Hypoxie

Hypoxie je nedostatek kyslíku, stav, který nastává při nedostatečném přísunu kyslíku do tkání těla nebo při porušení jeho využití v procesu biologické oxidace. Doprovází mnoho patologických stavů, je součástí jejich patogeneze a klinicky se projevuje hypoxickým syndromem, jehož základem je hypoxémie. Doufáme, že jste terminologii porozuměli: hypoxie je nedostatek kyslíku do tkání, hypoxémie je nedostatečný obsah kyslíku v krvi. Metabolické poruchy probíhají na membránové úrovni: alveoly - krev; krev - buněčná membrána; výměna kyslíku v tkáních.

Barcroftova klasifikace (1925) našla široké uplatnění; pozdější klasifikace jsou alternativní pouze v terminologii, ale podstata je stejná.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Typy hypoxie

Hypoxémie se podle svého původu dělí na 4 typy:

1. respirační hypoxie způsobená zhoršenou plicní ventilací a výměnou plynů na úrovni alveolokapilární membrány;
2. hemická hypoxie způsobená zhoršeným transportem kyslíku do tkání v důsledku anémie nebo vazby hemoglobinu (otrava CO, otrava kyanidem);
3. oběhová hypoxie způsobená zhoršeným průtokem krve, mikrocirkulací a výměnou plynů na úrovni krve a tkání;
4. hypoxie kombinované geneze, kdy jsou přítomny všechny tři první složky hypoxémie. Podle rychlosti vývoje a trvání se rozlišuje: fulminantní, akutní, subakutní a chronická hypoxémie.

Respirační hypoxie může být způsobena vnějšími faktory v důsledku: snížení parciálního tlaku kyslíku ve vnějším prostředí v zředěné atmosféře, například ve výšce (charakterizováno rozvojem De Acostova syndromu - dušnost, zrychlené dýchání, cyanóza, závratě, bolesti hlavy, poruchy sluchu, zraku a vědomí); hyperkapnické stavy (s nadbytkem oxidu uhličitého v atmosféře) v uzavřených prostorách, dolech atd. se špatnou ventilací, protože hyperkapnie sama o sobě nezpůsobuje poruchy výměny plynů, naopak zlepšuje průtok krve mozkem a myokardiální zásobení krví, ale s nedostatkem kyslíku vede k rozvoji acidózy; hypokapnické stavy vyvíjející se s hyperventilací plic v důsledku zvýšeného a častého dýchání, v důsledku čehož se oxid uhličitý vyplavuje z krve, s rozvojem alkalózy, zatímco dýchací centrum je utlumeno. Vnitřní faktory mohou být způsobeny: alveolární hypoventilací v důsledku asfyxie, zánětlivých procesů, bronchospasmu, cizích těles; zmenšením dýchacího povrchu plic v důsledku destrukce alveolárního surfaktantu, pneumotoraxem, pneumonií; patologie respirační mechaniky v důsledku narušení kostry hrudního koše, poškození bránice, spastických stavů dýchacích svalů; poruchy centrální regulace v důsledku poškození dýchacího centra v důsledku traumatu nebo onemocnění mozku nebo útlumu chemickými látkami.

K oběhové hypoxii dochází při kardiovaskulárním selhání, kdy dochází k poklesu průtoku krve ve všech orgánech a tkáních, nebo v případě lokálního poklesu průtoku krve způsobeného angiospasmem, stází erytrocytů, tvorbou trombu, arteriovenózním zkratem atd.

Hemická hypoxémie je dána poklesem cirkulujícího hemoglobinu v důsledku anémie nebo blokády hemoglobinu toxickými látkami, jako je oxid uhelnatý, kyanidy, lewisit atd.

V samostatné formě je hypoxémie extrémně vzácná, protože všechny jsou propojeny patogenetickým řetězcem, pouze jeden z typů je spouštěčem, který způsobuje přidání dalších. Příkladem je akutní ztráta krve: hemická složka způsobuje narušení průtoku krve, což následně vytváří „šokovou“ plíci s rozvojem respirační složky „syndromu respirační tísně“.

Bleskové formy hypoxie, například při otravě kyanidem, nevyvolávají klinické projevy hypoxického syndromu, protože smrt nastává okamžitě; navíc při otravě oxidem uhelnatým a kyanidem vázaný hemoglobin dodává pokožce růžovou, „zdravou“ barvu.

V akutní formě (od několika minut do několika hodin) se vyvíjí agonální syndrom, který se projevuje dekompenzací funkce všech orgánů a systémů, a především dýcháním, srdeční činností a mozkem, protože mozková tkáň je na hypoxii nejcitlivější.

V subakutním (až několik dní nebo týdnů) a chronickém, trvajícím měsíce a roky, se vytváří výrazný klinický obraz hypoxického syndromu. V tomto případě trpí nejprve také mozek. Vyvíjejí se různé neurologické a psychické posuny, s převahou celkových mozkových symptomů a difúzní dysfunkce centrálního nervového systému.

Zpočátku je narušena aktivní vnitřní inhibice: rozvíjí se vzrušení a euforie, snižuje se kritické hodnocení vlastního stavu, objevuje se motorický neklid. Poté, a někdy i zpočátku, se objevují příznaky útlumu mozkové kůry: letargie, ospalost, tinnitus, bolesti hlavy, závratě, celková inhibice až po poruchu vědomí. Mohou se objevit křeče, mimovolní močení a defekace. Někdy se vědomí vyjasní, ale inhibice přetrvává. Postupně se stupňují poruchy kraniocerebrální a periferní inervace, tvoří se ložiskové příznaky.

Při prodloužené hypoxii mozku se postupně rozvíjejí duševní poruchy: delirium, Korsakovův syndrom, demence atd.

Křeče a hyperkineze během hypoxie se projevují různými způsoby. Křeče se obvykle vyskytují pod vlivem vnějšího podnětu, nejčastěji se vyskytují ve formě myoklonu: začínají obličejem, rukama, poté jsou zapojeny další svaly končetin a břicha. Někdy se při hypertonicitě extenzorů tvoří opisthotonus. Křeče, stejně jako u tetanu, mají tonicko-klonický charakter, ale na rozdíl od něj se do procesu zapojují malé svaly (u tetanu jsou nohy a ruce volné), vždy je přítomna porucha vědomí (u tetanu je zachováno).

Z jiných orgánů a systémů se nejprve zaznamenává dysfunkce a poté se v důsledku tvorby hypoxických dystrofií tukového, granulárního a vakuolárního typu rozvíjí renální a jaterní insuficience. Častěji se vyvíjí komplex víceorgánového selhání. Pokud se hypoxie nezastaví, proces přechází do atonálního stavu.

Diagnostika by kromě obecného klinického vyšetření měla zahrnovat i studium acidobazické rovnováhy krve. To je nepochybně možné a nutné provádět pouze v podmínkách resuscitační a intenzivní péče a léčbu hypoxie by měl provádět specialista na resuscitaci.