Atelectáza plic: diskoidní, pravá, levá, horní, dolní, střední

V klinické Pulmonologie soubor příznaků, které doprovázejí těsnící části plicního parenchymu a bez přítomnosti vzduchu v jejich výměnu plynů zóny (alveolů a alveolárních kanálků), má název - plicní atelektázu, tj neúplné expanzi jednotlivých segmentů podílů nebo ztrátu alveolárních funkcí.

Atelectáza vede ke značnému snížení objemu dýchání a ventilaci plic a celkovému poškození plicní tkáně ve vzduchu - k selhání dýchání se smrtelným následkem.

V souladu s ICD-10 má tento patologický stav kód J98.1.

[1], [2]

Epidemiologie

Podle American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine se atelectáza plic po inhalační anestezii u amerických chirurgických pacientů vyskytuje v 87% případů u kanadských pacientů - u 54-67%. Četnost výskytu plicních komplikací po operacích srdce otevřeno v rozvinutých zemích v současnosti činí 15% pacientů s úmrtností - 18,5%, což představuje 2,79% z celkové úmrtnosti z chirurgické komplikace.

Během posledních 20 let počet předčasně narozených novorozenců podle WHO stále roste po celém světě. Předčasné narození (vyskytující se před 37. Týdnem těhotenství) je 9,6% u 12,6 milionu narozených ročně. Tento ukazatel se však v různých regionech liší, přičemž největší podíl předčasných pracovních míst v Africe (11,8%) a nejnižší v Evropě (6,3%).

Ve Spojených státech je syndrom respiračního tísně novorozenců jedním z pěti nejčastějších příčin dětské úmrtnosti a způsobuje 5,6% úmrtí.

Vrozená atelectáza je zodpovědná za 3,4% úmrtí novorozence.

Také atelectáza je běžná u malých dětí, protože jejich dýchací cesty jsou užší a mnoho struktur se nadále tvoří.

[3], [4], [5], [6], [7], [8]

Příčiny atelectáza plic

Neexistuje žádný jediný příčina plicní atelectázy pro všechny odrůdy této patologie. Tak, které se liší ve velikosti léze - částečný atelektázu (fokální, segmentální nebo izolované atelektázu) a celkový kolaps plic atelektázy nebo - může mít různé etiologie.

Vysvětlení patogeneze plic atelektázy, je třeba připomenout, že bronchopulmonální alveoly mají tvar bublin, oddělené pojivové tkáně septa, propíchnuta síť kapilár, kde arteriální okysličení krve vystaven (tj. Absorbuje inhalační kyslíku), a odešle žilní oxid uhličitý. Když se zruší větrání atelektáza plic, parciální tlak kyslíku ve vzduchu naplnění plicních sklípků pády, což vede k narušení výměny plynů v plicním oběhu.

Pneumologů definovat typy atelektázy nebo, v závislosti na vlastnostech jeho lokalizace v pneumatické struktury - atelektázu pravé plíce, atelektáza levé plíce laloku atelektázy (spodní, střední a horní), nebo na základě jeho patogenezi. Tedy, primární atelektázy to - anectasis - se děje u novorozenců s abnormálním popisu plic (zejména v případech předčasně narozených dětí); více o tom bude diskutováno později - v sekci Atelectasis u novorozenců.

Všechny ostatní případy považované za sekundární nebo získanými podmínek, mezi nimiž jsou obstrukční nebo neobstrukční a obstrukční atelektázu (včetně komprese a atelektáza distenzionny).

Vzhledem k tomu, že pravý střední lalok plic je nejužší a je obklopen velkým objemem lymfatické tkáně, považuje se atelectáza středního laloku plic za nejčastější.

Obstrukční atelektáza (ve většině případů, částečné) diagnostikován, když nastane kollabirovanie (spadenie) vzhledem k aspirační plicních dýchacích cest, cizí těleso (překrývající se průchod vzduchu) nebo hmoty přicházejí s gastroesofageální refluxní choroby; ucpávání průdušek slizničních výpotku obstrukční bronchitidy, těžkého traheobronhite, emfyzém, bronchiektázie, akutní a chronické eozinofilní a intersticiální pneumonie, astma a další.

Například, atelectáza s tuberkulózou (obvykle segmentální) se nejčastěji vyvíjí s bronchiální obstrukcí krevními sraženinami nebo kazovitými masami z jeskyní; Také při tuberkulóze na bronchiolech se granulomatózní tkáň může rozložit přes tkáň.

Krok celkové obstrukční atelektázu na libovolném místě do sebe navzájem s rychlým zhoršení stavu pacienta - jako spotřeba kyslíku, oxidu uhličitého a dusíku v „uzamčené“ plicních sklípků a změny v celkovém složení krevních plynů.

Dysfunkce plicní tkáně, který způsobuje kompresní atelektázu je výsledkem jeho extrathoracic nebo nitrohrudní komprese hypertrofické lymfatických uzlin, zarostlých vláknitých neoplasie, velkými nádory, o pohrudnice výpotku et al., Což vede ke zhroucení alveol. Odborníci často pozorovány atelektázu u karcinomu plic lokalizována do mediastina thymoma nebo lymfom, karcinom bronchoalveolární a další.

V případě celkových lézí parenchymu plic může být diagnostikována celková atelectáza a plicní kolaps. Je-li napětí rozděleny těsnost vzduchu do pleurální dutiny se vyvíjí v hrudní poranění pneumotoraxu při atelektázu (atelektázu ale není synonymem pneumotorax).

A takzvaná diskoidní nebo lamelární atelectáza se týká komprese a její jméno bylo získáno z obrazu stínu na rentgenovém obrazu - ve formě podlouhlých příčných pásem.

Distenzionny atelektáza nebo funkční (často segmentové a subsegmentary lokalizovány v dolních laloků) je etiologicky spojen s potlačením aktivity neuronů dýchacího středu prodloužené míchy (pro zranění a nádorů mozku, s obecným inhalační anestézie, vedeného přes masku nebo endotracheální trubice); mají sníženou funkci membrány u ležících pacientů; se zvyšováním břišního tlaku vzhledem k edému a zvýšené produkci plynu ve střevě. V prvním případě je iatrogenní příčiny atelektázu: endotracheální anestezie se změnami tlaku a absorpce plynů v plicní tkáni, což způsobuje kollabirovanie alveoly. Vzhledem k tomu, chirurgové, atelektázu je častou komplikací různých břišních operacích.

Některé zdroje emitují kontraktilní atelektázu (adstringentní), která je způsobena poklesem velikosti a zvýšení alveolární povrchového napětí bronchiálních spasmů, trauma, chirurgické zákroky, atd.

Atelektáza může být příznakem řady intersticiálních plicních onemocnění poškozujících okolní alveolů tkáně: exogenní alergické alveolitidy (hypersenzitivní pneumonitida nebo pneumokoniózy), plicní sarkoidózu, obliterující bronchiolitidou (kryptogenní generátor pneumonie), Deskvamativní intersticiální pneumonie, plicní histiocytózy Langerhansových, idiopatickou plicní fibrózu a další.

[9], [10], [11], [12], [13]

Rizikové faktory

Rizikové faktory pro atelectázu zahrnují:

• věk mladší tří let nebo starší než 60 let;
• prodloužená doba odpočinku;
• zhoršená funkce spolknutí, zejména u starších osob;
• onemocnění plic (viz výše);
• zlomené žebra;
• předčasné těhotenství;
• kavitární operace v celkové anestezii;
• slabost dýchacích svalů způsobená svalovou dystrofií, poškození míchy nebo jiným neurogenním stavem;
• deformity hrudníku;
• užívání léků, jejichž vedlejší účinky se rozšiřují na respirační systém (zejména hypnotika a sedativa);
• obezita (nadměrná tělesná hmotnost);
• kouření.

[14], [15], [16], [17]

Symptomy atelectáza plic

První známky neúplné plicní funkce se projevují nedostatkem dechu a sníženou expanzí hrudní stěny během inspirace.

Pokud patologický proces ovlivnil malou oblast plic, jsou příznaky plicní atelectázy minimální a omezené na pocit nedostatku vzduchu a slabosti. Když je porážka významná, člověk se zbavuje; jeho nos, uši a špičky prstů se stávají cyanotickými (cyanóza); Na straně léze se vyskytují bodavé bolesti (často ne). Horečka a zvýšená srdeční frekvence (tachykardie) může nastat, když atelectáza je doprovázena infekcí.

Navíc mezi příznaky atelectázy patří: nepravidelný rychlý, povrchní dýchání; pokles krevního tlaku; chladu nohou a rukou; pokles teploty; kašel (bez hlenu).

Pokud atelektázy rozvíjí na pozadí průdušek nebo zápal plic a rozsáhlé škody, dojde k náhlému zhoršení příznaků a dýchání se stává rychlé a mělké a arytmické, často - s pískoty.

Příznaky atelektázy u novorozenců objevit dušnost, sténá dech, křečovitě dýchání s apnoe, nafukování chřípí, cyanóza obličeje a kůže, zatažení kůže v prostorech mezi žebry - při nádechu (od vývoje atelektázy). Také pozorovali zvýšenou srdeční frekvenci, snížení tělesné teploty, svalová ztuhlost, záchvaty.

[18], [19]

Atelectáza u novorozenců

Atelektáza u kojenců nebo primární atelektázy - hlavní příčinou tzv syndromu neonatální respirační tísně (kód ICD-10 - P28.0-P28.1).

Anectasis dochází, protože obstrukce dýchacích cest amniotické tekutiny nebo mekonia aspirace, které vedou ke zvýšení tlaku v plicích a pleurální dutiny a poškození alveolární epitelu. Také tato patologie může být kvůli prenatálním zaostalosti plic a průdušek tkáně (syndrom-Mikita Wilson), bronchopulmonární dysplazie (narozených dětí s gestačním věkem méně než 32 týdnů), vrozené alveolar nebo alveolární-kapilární dysplazie, nitroděložní pneumonie, vrozené poruchy sekrece povrchově aktivní látka.

Druhý faktor je zvláště důležité v patogenezi kongenitální atelektázy. Za normálních okolností je přilnutí alveol stěn v důsledku nevyrábí specializovanými buňkami bazální membráně alveolů (alveolocytes druhého typu), povrchově aktivní látky - má povrchově aktivní vlastnosti (schopnost snižovat povrchové napětí) látka protein fosfolipidů, která pokrývá vnitřek alveolárních stěn.

Syntéza povrchově aktivní látky v plicích plodu začíná po 20. Týdnu vývoje plodu, a plicní povrchově aktivní systém dítěte je připravena rozšířit do jejich narození až po 35. Týdnu. Takže jakékoli zpoždění nebo abnormalita vývoje plodu a intrauterinního hladování kyslíkem může způsobit nedostatek povrchově aktivní látky. Kromě toho, tento vztah odhalila poruchy se genových mutací povrchově SP-protein, SP-B a SP-C.

Podle klinických pozorování při nedostatku endogenního surfaktantu dizontogeneticheskie rozptýlené vyvíjející atelektázu s otoky plicního parenchymu, nadměrné roztahování limfososudov stěn, zvyšuje propustnost kapilár a krevní stagnace. Jejich přirozeným výsledkem je akutní hypoxie a selhání dýchání.

Kromě toho, atelektáza u dětí narozených předčasně, v případech delaminaci placenty, perinatální asfyxie, diabetes v těhotenství, jakož i chirurgické dodání může být příznakem toho, že stěny alveol koagulovaných vláken fibrilární hyalinní protein (hyalinní membrány syndrom hyalinóza plic endoalveolyarny hyalinóza nebo neonatální respirační tísně syndrom typu 1). V donošených kojenců a malých dětí atelektázy lze vyprovokoval takový geneticky způsobené nemoci, jako je cystická fibróza.

[20], [21], [22],

Komplikace a důsledky

Hlavní důsledky a komplikace atelectázy:

• hypoxemie (snížení hladiny kyslíku v krvi v důsledku porušení mechaniky dýchání a snížení výměny plynů);
• snížení pH krve (respirační acidóza);
• zvýšené zatížení dýchacího svalstva;
• pneumonie z atelectázy (s vývojem infekčního zánětlivého procesu v atelectasizované části plic);
• Patologické změny v plicích (hyperextenze intaktní laloky, plicní fibróza, bronchiektázie, jizevnaté degenerace část plicního parenchymu, retenční cysty v bronchiální oblasti, atd);
• asfyxie a respirační insuficience;
• zúžení lumen arteriálních a žilních cév plic.

[23], [24]

Diagnostika atelectáza plic

Pro diagnostiku atelectázy lékaři zaznamenávají všechny stížnosti a symptomy a provádí fyzické vyšetření pacienta auskultací jeho plicního stetoskopu.

Pro zjištění příčiny nezbytné krevní testy - obecné, biochemické, pH krve, a jeho složení plynu, fibrinogenu, protilátky (včetně Mycobacterium tuberculosis), revmatoidní faktor a další.

Instrumentální diagnostika se skládá ze spirometrie (stanovení objemu plic) a pulsní oximetrie (stanovení hladiny kyslíkové saturace krve).

Hlavní diagnostickou metodou této patologie je rentgenový paprsek v proximálním distálním a bočním projekci. Rádiograf s atelectázou umožňuje vyšetřit stav hrudních orgánů a vidět stín v oblasti atelectázy. Současně obrázek jasně ukazuje průdušnici, srdce a kořen plic, změny v mezikostálních vzdálenostech a tvar oblouku membrány odchýlené směrem k boku.

Je možno detekovat plicní atelectázu na CT s vysokým rozlišením: pro vizualizaci a zpřesnění malých detailů intersticiálních plicních onemocnění. Vysoce přesné obrazy počítače pomáhají potvrdit diagnózu například idiopatické plicní fibrózy a vyhnout se potřebě plicní biopsie.

Bronchoskopie s atelektázou (se zavedením pružného bronchoskopu do úst v dutině ústní dutinou nebo nosem) se provádí k vyšetření průdušek a získání malého vzorku tkáně. Kromě toho se bronchoskopie používá k léčebným účelům (viz níže). Ale jestli pro histologii potřebovat plicní tkáně z určité oblasti, která byla identifikována pomocí rentgenu nebo CT, uchylují k chirurgické endoskopické biopsii.

[25], [26]

Diferenciální diagnostika

Provádí se při rentgenové vyšetření pacientů diferenciální diagnostiku této patologie je určena k odlišení od zápalu plic, chronického zánětu průdušek, bronchokonstrikce v lézích tuberkulózní infekce, plicní sekvestraci a cystických tumorů a t. D.

Léčba atelectáza plic

Léčba atelectázy se liší v závislosti na etiologii, délce trvání a závažnosti onemocnění, při němž se vyvíjí.

Atelectáza u novorozenců se léčí otevřením dýchacího traktu cestou tracheotomie, respirační podpěrou (dýchací přístroj s pozitivním tlakem) a zaváděním kyslíku. Přestože vysoké koncentrace kyslíku, používané po dlouhou dobu, zhoršují poškození plicního tkáně a mohou vést k rozvoji retrolentální fibroplasie u předčasně narozených dětí. Ve většině případů existuje potřeba umělé ventilace, která zajišťuje okysličení krve v tepnách.

Léčiva s atelektáza novorozeneckých - nahrazuje Infasurf povrchově aktivní látky, Survanta, sucre, Surfaksim - jsou zavedeny do průdušnice dítěte v pravidelných intervalech, a dávka vypočtena podle tělesné hmotnosti.

Pokud je atelectáza způsobena obstrukcí dýchacích cest, pak první příčinou jsou odstraněny příčiny zablokování. Může se jednat o odstranění sraženin elektrickým čerpadlem nebo bronchoskopií (následné umývání bronchů s antiseptickými látkami). Někdy je postrahální drenáž s kašlem dostatečná: pacientka kašel, leží na boku, hlava je pod hrudníkem a všechno, co blokuje cestu dýchacích cest, vylétne kašlem.

Antibiotika jsou předepsána v boji proti infekci, která téměř vždy doprovází sekundární obturání atelectázu - viz Antibiotika pro pneumonii

Při vývoji pacientů s atenektázou s hypoxií na lůžku se fyzioterapie provádí za použití konstantního tlaku vdechováním směsi kyslíku a oxidu uhličitého; UHF sezení, elektroforéza s drogami. Pozitivním účinkem je dýchací gymnastika s atelectázou (která zvyšuje hloubku dýchání a její rytmus) a terapeutickou masáž s plicní atelectázou, která umožňuje urychlit evakuaci exsudátu.

Pokud příčinou atelectázy je tvorba nádorů, může být nutná chemoterapie, záření a chirurgická intervence. Operační léčba se také používá v případech, kdy by v důsledku nekrózy měla být odstraněna postižená oblast plic.

Podle lékařů může být nouzová péče o atelectázu poskytována pouze s naléhavou hospitalizací. V lékařském prostředí jsou pacienti injekčně podáváni strofantinem, kafr a kortikosteroidy. Pro stimulaci dýchání lze použít léky ze skupiny respiračních analeptik, například diethylamid kyseliny nikotinové (Nitacamid) - parenterálně 1-2 ml až třikrát denně; kapky se užívají perorálně (20-30 kapek dvakrát nebo třikrát denně); Etymisol (ve formě tablet - 50-100 mg třikrát denně, jako 1,5% roztok - subkutánně nebo ve svalu). Nežádoucí účinky obou léků se projevují závratě, nevolností, zvýšenými úzkostmi a poruchami spánku.

Prevence

Především prevence atelectázy se týká pacientů, kteří podstupují operaci inhalační anestézie, nebo která operace již byla provedena. Aby nedošlo k poškození plic, nejméně 1,5-2 měsíců před plánovaným chirurgickým zákrokem, přestaly kouřit a zvyšovaly příjem vody. A pro operované pacienty je nutná dýchací gymnastika a dostatečná vlhkost v místnostech. Navíc lékaři nedoporučují "lehnout" v posteli a pokud je to možné, pohybují se (současně je to dobrý způsob, jak zabránit pooperačním srážením).

Také lékaři jsou důrazně doporučováni, aby lépe léčili onemocnění dýchacích cest (zejména u dětí) a zabránili jim, aby se stali chronickými.

[27], [28],

Předpověď

Příznivá prognóza výsledku tohoto patologického stavu plic je dána lékařem s kompresí a distální atelectázou. A výsledek obturace atelectasis závisí na mnoha faktorech: jeho příčinách, stavu pacienta, kvalitě a včasnosti lékařské péče.

Pokud jde o atelectázu u novorozenců, k dnešnímu datu je úmrtnost kojenců s primární atelectázou a syndromem dechové tísně novorozenců 15 až 16 pro každých sto případů.

[29], [30], [31]