Chronická gastritida způsobená Helicobacter pylori

Helicobacter pylori je hlavní patogenní mikroorganismus žaludku, který způsobuje gastritidu, peptický vřed, adenokarcinom žaludku a špatně diferencovaný lymfom žaludku.

Chronická gastritida způsobená Helicobacter pylori může být asymptomatická nebo způsobovat dyspepsii různé závažnosti. Diagnóza se stanoví dechovým testem s močovinou značenou C14 nebo C13 a morfologickým vyšetřením bioptických vzorků během endoskopie. Léčba chronické gastritidy způsobené Helicobacter pylori spočívá v podávání inhibitorů protonové pumpy a dvou antibiotik.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Co způsobuje chronickou gastritidu způsobenou Helicobacter pylori?

Helicobacter pylori je spirálovitý gramnegativní mikroorganismus, který se přizpůsobil kyselému prostředí. V rozvojových zemích způsobuje chronické infekce a obvykle se nakazí v dětství. Ve Spojených státech je infekce u dětí méně častá, ale výskyt se zvyšuje s věkem: nakaženo je přibližně 50 % lidí ve věku 60 let. Infekce je obzvláště častá u Afroameričanů a Hispánců.

Organismus byl izolován ze stolice, slin a zubního plaku, což naznačuje oroorální nebo fekálně-orální přenos. Infekce má tendenci se šířit v rámci rodin a mezi obyvateli azylových domů. Vysoce rizikové skupiny představují zdravotní sestry a gastroenterologové: bakterie se mohou přenášet nedostatečně dezinfikovanými endoskopy.

Patofyziologie chronické gastritidy způsobené Helicobacter pylori

Dopad infekce Helicobacter pylori se liší v závislosti na lokalizaci v žaludku. Infekce s převahou antrálního prostoru vede ke zvýšené sekreci gastrinu, pravděpodobně v důsledku lokalizovaného snížení syntézy somatostatinu. Výsledná hypersekrece kyseliny chlorovodíkové predisponuje k rozvoji prepylorických a dvanáctníkových vředů. Infekce s převahou corpusu vede k atrofii žaludeční sliznice a snížené produkci kyseliny, pravděpodobně v důsledku zvýšené lokální sekrece interleukinu 1b. Pacienti s infekcí s převahou corpusu jsou predisponováni k žaludečním vředům a adenokarcinomu. Někteří pacienti mají kombinovanou infekci antrálního a corpusu s přidruženými klinickými projevy. Mnoho pacientů s infekcí Helicobacter pylori nevyvíjí žádné významné klinické projevy.

Amoniak produkovaný Helicobacter pylori umožňuje organismu přežít v kyselém prostředí žaludku a ničit hlenovou bariéru. Cytotoxiny a mukolytické enzymy (např. bakteriální proteáza, lipáza) produkované Helicobacter pylori mohou hrát roli v poškození sliznice a následné ulcerogenezi.

U infikovaných jedinců je 3–6krát vyšší pravděpodobnost vzniku rakoviny žaludku. Infekce Helicobacter pylori je spojena s adenokarcinomem střevního typu těla a antru žaludku, ale ne s rakovinou srdce. Mezi další související maligní nádory patří žaludeční lymfom a lymfoidní tkáň asociovaná s mukózou (MALT), což je monoklonální omezený B-buněčný nádor.

Diagnóza chronické gastritidy způsobené Helicobacter pylori

Screeningové vyšetření asymptomatických pacientů nezaručuje diagnózu. Provádějí se vyšetření k posouzení průběhu peptického vředu a gastritidy. Obvykle se také provádí vyšetření po léčbě k potvrzení úhynu mikroorganismu. Diferenciální vyšetření se provádějí k ověření diagnózy a účinnosti léčby.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Neinvazivní testy na Helicobacter

Laboratorní testy na Helicobacter a programované sérologické testy na protilátky proti Helicobacter pylori mají senzitivitu a specificitu více než 85 % a jsou považovány za neinvazivní testy volby pro primární ověření infekce Helicobacter pylori. Vzhledem k tomu, že kvalitativní stanovení zůstává pozitivní až 3 roky po úspěšné léčbě a kvantitativní hladiny protilátek se významně nesnižují po dobu 6–12 měsíců po léčbě, sérologické testy se běžně nepoužívají k posouzení účinnosti léčby.

Při stanovení močoviny ve vydechovaném vzduchu se používá močovina značená 13C nebo 14C. U infikovaného pacienta tělo metabolizuje močovinu a uvolňuje značený CO2 _, který se vydechuje a lze jej kvantifikovat ve vydechovaném vzduchu 20–30 minut po perorálním podání značené močoviny. Citlivost a specificita metody je více než 90 %. Dechový test na Helicobacter (na močovinu) je vhodný pro potvrzení úhynu mikroorganismu po léčbě. Falešně negativní výsledky jsou možné při předchozím užívání antibiotik nebo inhibitorů protonové pumpy, proto by následné vyšetření měla být provedena více než 4 týdny po antibakteriální terapii a 1 týden po terapii inhibitory protonové pumpy. Blokátory H2 receptorů výsledky testu neovlivňují.

Invazivní testy na Helicobacter

Gastroskopie se používá k odběru vzorků slizničních fragmentů z biopsie za účelem provedení rychlého močovinového testu (URT neboli ureázový test) a histologického barvení bioptátu. Bakteriální kultura má omezené využití kvůli nízké rezistenci mikroorganismu.

Rychlý ureózní test, při kterém přítomnost bakteriální močoviny v bioptických vzorcích způsobuje změnu zabarvení ve speciálním médiu, je diagnostickou metodou volby pro vzorky tkání. Histologické barvení bioptických vzorků by mělo být provedeno u pacientů s negativními výsledky BMT, ale s klinickým podezřením na infekci, stejně jako s předchozí antibiotickou terapií nebo léčbou inhibitory protonové pumpy. Rychlý ureózní test a histologické barvení mají senzitivitu a specificitu více než 90 %.

Léčba chronické gastritidy způsobené Helicobacter pylori

Pacienti s komplikacemi (např. gastritida, vřed, maligní nádor) vyžadují léčbu k eradikaci organismu. Eradikace Helicobacter pylori může v některých případech dokonce vyléčit lymfom lymfoidní tkáně asociovaný se sliznicí (ale ne jiné maligní nádory související s infekcí). Léčba asymptomatické infekce je kontroverzní, ale uznání role Helicobacter pylori v rakovině vedlo k doporučením preventivní léčby.

Léčba chronické gastritidy způsobené Helicobacter pylori vyžaduje použití kombinované terapie, obvykle zahrnující antibiotika a látky potlačující kyselost. Inhibitory protonové pumpy potlačují H. pylori a zvyšují pH žaludku, čímž zvyšují koncentraci léku v tkáních a účinnost antibakteriálních léků, což vytváří nepříznivé prostředí pro H. pylori.

Doporučuje se třílékový režim. Perorální omeprazol 20 mg dvakrát denně nebo lansoprazol 30 mg dvakrát denně, klarithromycin 500 mg dvakrát denně a metronidazol 500 mg dvakrát denně nebo amoxicilin 1 g dvakrát denně po dobu 14 dnů vyléčí infekci ve více než 95 % případů. Tento režim má vynikající snášenlivost. Ranitidin-citrát bismutitý 400 mg perorálně dvakrát denně lze použít jako antagonistu H2 _receptorů ke zvýšení pH.

Čtyřkombinace léků s inhibitorem protonové pumpy dvakrát denně, tetracyklinem 500 mg a bazickým salicylátem nebo citrátem bismutitým 525 mg čtyřikrát denně a metronidazolem 500 mg třikrát denně je také účinná, ale obtížnější.

Infikovaní pacienti s dvanáctníkovým nebo žaludečním vředem potřebují prodlouženou supresi kyseliny po dobu nejméně déle než 4 týdny.

Léčba chronické gastritidy způsobené Helicobacter pylori by se měla opakovat, pokud H. pylori přetrvává. Pokud jsou opakované léčebné kúry neúčinné, někteří autoři doporučují endoskopickou kultivaci k testování citlivosti na léky.