemie

U pacientů s plazmatickými hladinami K nižšími než 6 mEq/L a bez změn na EKG stačí snížit příjem K nebo vysadit léky, které hladiny K zvyšují. Přidání kličkového diuretika zvyšuje vylučování K. Lze použít polystyrensulfonát sodný v sorbitolu (1530 g ve 3070 ml 70% sorbitolu perorálně každé 4 až 6 hodiny). Působí jako kationtoměničová pryskyřice a odstraňuje K gastrointestinálním hlenem. Sorbitol se podává s kationtoměničovou pryskyřicí, aby se zajistil průchod gastrointestinálním traktem. U pacientů, kteří nemohou užívat léky perorálně kvůli střevní obstrukci nebo z jiných důvodů, lze stejné dávky podat jako klystýr. Na každý gram kationtoměniče se odstraní přibližně 1 mEq K. Terapie kationtoměničovou pryskyřicí je pomalá a často nemá významný vliv na snížení plazmatického K v hyperkatabolických stavech. Vzhledem k tomu, že se k výměně Na za K používá polystyrensulfonát sodný, lze pozorovat nadbytek Na, zejména u pacientů s oligurií, u kterých oligurii předcházelo zvětšení objemu extracelulární tekutiny.

Středně těžká až těžká hyperkalemie

Plazmatické hladiny K vyšší než 6 mEq/L, zejména za přítomnosti změn EKG, vyžadují agresivní terapii k přesunu K do buněk. První 2 z následujících opatření by měla být provedena okamžitě.

Podávání 10-20 ml 10% roztoku glukonátu vápenatého (nebo 5-10 ml 22% roztoku gluceptátu vápenatého) intravenózně po dobu 5-10 minut. Vápník působí proti účinku hyperglykémie na srdeční excitabilitu. Při podávání vápníku pacientům užívajícím digoxin je nutná opatrnost kvůli riziku vzniku arytmií spojených s hypokalemií. Pokud EKG ukazuje sinusovou vlnu nebo asystolii, lze podávání glukonátu vápenatého urychlit (5-10 ml intravenózně po dobu 2 minut). Lze použít i chlorid vápenatý, ale může mít dráždivý účinek a musí být podáván centrálním žilním katétrem. Účinek se dostaví během několika minut, ale trvá pouze 20-30 minut. Podávání vápníku je dočasným opatřením, zatímco se čeká na účinky jiné léčby, a v případě potřeby jej lze opakovat.

Podání běžného inzulinu 5-10 jednotek intravenózně s okamžitou nebo současnou rychlou infuzí 50 ml 50% roztoku glukózy. Podání 10% roztoku dextrózy by mělo být prováděno rychlostí 50 ml za hodinu, aby se zabránilo hypoglykémii. Maximální účinek na hladinu draslíku v plazmě se dostaví po 1 hodině a trvá několik hodin.

Vysoká dávka beta-agonisty, jako je albuterol 10–20 mg inhalovaná po dobu 10 minut (koncentrace 5 mg/ml), může bezpečně snížit hladinu draslíku v plazmě o 0,5–1,5 mEq/l. Vrchol účinku je pozorován po 90 minutách.

Intravenózní podání NaHCO3 je kontroverzní. Může snížit hladinu draslíku v séru během několika hodin. Pokles může být důsledkem alkalinizace nebo hypertonicity v důsledku koncentrace sodíku v přípravku. Hypertonický sodík obsažený v přípravku může být škodlivý pro dialyzované pacienty, u kterých může být také zvýšen objem extracelulární tekutiny (ECF). Obvyklá dávka při podávání je 45 mEq (1 ampule 7,5% NaHCO3), podává se po dobu 5 minut a opakuje se po 30 minutách. Léčba NCO má malý účinek u pacientů s pokročilým selháním ledvin, s výjimkou epidemie.

Kromě výše uvedených intracelulárních strategií snižujících hladinu draslíku by léčba těžké nebo symptomatické hyperkalemie měla zahrnovat pokusy o odstranění draslíku z těla. Draslík lze odstranit gastrointestinálním traktem pomocí polystyrensulfonátu sodného nebo hemodialýzou. U pacientů s renálním selháním nebo pokud jsou neodkladná opatření neúčinná, je třeba okamžitě zahájit hemodialýzu. Peritoneální dialýza je při odstraňování draslíku relativně neúčinná.

Těžká hyperkalemie s doprovodnými změnami na elektrokardiogramu ohrožuje život pacienta. V této situaci je nutné provést urgentní intenzivní korekci elektrolytových poruch. Pacient s renálním selháním podstupuje hemodialýzu z vitálních indikací, která může odstranit přebytečný draslík z krve.

Intenzivní léčba hyperkalemie zahrnuje následující opatření:

• stabilizace aktivity myokardu - intravenózně se podává 10% roztok glukonátu vápenatého (10 ml po dobu 3 minut, v případě potřeby se lék podává znovu po 5 minutách);
• stimulovat pohyb draslíku z extracelulárního prostoru do buněk - intravenózně 500 ml 20% roztoku glukózy s 10 jednotkami inzulínu po dobu 1 hodiny; inhalace 20 mg albuterolu po dobu 10 minut;
• podávání hydrogenuhličitanu sodného v případě závažných projevů metabolické acidózy (s hodnotami sérového hydrogenuhličitanu nižšími než 10 mmol/l).

Po akutní fázi nebo při absenci změn na elektrokardiogramu se používají diuretika a kationtoměničové pryskyřice.

Aby se zabránilo rozvoji těžké hyperkalemie, doporučuje se následující léčba hyperkalemie:

• omezení draslíku ve stravě na 40-60 mmol/den;
• vyloučit léky, které mohou snižovat vylučování draslíku z těla (draslík šetřící diuretika, NSAID, ACE inhibitory);
• vyloučit užívání léků, které mohou přesouvat draslík z buňky do extracelulárního prostoru (beta-blokátory);
• při absenci kontraindikací používejte kličková a thiazidová diuretika k intenzivnímu vylučování draslíku močí;
• V každém jednotlivém případě aplikovat specifickou patogenetickou léčbu hyperkalemie.