Chronická gastritida způsobená Helicobacter pylori

Helicobacter pylori (H. Pylori) je významným patogenem žaludku, což způsobuje gastritidu, peptické vředové choroby žaludku, adenokarcinom a low-grade žaludeční lymfom.

Chronická gastritida způsobená Helicobacter pylori může být asymptomatická nebo způsobit různé stupně závažnosti dyspepsie. Diagnóza je stanovena respiračním testem s močovinou označenou C14 nebo C13 a morfologickými studiemi biopsických vzorků během endoskopie. Léčba chronické gastritidy způsobené Helicobacter pylori je použití inhibitorů protónové pumpy a dvou antibiotik.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Co způsobuje chronickou gastritidu způsobenou Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori je spirálovitý, gramnegativní mikroorganismus, který se adaptoval na reprodukci v kyselém prostředí. V rozvojových zemích je příčinou chronických infekcí a je obvykle získáván v dětství. V USA je infekce méně častá u dětí, ale incidence se s věkem zvyšuje: přibližně 50% lidí ve věku 60 let je infikováno. Infekce je zvláště častá u afroamerických a hispánských lidí.

Mikro byl vysat z stolice, slin a plaku, což naznačuje orální nebo fekálně-orální přenos infekce. Infekce má tendenci se šířit v rodinách i v obydlích útulků. Sestry a gastroenterologové jsou vystaveni vysokému riziku: bakterie mohou být přenášeny prostřednictvím nedostatečně dezinfikovaných endoskopů.

Patofyziologie chronické gastritidy způsobené Helicobacter pylori

Vliv infekce Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) se liší v závislosti na lokalizaci v žaludku. Převaha infekce v antru žaludku vede ke zvýšení sekrece gastrinu, nejspíše kvůli lokálnímu poklesu syntézy somatostatinu. Výsledná hypersekrece kyseliny chlorovodíkové předurčuje vývoj prepylorického a duodenálního vředu. Infekce převažující v těle vede k atrofii žaludeční sliznice a ke snížení tvorby kyseliny, pravděpodobně v důsledku zvýšení místní sekrece interleukinu 1b. Pacienti s převládající infekcí v těle jsou náchylní k žaludečnímu vředu a adenokarcinomu. Někteří pacienti mají kombinovanou infekci antrum a těla žaludku s kombinovanými klinickými projevy. Mnoho pacientů s infekcí Helicobacter pylori nevyvolává žádné významné klinické projevy.

Amoniak produkovaný bakterií Helicobacter pylori umožňuje tělu přežít v kyselém prostředí žaludku a zničit mukózní bariéru. Cytotoxiny a Mukolytické enzymy (např., Bakteriální proteázy, lipázy), produkovaný Helicobacter pylori, může hrát roli při poškození sliznice a následné ulcerogenesis.

Infikovaní lidé mají 3-6krát vyšší pravděpodobnost rakoviny žaludku. Infekce Helicobacter pylori je spojena s intestinálním typem adenokarcinomu těla a antralní části žaludku, nikoliv však s rakovinou srdce. Jiné sdružené malignity zahrnují žaludeční lymfom a lymfoidní tkáň spojená s mukózou (MALT-lymfom), monoklonální omezený nádor B-buněk.

Diagnostika chronické gastritidy způsobené Helicobacter pylori

Screeningové vyšetření asymptomatických pacientů nezaručuje stanovení diagnózy. Studie jsou prováděny za účelem posouzení průběhu peptického vředu a gastritidy. Obvykle se také provádí vyšetření po léčbě, aby se potvrdila smrt mikroorganismu. Pro ověření diagnózy a účinnosti léčby jsou prováděny diferencované studie.

[9], [10], [11], [12]

Neinvazivní testy na Helicobacter

Laboratorní testy uložené na Helicobacter a sérologické testy protilátek proti Helicobacter pylori mají senzitivitu a specificitu vyšší než 85% a jsou považovány za neinvazivní testy pro primární ověření Helicobacter pylori (H. Pylori). Nicméně, protože kvalitativní stanovení zůstává pozitivní až 3 roky po úspěšné léčbě a kvantitativní hladiny protilátek nebyl významně snížen během 6-12 měsíců po léčbě, sérologické studie pro hodnocení účinnosti léčby se běžně nepoužívá.

Při stanovení močoviny ve vydechovaném vzduchu se používá močovina označená 13C nebo 14C. U infikovaného pacienta tělo metabolizuje močovinu a uvolňuje značený CO ₂, který je vydechován a může být kvantifikován ve vydechovaném vzduchu 20-30 minut po perorálním podání značené močoviny. Citlivost a specifičnost metody je vyšší než 90%. Respirační test na Helicobacter (pro močovinu) je vhodný k potvrzení úmrtí mikroorganismu po léčbě. Falešné negativní výsledky jsou možné s předchozím použitím antibiotik nebo inhibitorů protonové pumpy; proto by následné studie měly být provedeny více než 4 týdny po léčbě antibiotiky a 1 týden po léčbě inhibitory protonové pumpy. H2-blokátory neovlivňují výsledky testů.

Invazivní testy na Helicobacter

Gastroskopie se používá k odběru biopsie fragmentů sliznice pro provedení rychlého močovinového testu (test BTM nebo ureázy) a histologického zbarvení vzorku biopsie. Bakteriální výsev má omezené použití kvůli nízké stabilitě mikroorganismu.

Rychlý test na močovinu, u kterého přítomnost bakteriální močoviny v biopsii způsobuje změnu barvení ve speciálních médiích, je metoda výběru diagnózy vzorku tkáně. Histologické barvení bioptických vzorků by mělo být prováděno u pacientů s negativními výsledky BTM, ale s klinickým podezřením na infekci, stejně jako s předchozí antibiotickou terapií nebo s léky inhibujícími protonovou pumpu. Rychlý močovinový test a histologické zbarvení mají citlivost a specificitu více než 90%.

Léčba chronické gastritidy způsobené Helicobacter pylori

Pacienti s komplikacemi (např. Gastritidy, vředy, malignity) potřebují jmenovat léčbu zaměřenou na zničení mikroorganismu. Eliminace Helicobacter pylori může dokonce v některých případech vést k vyléčení lymfomu z lymfatického tkáně spojeného s mukózou (ale ne jiný maligní proces spojený s infekcí). Léčba asymptomatické infekce je kontroverzní, ale uznání role Helicobacter pylori ve vývoji rakoviny vedlo k doporučení preventivní léčby.

Léčba chronické gastritidy způsobené bakterií Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) vyžaduje použití smíšené terapie, obvykle zahrnující antibiotika a kyselé supresanty. Inhibitory protonové pumpy potlačují H. Pylori a zvyšují pH žaludku, zvyšují koncentraci léků v tkáních a účinnost antibakteriálních léčiv a vytvářejí nepříznivé prostředí pro H. Pylori.

Doporučuje se užívání tří léků. Orální podávání omeprazolu 20 mg 2 x denně nebo lansoprazol 30 mg 2 krát denně, klaritromycin 500 mg 2x denně a metronidazol 500 mg 2 krát denně, nebo amoxicilin 1 g 2 krát denně po dobu 14 dnů lék infekce ve více než 95% případů. Tento režim má vynikající toleranci. Ranitidinbismutcitrát 400 mg orálně dvakrát denně, může být použit jako blokátor H ₂ receptorů histaminu, které zvýší pH.

Terapie čtyři přípravky inhibitoru protonové pumpy se 2-krát denně, a 500 mg tetracyklinu subsalicylát nebo základní citrátem bismutu 525 mg 4 krát denně a metronidazol 500 mg třikrát denně, je také účinné, ale těžkopádnější.

Infikovaní pacienti s duodenálním nebo žaludečním vředem potřebují prodlouženou inhibici kyselosti nejméně po dobu 4 týdnů.

Léčba chronické gastritidy způsobené Helicobacter pylori (Helicobacter pylori) by se měla opakovat, pokud se zachová H. Pylori. V případě neúčinnosti opakovaných léčebných postupů někteří autoři doporučují endoskopickou přípravu kultury pro studium její citlivosti na léky.