Neerozivní gastritida

Neerosivní gastritida se týká skupiny různých histologických změn, které se vyskytují hlavně jako výsledek infekce Helicobacter pylori. U většiny pacientů je onemocnění asymptomatické. Změny jsou detekovány pomocí endoskopie. Léčba neerozivní gastritidy je zaměřena na ničení H. Pylori a někdy na potlačování kyselosti.

Čtěte také:

• Gastritis
• Chronická gastritida způsobená Helicobacter pylori
• Erozivní gastritida

[1], [2], [3], [4]

Pathomorfologie neerozivní gastritidy

Povrchová gastritida

Lymfocyty, plazmatické buňky společně s neutrofily převažují v zóně infiltračního zánětu. Zánět je zpravidla povrchní a může zabavit antrum, tělo žaludku nebo obojí. Tento proces obvykle není doprovázen atrofií nebo metaplazií sliznice. Prevalence onemocnění se zvyšuje s věkem.

Hluboká gastritida

Hluboká gastritida má s největší pravděpodobností řadu klinických projevů (příznaků) (např. Neurčitá dyspepsie). Mononukleární buňky a neutrofily infilují celou sliznici na svalovou vrstvu, ale abscesy flegmonu nebo crypt se zřídka vyvinou, a to navzdory takové infiltraci. Šíření procesu může být heterogenní. Může nastat povrchová gastritida, stejně jako částečná atrofie žláz a metaplázie.

[5], [6]

Atrofie žaludku

Atrofie žaludečních žláz může být pozorována při gastritidě, nejčastěji prodloužená antrum-gastritis (v přítomnosti infekce Hp se nazývá typ B). Někteří pacienti s atrofickou gastritidou detekují autoprotilátky parietálních buněk, obvykle v souvislosti s žaludeční gastritidou (typ A) a perniciózní anémií.

Atrofie může nastat bez určitých příznaků. Až do progrese atrofie endoskopicky slizniční membrána může vypadat normálně, pokud je vaskularizace sledována v submukózní vrstvě. Vzhledem k tomu, všechny slizniční atrofie zachycuje sníženou sekreci kyseliny a pepsinu a může být zcela narušena produkce vnitřnímu faktoru, což vede k malabsorpci vitaminu B ₁₂.

Metaplasie

Existují dva typy metaplazie u chronické neerozivní gastritidy: metaplazie sliznic a střevní metaplazie.

Mukózní metaplasii žlázy (metaplazie psevdopiloricheskaya) dochází během vývoje atrofie žaludečních žláz, které postupně nahradily sliz buňky (antrální sliznici), zejména na menší zakřivení. Žaludeční vředy mohou být přítomny (obvykle v oblasti přechodu antrální sliznici žaludku těla), ale zda jsou příčinou nebo důsledkem těchto metaplastické změny je nejasný.

Střevní metaplazie obvykle začínají v antru, jako odpověď na chronické poškození sliznice a mohou migrovat do těla. Buňky žaludeční sliznice se mění a podobají střevní sliznici s pohárkových buněk, žláz s vnitřní sekrecí (enterochromaffin nebo enterohromaffinpodobnymi) buněk a primitivní vláken a může nabýt i funkční (absorpční) vlastnosti. Je histologicky klasifikována jako úplná (nejčastější) nebo neúplná metaplázie. S kompletní metaplazie žaludeční sliznice se zcela přemění na sliznici tenkého střeva, a histologicky a funkčně se schopností absorbovat živiny a vylučují peptidy. Při neúplné metaplazii má epitel histologickou strukturu blízko tlustého střeva a často vykazuje dysplázií. Střevní metaplázie může vést k rakovině žaludku.

Příznaky neerozivní gastritidy

U většiny pacientů je gastritida spojená s Helicobacter pylori asymptomatická, i když u některých pacientů dochází k mírné dyspepsii nebo jiným nejasným příznakům.

Diagnostika neerozivní gastritidy

Často jsou změny detekovány pomocí endoskopie prováděné pro jiný účel. Studie není indikována pro asymptomatický průtok. Při počáteční detekci gastritidy je indikováno vyšetření Helicobacter pylori.

[7], [8], [9]

Léčba neerozivní gastritidy

Léčba neerozivní gastritidy zahrnuje destrukci Helicobacter pylori. Léčba pacientů bez příznaků onemocnění je poněkud sporné vzhledem k vysoké prevalenci superficiální gastritidy spojené s Helicobacter pylori, a relativně nízké procento klinických komplikací (tj. Vřed). Nicméně Helicobacter pylori patří do 1. Třídy karcinogenů; Zničení mikroorganismu eliminuje riziko vzniku rakoviny. Pacienti s absencí Helicobacter pylori léčby - symptomatická na lékové inhibici kyselosti (. Například, H ₂ blokátory, inhibitory protonové pumpy) a antacida.