Laryngeální tuberkulóza: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Tuberkulóza hrtanu (laryngeální souchotin, tuberkulóza dýchacího systému) - chronické infekční nemoci způsobené Mycobacterium tuberculosis, vyvíjet, obvykle na pozadí rozšířené respirační tuberkulózy, hematogenní (uzlový) disseminironannogo mimoplicní lokalizace procesu, nebo kontaktním způsobem (sputogenno). Je charakterizována buněčnou rozvoj alergie, specifických granulomů a polymorfní klinickým obrazem.

Tuberkulóza je známá od dávných dob. Podle publikovaných údajů byly patologické změny v kostech páteře, charakteristické pro tuberkulózní léze, nalezeny na kostře při vykopávkách pod Heidelbergem; věk nálezu se připisuje ranému období kamenné doby (5000 př.nl). Mezi 10 kostlivců egyptských mumií se odkazuje na XXVII století. BC. E., čtyři měli kaz. Jak píše VL Einie, pravděpodobně nebyla během výkopů nalezena plicní tuberkulóza, protože v dávných dobách byly vnitřeky, s výjimkou srdce, pohřbeny odděleně. První přesvědčivé popisy projevů plicní tuberkulózy se vyskytují u starodávných národů východních zemí. Ve starověkém Řecku lékaři byli seznámeni s projevy tuberkulózy a Isocrates (390 př.nl) hovořil o nákazlivosti této nemoci. Ve starém Římě (1. - 2. Století nl) Aretei, Galen a další poskytují docela úplný popis příznaků plicní tuberkulózy, která převládala po mnoho následujících století. Tyto informace nalezneme ve spisech Avicenna, Silvia, Frakastro a dalších vynikajících lékařů středověku. V ruských zdravotnických zařízeních druhé poloviny XVII. Století.

Tuberkulóza se nazývala "suché onemocnění" a "smutná konzumace". Během tohoto období byla však koncepce tuberkulózy velmi povrchní. Významné úspěchy ve výuce o tuberkulóze byly dosaženy ve století XVIII-XIX. V oblasti patologické anatomie této nemoci, kdy byly objeveny její hlavní patomorfologické projevy, ačkoli infekčnost tohoto onemocnění byla již prokázána, jeho příčinný čin byl ještě neznámý. A v roce 1882 ohlásil objev patogenu tuberkulózy významný německý bakteriolog, jeden ze zakladatelů moderní mikrobiologie, Robert Koch (1843-1910). Ve své zprávě pro Berlínskou fyziologickou společnost byla podrobně popsána morfologie MBT, metody jejich detekce apod. V Rusku, do poloviny 19. Století, NI Pirogov popsal generalizované formy tuberkulózy, akutní miliární tuberkulózy, tuberkulózu plic, kostí a kloubů.

Velkou důležitostí bylo objevení francouzského vědce K. Geren v letech 1921-1926. Tuberkulózní preventivní vakcinace zavedením oslabené bovinní MBT kultury (vakcína BCG). Hlavním úkolem v diagnostice tuberkulózy byly díla velkého rakouského patologa a pediatra K. Pirka, který v roce 1907 zahájil diagnostický kožní test na tuberkulózu (tuberkulínová diagnostika). Tyto práce, spolu s otevřením v roce 1895 „rentgeny“ velkého německého fyzika V.K.Rentgenom povolen klinickou diferenciace změn v orgánech a to zejména v plicích, zažívacího traktu a kostí. Pokrok v diagnostice a dalších oblastech problému tuberkulózy během celého XIX století. Zůstaly bez etiologické léčby. Během 19. Století. A dokonce i ve druhé polovině lékaře měly převážně hygienické a dietní metody léčby tuberkulózní infekce. Zásady léčby sanatorií byly vyvinuta v zahraničí (H. Brehmer) a v Rusku (VA Manassein, GA Zakharin, VA Vorobyov a další).

Základem v nejnovějším směru antibiotické terapie tuberkulózy byly teoretické úvahy II. Mechnikova o antagonismu mikroorganismů. V letech 1943-1944. S.Vaksman, A.Shats a E.Byozhi (S.Vaksman, A.Schtz, E.Vugie) objevili streptomycin - silné antituberkulózní antibiotikum. Následně byly syntetizovány chemoterapeutické léky proti tuberkulóze, jako je PASK, isoniazid, ftivazid, atd. Také se vyvinul chirurgický směr při léčbě tuberkulózy.

Kód ICD-10

A15.5 Tuberkulóza hrtanu, průdušnice a průdušek potvrzená bakteriologicky a histologicky.

Epidemiologie laryngeální tuberkulózy

Přibližně jedna třetina světové populace je infikována tuberkulózou mykobakterií. Za posledních 5 let se počet nově diagnostikovaných pacientů s TB s respiračními orgány zvýšil o 52,1% a úmrtnost mezi nimi - o 2,6násobek. Nejčastější komplikací plicní tuberkulózy je vývoj tuberkulózy hrtanu. To představuje 50% pacientů s plicní patologií, podíl tuberkulózy na orofaryngu, nosní a ušní účty je 1 až 3%. Nízké procento tuberkulózních lézí orofaryngu a nosu je vysvětleno jak zvláštnostmi histologické struktury sliznice těchto organonů, tak i baktericidní sekrecí vylučovanou mukózními žlázami.

Hlavním zdrojem infekce je pacient s tuberkulózou, která vylučuje mykobakterie do vnějšího prostředí, stejně jako skot s tuberkulózou. Hlavní způsoby infekce jsou vzdušné, vzdušné prachové, méně často - zažívací, hematogenní, lymfatické a kontaktní.

Riziko vzniku tuberkulózy je vysoké:

• osoby bez trvalého bydliště (osoby bez domova, uprchlíci, přistěhovalci);
• osoby, které byly propuštěny ze svých míst zbavení svobody
• pacientů narcologických a psychiatrických zařízení;
• osobní profese související s přímou úzkou komunikací s lidmi;
• pacienti s různými souběžnými nemocemi (diabetes mellitus, peptický vřed žaludku a dvanáctníku, pacienti infikovaní HIV nebo AIDS);
• osoby užívající radioterapii, dlouhodobá léčba glukokortikoidy, převedená exudační pleurisy; ženy v poporodním období;
• pacienti se zátěžovou dědičností: zejména: v přítomnosti lidského leukocytárního antigenu se riziko tuberkulózy zvyšuje 1,5-3,5krát.

Špičkový výskyt klesá ve věku 25-35 let s poměrně vysokým výskytem v rozmezí 18-55 let. Poměr mužů a žen u pacientů s tuberkulózou hrtanu je 2,5 / 1.

Screening

Diagnostika tuberkulinu (hmotnostní a individuální) se používá k screeningu choroby, což je diagnostický test určující specifickou senzibilizaci organismu vůči mykobakteriím tuberkulózy.

Fluorografie pro populaci by měla být provedena alespoň jednou za 2 roky.

Endoskopické vyšetření orgánů ORL s povinnou mikrolarskopií by mělo být provedeno všemi pacienty s tuberkulózou, zejména těmi, kteří trpí otevřenými bacilárními formami plicní tuberkulózy.

Klasifikace tuberkulózy hrtanu

V souladu s lokalizací a prevalencí procesu v hrtanu:

• monochordit;
• bhordit;
• porážka vestibulárních záhybů:
• porážka epiglottis;
• porážka mezikruží;
• porážka hrdla komor;
• porážka arytenoidních chrupavek;
• porážka podogolosovogo prostoru.

V souladu s fází procesu tuberkulózy:

• infiltrace;
• využívání;
• rozpad;
• zhutňování;
• jizvy.

Přítomnost bakteriální exkrece:

• s izolací mycobacterium tuberculosis (MBT +);
• bez izolace tuberkulózy mykobakterií (MBT-).

Příčiny laryngeální tuberkulózy

Kauzální agens tuberkulózy hrtanu jsou považovány za kyselé-rychlé mykobakterie objevené R. Kohem v roce 1882. Existuje několik druhů tuberkulózy mykobakterií (lidský druh, meziprodukt a hovězí). Nejčastějšími příčinami tuberkulózy u člověka (80-85% případů) jsou mykobakterie tuberkulózy lidského typu. Mykobakterie meziproduktu a bovinního typu způsobují tuberkulózu u člověka v 10 a 15% případů.

Mykobakterie jsou považovány za aerobní, ale mohou být také fakultativní anaerobní látky. Mykobakterie jsou imobilní, netvoří endospory, konidie a kapsle. Jsou velmi odolné vůči účinkům různých environmentálních faktorů. Pod vlivem antibakteriálních látek mohou mykobakterie získat rezistenci vůči lékům. Kultury takových mykobakterií jsou velmi jemné (filtrace), dlouhodobě trvají v těle a podporují antituberkulovou imunitu. V případě oslabení imunity mohou být popsané formy patogenu znovu transformovány na typické a způsobeny aktivaci specifického tuberkulózního procesu. Navíc jiné projevy variability mykobakterií zahrnují vývoj rezistence vůči lékům proti tuberkulóze.

Zdroje infekce. Nejdůležitější z nich je nemocná osoba a všechny její sekrety mohou sloužit jako zdroj infekce. Nejdůležitější je sputa pacienta s plicní tuberkulózou a horním respiračním traktem, vyschla v prachu a šíří se v atmosféře (Koch-Kornetova teorie). Podle Flüggeho je hlavním zdrojem infekce infekce vzduchem, která se šíří při kašli, mluví kýchání. Zdrojem infekce může být skot: infekce se přenáší přes mléko nemocných zvířat s tuberkulózou.

Vstupní branou infekce u lidí může být kůže, sliznice a epiteliální plicní alveol. Místo vstupu MBT může být lymfadenoidní tkáň hltanu, oční spojivka, sliznice pohlavních orgánů. Infekce tuberkulózy se šíří lymfogenně a hematogenně, stejně jako na kontinuitu.

Léková rezistence MBT je způsobena širokým použitím chemoterapeutických léků. Již v roce 1961 bylo 60% kmenů MBT rezistentních na streptomycin, 66% na ftivazid a 32% na PASC. Vznik stabilních forem MBT je způsoben více či méně dlouhou expozicí subbakteriostatickým dávkám léčiva. V současné době je stabilita MBT do příslušných specifických léků je výrazně snížena pomocí kombinovaného použití syntetického anti-TB léčivy, imunomodulátory, vitaminu a racionálně vybraný nutriční aditiva.

Patogeneze je komplexní a závisí na rozmanitosti podmínek, ve kterých interaguje patogen a organismus. Infekce ne vždy způsobuje vývoj tuberkulózního procesu. VA Manasein v patogenezi tuberkulózy přikládá velkou důležitost celkové rezistenci organismu. Tato situace má upoutal pozornost TB odborníků ke studiu reaktivity organismu, alergie a imunity, což prohlubuje znalosti ve studiu tuberkulózy a dovolil tvrdit, že zdánlivě dříve smrtelné onemocnění tuberkulózou - vyléčitelné. Vůdčí roli ve výskytu tuberkulózy hrát nepříznivé životní podmínky a zároveň snižují odolnost organismu. Existují důkazy o dědičné náchylnosti k nemoci. Ve vývoji tuberkulózy jsou primární a sekundární období izolovány. Primární tuberkulóza je charakterizována vysokou citlivostí tkání na MBT a jejich toxiny. Během tohoto období, v místě zavedení infekce může být primární stránky (primární vliv), v odezvě na který ve spojení s konkrétním senzibilizace procesu vyvíjí podél lymfatických cév a lymfatických uzlin pro vytvoření primárního komplexu, často v plicích a hilových lymfatických uzlin. Při tvorbě primární tuberkulózy ložisek pozorovány bakteriémie, což může vést k lymphogenous a hematogenní šíření TB vzniku ložisek v různých orgánech. - Lung, horních cest dýchacích, kosti, ledviny, atd Bakteriémie vede ke zvýšení imunitní aktivity organismu.

Imunita v tuberkulóze podle moderních myšlenek závisí na přítomnosti živého MBT v těle i na funkcích imunokompetentních buněk; buněčná imunita působí jako vedoucí vazba při tvorbě rezistence vůči infekci tuberkulózou.

Patogeneze tuberkulózy hrtanu

Tuberkulóza hrtanu je považována za sekundární onemocnění. Nejčastějším zdrojem poškození je hrtan. Způsoby infekce hrtanu jsou různé: hematogenní, lymfatické, kontaktní (sputogenní).

Výskyt tuberkulózy hrtanu kvůli řadou nepříznivých faktorů, a to jak obecné a místní. Mezi faktory patří snížená reaktivita organismu. Mezi lokálními faktory by měly být vzaty v úvahu topografické a anatomické rysy hrtanu. Jeho poloha je taková, že hlen z průdušek a průdušnice vstupující hrtan může přetrvávat po dlouhou dobu a mezhcherpalovidnom prostor hrtanu komor, což způsobuje maceraci povrchovou vrstvu na sliznici hrtanu, kypření a deskvamace epitelu. Tak Mycobacterium přes poškozený (nebo dokonce nepoškozené) epitelu proniknout do uzavřeného prostoru lymfatické subepiteliální vrstvě hlasivek a mezhcherpalovidnogo prostoru a vyvolat specifický tuberkulózní proces. Lokální předisponující faktory navíc zahrnují chronické zánětlivé procesy v hrtanu.

Vývoj tuberkulózy hrtanu probíhá ve třech fázích:

• tvorba infiltrátu;
• tvorba vředů;
• poškození chrupavky.

Infiltrace vede ke zesílení sliznice hrtanu, výskytu tuberkulóz podobných papilomu a následně vznik tuberkulomu, následovaný ulcerací. Připevnění sekundární infekce je doprovázeno postižením perichondria a chrupavky v procesu, což může vést k rozvoji stenózy hrtanu.

Primární tuberkulóza hrtanu je vzácný, častěji se jedná o sekundární proces v primárním místě infekce v plicích se léze nitrohrudních lymfatických uzlin. Tuberkulóza hrtanu často doprovází tuberkulóza průdušnice a průdušek, tuberkulózní zánět pohrudnice a tuberkulózy na jiných místech (tuberkulóza z nosu, krku, mandlí, kostí, kloubů, kožní tuberkulózy). Sekundární tuberkulóza hrtanu spolu s průdušnice a průdušek tuberkulóza je nejčastější a závažnou komplikací plicní tuberkulózy. Výskyt tuberkulózy hrtanu a závažnost klinického průběhu je přímo závislá na délce a formou onemocnění. Tím A.Ryuedi (A.Ruedi), laryngeální tuberkulóza vyskytuje u přibližně 10% pacientů s primární plicní tuberkulózy, 30% osob s dlouhou historií procesu a v 70% případů při pitvě od zemřelého plicní tuberkulózy. Tuberkulóza hrtanu je častější u pacientů s exsudativní, otevřené a aktivní plicní tuberkulózou a méně produktivní, když forem. Někdy primární plicní tuberkulózy nebo chronická neaktivní dříve neznámé první známky ohnisek tuberculosis celkového tuberkulózy mohou být příznaky hrtanu, což vede ke vzniku odpovídající diagnostické a identifikace pacientů, nebo primární nádor nebo aktivaci spící TB infekci. Významně častější je tuberkulóza hrtanu u mužů ve věku 20-40 let. U žen je tuberkulóza hrtanu častější během těhotenství nebo krátce po porodu. Děti se nemocí méně často a ve věku méně než 10 let - velmi zřídka.

Typicky, v klinickém průběhu mezi hrtanu a plic tuberculosis tuberkulózy určitý paralelismus, která se projevuje stejnými výrobních nebo exsudativní jevů. V řadě případů se však tato paralelnost nepozoruje: buď se zhoršuje tuberkulóza hrtanu a sníží se plicní tuberkulóza, nebo naopak. U mnoha pacientů neexistuje korelace mezi množstvím infikovaného sputa vylučovaného z plicního zaměření a frekvencí nebo formou tuberkulózní léze hrtanu. Tato skutečnost svědčí o přítomnosti nebo nepřítomnosti individuální predispozice pacienta s plicní tuberkulózou na onemocnění tuberkulózy hrtanu. Pravděpodobně mluvíme o kvalitě tzv. Lokální imunity buď v aktivním stavu nebo potlačené některými vnějšími škodlivými faktory. Například se ukázalo, že plicní tuberkulóza, sekundární a primární hrtanu tuberkulóza trpí většinou kuřáci, alkoholici a osoby, jejichž zaměstnání souvisí s přítomností ve vzduchu vdechnutí škodlivé látky, které snižují odpor sliznice horních cest dýchacích a plic proti infekci.

Infekce se vyskytuje hrtanu nebo vzestupně cestu, ve které je infekce proniká sliznice plicní hlenu vylučovaného z ohniště, nebo, častěji, hematogenní cestou. Hematogenní odmítnutí se pozoruje u uzavřených a miliárních forem tuberkulózy. Přítomnost banální laryngitida usnadňuje zavedení IMT na sliznici hrtanu. Bylo zjištěno, že tyto léze hrtanu jsou obvykle na stejné straně jako primární místa v plicích. To je způsobeno tím, že infekce hrtanu byl lymphogenous způsob z lymfatických uzlin průdušnice a průdušek, na stejnou stranu. Další vysvětlení gomoloteralyyugo hrtanu je v akci resnitchatnogo epitelu, který „dodává“ infekce „jejich“ rukou na stejné straně hrtanu. Toto vysvětlení potvrzuje mechanismus kanál homolateral lokální léze hrtanu nebo v „zadní“ v komisury mezhcherpalovidnom prostoru nebo monolaterální, přičemž hematogenní cestou ložiska tuberkulózy infekcí může dojít náhodně po celém povrchu hrtanu, zachycovat a její práh.

Patologická anatomie. Z hlediska principu klinicko-anatomické klasifikace, patologické změny v tuberculosis hrtanu iifiltrativnuyu rozdělena do chronické, akutní a miliární forma erythematodes hrtanu. Při chronické infiltrativní forma mikroskopické vyšetření odhalilo subepiteliální infiltráty, přeměňuje na difuzní, který se rozšiřuje na povrch sliznice je vystavena a kaseózního kaz, přeměněn na vředy, obklopené granulomatózních útvarů, které obsahují také charakteristické tuberkulózní uzliny. Slizniční membrána se zesiluje v důsledku edému a proliferace membrány pojivového tkání. Při produktivní forma převažuje proces fibrozující tuberculosis s lokální infiltrací vztahuje normální vzhled sliznice a pomalu progresivní průběh. V exsudativní formě hrtanu tuberkulózy odhalilo difúzní vředy pokryté špinavou šedou-plaku a otok okolních tkání. Tato forma tuberkulózy vyvinula mnohem rychleji, než produktivní a distribuce v hloubce stěn hrtanu a připojení sekundární infekci vyvolává hondroperihondrita cherpalonadgortannyh a zánět kloubů.

V některých případech dochází ke zničení epiglottis, zbytky které mají vzhled deformovaného a otupělého paže. Okraje vředů jsou zvýšené a obklopeny nodulárními infiltráty.

Forma miliární tuberkulózy hrtanu mnohem vzácnější dva výše a vyznačující se difúzně rozptýlené malé nodulární infiltrát, edém sliznice červené a šedé, které pokrývají celý povrch sliznici hrtanu a jsou často distribuovány na sliznici hltanu. Tyto uzliny rychle vyvracejí, což představuje vředy, které se nacházejí v různých fázích vývoje.

Lupus je druh laryngeální tuberkulóza a mikroskopicky výrazné změny podobné pathomorphological s počátečními projevy tuberkulózy v normálním hrtanu. Lupus infiltráty zapouzdřený a symetricky uspořádané (laryngitida circumscripta), vyznačující se tím, polymorfismus, ve kterém další čerstvé nodulární infiltrát může objevit vředy a dokonce i jejich povrchní jizvení, obklopen hustou pojivové tkáně. Tyto změny se vyskytují nejčastěji na okraji epiglottis, jehož obrys má podobu háčků a často zcela zničen.

Symptomy hrtanové tuberkulózy

Charakteristickou stížností pacientů s tuberkulózou hrtanu je chraptivost hlasu, vyjádřená do určité míry, bolest v hrtanu. Když je proces lokalizován v podgolospace, vyvine se selhání dýchání.

Při nepřímé laryngoskopii časného projevu tuberkulózy vokálních záhybů je charakteristika pohyblivosti jednoho nebo obou vokálních záhybů, ale nikdy není úplná nehybnost. Sliznice hrtanu je hyperemická. Hyperémie je způsobena subepiteliálními erupcemi tuberkulózních nárazů. Jak proces postupuje, zvyšuje se počet tuberkul a začíná zvedat epitel a hyperemie sliznice se zesiluje (infiltruje). Infiltrované vředy, eroze a vředy se tvoří na záhybu, napodobující "kontaktní vřed", který získá lentikulární tvar: dno získá světle šedou barvu.

Tuberkulózní proces v hrtanu může začít s porážkou mezipaměti. Počáteční projevy tuberkulózy v této oblasti, jako je tomu v případě zničení skutečných hlasivek jsou uvedeny ohraničené regiony hyperemie a ulcerace následuje infiltrace, vzhled šedé špinavé sliznice barvení.

Tuberculární zaměření v gutturálních komorách probíhá až k dolnímu povrchu vestibulárního záhybu a pak k hlasovému povrchu. Jedná se o tzv. "Prolézání" infiltrátu do záhybu. Tuberkulární léze vestibulárních záhybů jsou charakterizovány jednostranností a parciálním postižením léze. Existuje proces rozmazané hyperemie jednotlivých segmentů vestibulárních záhybů, následovaný mírnou infiltrací celého nebo části vestibulárního záhybu. Ta druhá v tomto případě téměř pokrývá hlasové záhyby. Proces končí ulcerací, po níž následuje zjizvení. Velmi zřídka (3% případů) tuberkulární proces ovlivňuje podogolospace. To určuje infiltraty, které mohou vředy.

Předčasné projevy epiglotózy tuberkulózy: infiltrace submukózní vrstvy na spoji laryngeálního a lingválního povrchu nebo na hranici epiglottis a vestibulárních záhybů. Extrémně zřídka tuberkulární proces ovlivňuje okvětní lístky epiglottidy a arytenoidních chrupavek. Následně s tuberkulózou hrtanu existuje mozaika, polymorfní klinický obraz.

Tuberkulární proces v orofaryngu se projevuje jako hyperémie, infiltrace a ulcerace předních (vzácně posteriorních) oblouků, mandlí, měkkého patra a jazyka. Na sliznici je zjištěno velké množství žlutošedých uzlů - tuberkulomu. V tomto případě byly palpované rozšířené (až do velikosti švestky) submandibulární lymfatické uzliny, pevné v konzistenci povrchu a hluboké lymfatické uzliny krku.

Tuberkulózní proces v nosu může být umístěn jak v předem nosu (vnitřní povrch nosu) a chrupavky nosní přepážky a v předních koncích nižších a středních spirálách. Obvykle je ovlivněna polovina nosu. Klinické formy tuberkulózy nosu: infiltračně-difúzní, omezené (tuberkulóza), vředové (povrchní a hluboké s perichondritidou).

U tuberkulární otitidy charakterizované vícenásobnými perforacemi tympanické membrány, které v důsledku sloučení vedou k rychlému rozpadu; bohatý výtok s ostrým hnilým zápachem. V tomto případě se často podílí na procesu kosti, s tvorbou sekvestrů a vývojem parézy nebo paralýzy nervového obličeje.

Chronická infiltrační forma se vyskytuje častěji než jiné formy. V počátečním stadiu se specifický zánět rozvíjí pomalu a asymptomaticky; celkový stav pacienta netrpí moc, může dojít k podkolennímu stavu večer. Vzhledem k tomu, že odmítání MBT postupuje z plicního zaměření infekce, tělesná teplota stoupá, vzniká teplo. Postupně má pacient pocit cizího těla v krku, čímž se zvětšuje bolestivost v telefonování, večer - chraptivost hlasu, která se brzy stává trvalým a stále se zvyšuje. Pacient je znepokojen neustálým suchým kašlem způsobeným jak pocením cizího těla v hrtanu, tak rozvíjejícím se patologickým procesem v ní a v plicích. Často tyto jevy ignorují jak pacienta, tak i lékaře, jako počáteční morfologické změny v hrtanu, jsou velmi podobné exacerbace chronické katarální laryngitida, pozorované u pacienta po dlouhou dobu. Nicméně, atypické pro akutní exacerbace chronické katarální laryngitida je progrese závažnosti Athos, která se brzy stane velmi výrazné, až do úplného afonie. Vzhled vředů na epiglottis, cherpalonadgortannyh složí perihondrita arytenoidními a chrupavkou cricoid doplňky stravy stížností pacienta na obtížnosti a bolest při polykání. Polohovací pohyby jsou doprovázeny i ozářením bolesti v uchu, což odpovídá straně léze hrtanu. Často dokonce i polykání slin způsobuje bolestivé bolesti a pacienti odmítají jídlo, což je důvod, proč velmi rychle rozvíjejí kacexii. Porušení funkce kuželky hrtanu v důsledku zničení epiglottis a svalů, které sdružují arytenoidními chrupavku, vede k vniknutí kapaliny do dolních cest dýchacích a rozvoj pneumonie. Respirační selhání v důsledku postupného vývoje stenóza a přizpůsobení se postupně zvyšuje hypoxii dochází pouze v extrémním stenóza hrtanu, ale tachykardie a dušnost při výkonu dochází za mírného stenóza a hrtanu. Progrese stenózou hrtanu je indikací pro preventivní tracheotomii jako obstrukční události mohou náhle dosáhnout kritického stavu, ve kterém je nutné tracheotomie dělat ve spěchu, aniž by důkladné přípravě na to.

Endoskopický obraz hrtanu v této formě tuberkulózy se mění v závislosti na místě a rozsahu léze, které zase závisí na formě tuberkulózy - exsudativní nebo produktivní. V počátečním stádiu jsou změny, které se vyskytují v hrtanu, sotva viditelné a téměř se liší od projevů banální laryngitidy. Nepřímý údaj může být laryngeální tuberkulóza bledost sliznice měkkého patra a předsíně hrtanu, a prostor může být viděn mezhchernalovidnom papilární infiltrace podobný pachydermia. Tato infiltrace zabraňuje úplné konvergenci vokálních příloh arytenoidních chrupavek, což způsobuje jevy dysfonie.

Dalším místem častého vývoje procesu tuberkulózy jsou vokální záhyby, z nichž jeden vyvíjí specifický monochordit, který není obtížné odhalit. Ovlivněná vokální záhyba se zdá být opuštěná zesíleným volným okrajem. Taková často se vyskytující monolaterální lokalizace tuberkulózní infekce může trvat dlouhou dobu, a to i během celého hlavního tuberkulózního procesu, dokud není dokončena inkluzívně a opačný záhyb zůstane prakticky v normálním stavu.

Další vývoj tuberkulózy hrtanu je dán dynamikou klinického průběhu hlavního tuberkulózního procesu. Když postupuje a ochranné vlastnosti těla klesají, dochází ke specifickému zánětlivému procesu v hrtanu: infiltrace se zvětšují a ulcerují, okraje vokálních záhybů se zubovitě objevují. Při nepřímé laryngoskopii je vidět pouze část vředu v meziprostorovém prostoru, obklopený infiltráty nepravidelného tvaru, podobně jako hřeben zhuštěného penisu. Podobné infiltrační jevy se vyskytují na vokálním sklonu, v obložení a spíše na epiglotidě. Ta má formu zahuštěného stacionárního hřídele, pokrytého vředy a infiltráty, které pokrývají vestibul laryngu. Někdy se tyto změny projeví opuchem epiglotidy červenohnědé barvy. Tyto změny jsou typické pro exsudativní laryngu tuberkulózy, zatímco omezený produktivní forma projevuje typ porazí circumscripta, vyčnívající do dutiny hrtanu v jednom tuberculoma. Intenzita narušení pohyblivosti hlasivek, závisí na rozsahu poškození vnitřních svalů hrtanu, středních artritida perstnecherpalovidnyh kloubů, infiltrativní a produktivní jevů. Ve vzácných případech je pozorována infiltrace slizniční komory v komoře, která pokrývá vhodné škrábání hlasu.

S další rozvoj tuberkulózy procesu se vyskytující perichondrium ovlivňuje celou kostru hrtan objeví infiltráty a hnisavé tkáně pregortannyh sýrový rozpad tvořit vnější píštěle, přes který bellied sonda fragmenty detekovatelné chrupavky izoluje přiděleny. Během této doby se pacient pociťuje silné spontánní bolest v krku, se zvyšuje ostře v noci, a nespadající pod vlivem nejen konvenčních analgetik, ale morfium a jiné opiáty promedola. Současně se zhoršuje i proces v plicích. Výsledná hemoptýza může být nejen plicní, ale i gutturální. Často pacienti umírají z plic nebo hrtanu silné krvácení při arrosion hlavní tepny.

Akutní miliární forma tuberkulózy hrtanu vzniká hematogenním způsobem a je způsobena semenem MBT hrtanu a často hltanu. Onemocnění postupuje rychle, tělesná teplota stoupá na 39-40 ° C, celkový stav je špatný, výrazná dysfonie a během několika dní dosáhne úplné ztráty hlasové funkce. Zároveň postupující porušení polykání funkce v doprovodu nesnesitelnou bolestí, velmi bolestivé útoky kašel, slinění, paralýzu měkkého patra, zvýšení respirační obstrukci.

Když laryngoskopie na bledou a edematózní sliznicí pozorované roztroušeny po mnoha miliární velikosti vyrážka špendlíkové hlavičky, šedá, růžová obklopen metla. V prvním období srážek jsou izolovány od sebe a potom se ponoří tvořit spojitý povrch zánětlivých a podrobí kaseózní rozpad, takže povrchní vředy, jsou v různých stadiích vývoje - z čerstvých k jizvení léze. Podobné změny se objevují na sliznici hltanu. Na stejném tvaru a se vyvíjí hrtanu tuberkulóza lymfatických uzlin adenopatie hrtanu, vyznačující se tím, silné bolesti, často s jejich kaseózního kaz, vzniku píštěle a následné kalcifikace a zjizvení. Několik forem akutní miliární tuberkulózy hrtanu je popsáno: akutní, nad-akutní, subakutní.

Povrchová forma je charakterizována velmi rychlým rozvojem zánětlivého procesu, který vede pacienta do 1-2 týdnů k smrti. Je charakterizován difuzní slizniční ulcerace, abscesu a vývoj flegmona hrtanu, s velmi silnou bolestí a syndromem obstrukční, těžké intoxikace, rychlý rozpad hrtanové chrupavky a okolních tkání, výskyt arrozioniyh krvácení. Tímto formulářem jsou všechny existující léčby neúčinné. Tvar Subakutní vyvíjí pomalu v průběhu několika měsíců, vyznačující se tím, kolonizaci slizničních tvárné formací v různých fázích vývoje.

Lupriální larynx je zpravidla sestupný proces, jehož primární zaměření je buď v oblasti vnějšího nosu, nebo v oblasti nosní dutiny, nazofaryngu a hltanu. Podle albrechtových statistických údajů se laryngeální lupus vyskytuje u 10% pacientů s těmito formami primárního lupusu. Primární larynx hrtanu je vzácný. Nejčastějším lupusem je epiglottis a skapulární záhyby. Muži jsou nemocní ve středním věku, poněkud častěji - ženy.

Vlastnosti klinických projevů. Syndrom obecné intoxikace může být různého stupně závažnosti. Je založen na množení bakterií, jejich šíření a působení toxinu tuberkulózy. Podle závažnosti místních změn je možné identifikovat omezené ohnisky (malé formy) lézí, běžné změny bez zničení, včetně porážky několika orgánů, progresivní destruktivní proces. V dávných dobách se často vyskytovaly formy jako je tuberkulózní případová pneumonie, milionová tuberkulóza a tuberkulózní meningitida, stejně jako generalizované formy tuberkulózy s více lézemi různých orgánů. Přestože jsou tyto formy tuberkulózy v naší době mnohem méně běžné, problém primární a sekundární tuberkulózy zůstává relevantní, zejména u uzavřených skupin.

Sekundární tuberkulóza trvá dlouhou dobu, zvlněná, se změnou období exacerbace a blednutí. Místní projevy primární tuberkulózy (např, hrtanu, průdušek, hrdla a dalších horních cest dýchacích) detekovaného hlavně u neočkovaných dětí, dětí a dospívajících se symptomy imunosupresivní a imunodeficitních stavů. U starších a senilních příznaky tuberkulózy jsou pozorovány na pozadí znamení změn souvisejících se stárnutím obyvatelstva v různých orgánech a systémech (hlavně v horních cest dýchacích a dýchací cesty), a souvisejících nemocí.

Negativně ovlivňuje klinický průběh těhotenství tuberkulózy, zejména časné a poporodní období. Nicméně, matky s tuberkulózou se narodily plnohodnotné, prakticky zdravé děti. Obvykle se neinfikují a musí být očkováni BCG.

Diagnostika tuberkulózy laryngeální

Fyzikální vyšetření

Anamnéza. Zvláštní pozornost by měla být věnována:

• čas vzhledu a trvání bezpředmětného porušování hlasové funkce (chrapot), který není přístupný standardním způsobům léčby:
• kontakty s pacienty s tuberkulózou, patřící pacientům do ohrožených skupin:
• u mladých lidí (do 30 let) je nutné objasnit, zda byli očkováni a revakcinováni proti tuberkulóze:
• zvláštnosti profesí a pracovních rizik, škodlivé návyky;
• přenášené nemoci hrtanu a plic.

Laboratorní výzkum

V klinické analýze krve patří k typickým změnám mírná leukocytóza s levým posunem a anémie.

Mikroskopické vyšetření sputa s barvou podle Tsiol Nilsen nebo luminiscenční mikroskopie je považováno za nejinformativnější.

Využívá se také kultivace sputa na živných médiích. Nedostatky způsobu kultivace zahrnují dobu trvání studie (až 4 až 8 týdnů). Nicméně metoda je poměrně spolehlivá. V některých případech lze pomocí této metody detekovat mycobacterium tuberculosis.

Pathomorfologické vyšetření bioptických vzorků z hrtanu, ve kterém jsou stanoveny epitelioidní, obrovské buňky a další prvky charakteristické pro tuberkulární zánět včetně ohnisek kazu.

Aplikujte kostní dřeň, vyšetření lymfatických uzlin.

Instrumentální výzkum

Pro diagnostiku tuberkulózy hrtanu použijte microlaryngoskopii, microlaringostroboskopii, bronchoskopii, biopsii, rentgenografii a CT hrtanu a plic.

Je zapotřebí provést spirometrii, spirografii, která umožňuje stanovit funkční stav plic a odhalit počáteční projevy respiračního selhání způsobené patologií hrtanu, průdušnice a plic.

Diferenciální diagnostika tuberkulózy hrtanu

Diferenciální diagnostika se provádí pomocí:

• mykóza hrtanu;
• Wegenerova granulomotóza;
• sarkoidóza;
• rakovina laryngeální;
• syfilitové granulomy;
• lupus v horních cestách dýchacích cest;
• kontaktní vřed;
• pachidermy;
• sklerom;
• chronická hyperplastická laryngitida.

Pro diferenciální diagnózu je široce používán laryngus CT. Identifikovat specifické symptomy tuberkulózou hrtanu: bilaterální onemocnění, ztluštění epiglottis a neporušenost nadgortannikovogo parafaringealnyh prostorů, a to i s rozsáhlými lézemi procesu hrtanu tuberculosis. Naopak, X-ray rakovina hrtanu oboustranný, infiltruje sousední regiony: často nalezený destrukci chrupavky a vnegortannuyu invazi nádoru, metastázy do regionálních lymfatických uzlin. Údaje CT by měly být potvrzeny výsledky pateromorfologického vyšetření biopsických vzorků na postižených částech hrtanu.

Indikace pro konzultace s dalšími specialisty

Při neexistenci účinku léčby v důsledku rezistence mykobakterií na tuberkulózu k léčbě je zapotřebí konzultace.

Léčba tuberkulózy hrtanu

Cíle léčby tuberkulózy hrtanu

Léčba má za cíl eliminovat klinické příznaky a laboratorní příznaky TBC hrtanu a plic, radiografické důkazy o regresi určitého procesu v hrtanu a plic, a funkce hlasového restaurování a zdravotního postižení dýchacích cest pacientů.

Indikace pro hospitalizaci

Dlouhé (více než 3 týdny) chrapot a bolest v krku při polykání tekutých a pevných potravin, které nejsou vhodné pro standardní metody léčby.

Přítomnost chronické hypertrofické laryngitidy, "kontaktního vředu".

Léčba tuberkulózy hrtanu bez léčby

Z nefarmakologických metod léčby doporučujeme:

• jemný hlasový režim:
• šetří vysoko-kalorické potraviny;
• balneologická léčba.

Léčba tuberkulózy hrtanu

Léčba je zvolena individuálně, s ohledem na citlivost mykobakterií tuberkulózy na chemoterapeutické léky. Léčba se provádí ve specializovaných institucích proti tuberkulóze.

Vysoce účinné léky jsou isoniazid, rifampicin, pyrazinamid, ethambutol a streptomycin. Obvykle se předepisuje méně než 3 léky, přičemž se přihlédne k citlivosti mykobakterií na ně. Například izoniazid, rifampicin, ethambutol po dlouhou dobu (až 6 měsíců). Systémová terapie je kombinována s inhalací léků proti tuberkulóze (10% roztok isoniazidu).

Lokální aplikace masti přípravků provedených s anestetikum ulcerace povrch moxibustion infiltráty a vředů 30-40% roztoku dusičnanu stříbrného, novokain blokáda činí vynikající laryngeální nervu blokádu nebo intradermální prokain AN Ascension, Vagosimpathetic blockade na AB Vishnevsky.

Léčba pacientů trpících hrtanu tuberkulózou, je prováděna ve specializovaných klinikách TB ve státě, který má otolaryngologist specializující se na tuberkulózními lézí horních cest dýchacích. Jeho úkolem je primární a systematické vyšetření ORL u všech pacientů vstupujících a léčených a účasti na lékařském procesu. Hlavním cílem „Otoneurologické“ léčba spočívá v léčbě pacienta z hrtanu nemoci (a jiné ORL) a prevenci superinfekce (perihondrita, flegmona, „maligní“ bachor proces), a aby nouzová opatření dušení akutní stenóza hrtanu ( tracheotomie).

Léčba je rozdělena do obecně zaměřen na aretační Therapeutics primární zaměření tuberkulózní infekce, nebo odstranění exstirpací postižené části plicní tkáně a lokálně, pomocí které se snaží snížit nebo dokonce zabránit destruktivní změny v hrtanu a jejich důsledky. Co se týče chronických svalozních stenóz, v závislosti na jejich stupni se také používá chirurgická léčba laryngoplastickými metodami.

Tytéž léky používané při léčbě pacientů s hrtanu tuberkulózou jako v případě plicní tuberkulózy (antibiotikoteraniya), ale je třeba mít na paměti, že použitý u tuberkulózy antibiotiky jen bakteriostatické nikoli baktericidní účinek, takže za nepříznivých podmínek (imunodeficience, špatnou hygienou a klimatické podmínky, nutriční nedostatky, beriberi, domácí nebezpečí atd.), může dojít k opakované infekci tuberkulózy. Z tohoto důvodu, v komplexu terapeutických činidel, musí nutně obsahovat hygienické a preventivní opatření zaměřená na konsolidaci dosaženo terapeutického účinku a prevenci recidivy. Antibiotika používaná k léčbě pacientů s tuberkulózou hrtanu jsou uvedeny výše streptomycin, kanamycin, rifabutin, rifampicin rifampicin, cykloserin. Léků jiných tříd použitých vitamínů a vitaminu podobné látky (retinol, ergokalciferol a kol.), Kortikosteroidy (hydrokortison, dexamethason, methylprednisolon), syntetické antibakteriální látky (kyselina aminosalicylová, isoniazid, metazid, Opiniziazid, ftivazid a kol.), Imunomodulátory (Glutoxim) makro- a mikroprvky (chlorid vápenatý, Pentavit) Sekretolitiki stimulanty motorické funkce dýchacích cest (acetylcystein, Bromhexin), stimulátory krvetvorby (Butilol, Gidroksokobolamin, Glutoxim železa glucone laktát a další léky, s obsahem železa, leucogen, lenograstim, Metiluratsil a další stimulanty, „bílý“ v krvi). Při použití antibiotika se získají dobré výsledky s kombinací streptomycin ftivazid, zejména při miliární a infiltrativní-ulcerózní formy tuberkulózy. Je třeba si uvědomit, že řada antibiotik používaných při léčbě pacientů s tuberkulózou mají ototoxické účinky (streptomycin, kanamycin, atd.). Jejich škodlivé účinky na SPO se nevyskytují často, ale pokud se objeví, mohou vést k úplné hluchotě. Typicky ototoxické účinky začíná s tinnitem, avšak při prvním výskytu léčby příznaků antibiotika by měla být přerušena a nasměrovat pacienta na ORL specialista. V takových případech, předepsat vitamíny, přípravky zlepšující mikrocirkulaci a plazmaferéza relace provádí 3-4 n dehydratace terapie podávána intravenózně reopoligljukin, reoglyuman a další detoxikační činidlo.

Místní léčba je symptomatická (aerosoly s anestetikami, mukolytiky, infúze do hrtanu mentolového oleje). V některých případech, s významnými proliferačními procesy, je možné použít intraorální mikrochirurgické intervence s galvanokustiky, diatermokokulací, laserovou mikrochirurgii. U syndromu silné bolesti s otodonií se v některých klubech protíná horní laryngeální nerv na boku ucha, do kterého vyzařuje bolest.

Léčba lupus hrtanu zahrnuje použití vitaminu D2 v kombinaci s suplementace kalcia metodou navržené v roce 1943 v britské phtisiologist K.Charpi: přiřazení třikrát týdně 15 mg vitaminu po dobu 2-3 měsíců, následovaný 15 mg každé 2 týden po dobu 3 měsíců - buď per os, nebo parenterálně. Přiřadit také denní glukonát vápenatý na 0,5 g parenterálně nebo per os, mléko do 1 l / den. Potraviny by měly být bohaté na bílkoviny a sacharidy; živočišné tuky v denní stravě by neměly být vyšší než 10 g. Pacient by měl dostat hodně zeleniny a ovoce.

Při výrazných infiltračních a vředových lézích hrtanu se přidá PASK a streptomycin.

Chirurgická léčba tuberkulózy hrtanu

S rozvojem stenózy hrtanu je indikována tracheostomie.

Další vedení

Pacienti s tuberkulózou hrtanu potřebují pravidelné sledování. Přibližné podmínky neschopnosti tuberkulózy hrtanu: od 10 měsíců nebo více až po závěr VTEK (pokud existuje tendence k léčení), nebo registrace invalidních pacientů s hlasovými profese.

Předpověď počasí

Prognóza závisí na délce onemocnění, závažnosti procesu tuberkulózy, souběžné patologii vnitřních orgánů a špatných návycích.

Predikce hrtanu tuberkulóza závisí na mnoha faktorech: závažnost patologického procesu, vytváří a fáze, načasování a úplnost léčby, obecný stav těla a nakonec na stejné faktory vztahující se k procesu tuberkulózy v plicích. Obecně platí, že v moderních "civilizovaných" podmínkách lékařské péče je prognóza stavu hrtanu a dalších ložisek infekce tuberkulózou příznivá. Nicméně, v těžkých případech může být nevýhodné ve vztahu k funkcím hrtanu (respirační a golosoobrazovatelnoy) a celkového stavu pacienta (postižení, postižení, kachexie, smrt).

Prognóza tuberkulózního lupusu v hrtanu je příznivá, pokud je celkový odpor těla dostatečně vysoký. Lokální cikcrické komplikace, při nichž se však uchýlí k metodám dilatace nebo mikrochirurgické intervence, nejsou vyloučeny. Při imunodeficientních podmínkách se mohou objevit tuberkulózní ložiska v jiných orgánech, u nichž se prognóza stává vážnou nebo dokonce pochybnou.

Prevence tuberkulózy hrtanu

Prevence tuberkulózy hrtanu je omezena na prevenci plicní tuberkulózy. Je uznáváno rozlišení zdravotní a sociální prevence.

Specifická profylaxe tuberkulózy se provádí suchou antituberkulózní vakcínou pro intradermální podání (BCG) a vakcínou proti tuberkulóze za sucha pro primární imunizaci (BCG-M). Primární očkování se provádí ve dnech 3. - 7. Dne života dítěte. Děti ve věku 7-14 let, které mají negativní reakci na test Mantoux, podléhají revakcinaci.

Dalším důležitým bodem prevence je klinické vyšetření pacientů s tuberkulózou, stejně jako zavedení nových metod diagnostiky a léčby.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]