Symptomatické gastroduodenální vředy

Symptomatické duodenální vředy zahrnují:

• léčebné vředy;
• "Stresující" vředy;
• vředy se Zollinger-Ellisonovým syndromem;
• vředy s hyperparatyreózou;
• vředy u jiných onemocnění vnitřních orgánů.

[1], [2], [3], [4], [5]

Léčivé gastroduodenální vředy

Gastroduodenální vředy mohou být způsobeny různými léky: NSAID (nejčastěji při léčbě kyselinou acetylsalicylovou, indomethacin, butadien); Izolované z Rauwolfia léky (reserpin kombinované antihypertenziva obsahující reserpinem - Adelphanum, Adelphanum-ezidreks, kristepin-Adelphanum et al.); glukokortikoidy; přípravky obsahující kofein. Ulcerogenní účinek může také mít antikoagulancia, chlorid draselný, hypoglykemizující perorální činidla - deriváty sulfanylmočoviny, preparáty digitalis, nitrofuranové sloučeniny. Mechanismus ulcerogenního účinku různých léků je různý a různorodý. Hlavní patogenetické faktory lékové ulcerogeneze jsou:

• potlačení žaludeční sliznice gastroprotektivními prostaglandiny a ochranným hlenem (aspirin a další NSAID);
• přímý škodlivý účinek na povrchu žaludeční epitel se zvýšením její propustnosti pro ionty vodíku (jiné nesteroidní protizánětlivé prostředky, chlorid draselný, sulfa léky, atd);
• stimulace sekrece kyseliny chlorovodíkové krycími buňkami a zvýšení agresivních vlastností žaludeční šťávy (reserpin, kofein, glukokortikoidní přípravky);
• gastrinprodutsiruyuschih hyperplazie buněk žaludeční sliznice a zvýšená sekrece gastrinu, který zase stimuluje sekreci gastrinu a pepsinu (glukokortikoidní drog);
• uvolňování řady biologicky aktivních sloučenin (histamin, serotonin atd.), které přispívají ke zvýšení sekrece kyseliny chlorovodíkové (reserpin atd.).

Léčivé gastroduodenální vředy jsou akutní, zpravidla, častěji se vyskytují v žaludku než v 12-dvanáctníku může být více, často v kombinaci s gastroduodenálních erozí prostředí. Nebezpečí léčivých gastroduodenálních vředů spočívá v tom, že jsou často komplikované nebo se nejprve projevují gastrointestinálním krvácením, někdy i perforací. Léčivé vředy žaludku mohou být asymptomatické (to je typické především u vředů na glukokortikoidy). Nejdůležitějším rysem léčivých vředů je jejich rychlé zhojení po vyloučení léčivého ulcerogenního léčiva.

Ulcerogenní léky mohou způsobit zhoršení peptického vředu.

"Stresující" vředy

Stresové vředy - toto gastro duodenální ulcerace, která se vyskytuje v těžkých patologických procesech, které způsobují vznik stresu v lidském těle. Obvykle se odkazuje na "stresující" vředy:

• Cushingovy vředy u pacientů s těžkou CNS patologií;
• vředy Kurlingu s rozsáhlými a hlubokými popáleninami;
• vředy, které se vyvinou po těžkých, traumatických operacích;
• vředy s infarktem myokardu, různé typy šoku.

Cushingovy vředy, eroze gastroduodenální oblasti jsou zvláště často pozorovány u těžkých kraniocerebrálních traumat.

Kurlingovy vředy se objevují s velmi rozsáhlými a hlubokými popáleninami během prvních 2 týdnů po spálení. Obvykle se vyskytují na malém zakřivení žaludku a žaludku dvanáctníku a často se projevují krvácením (latentní nebo zřejmým), doprovázené pálení žaludku a střev; Možná perforace ve volné břišní dutině nebo pokryté perforací.

V mnoha případech se "stresující" vředy objevují po těžkých a traumatických chirurgických zákrocích a často jdou bez povšimnutí a jsou vyléčeny nezávisle. Dále jsou popsány gastroduodenální vředy u pacientů s akutním infarktem myokardu s dekompenzovanými srdečními vadami. Mohou se vyskytnout také latentní nebo okamžitě se projevující jako komplikace, nejčastěji gastrointestinální krvácení, které je obecně charakteristické pro "stresující" vředy.

Hlavní mechanismy pro vývoj "stresových" gastroduodenálních vředů jsou:

• aktivace hypotalamus-hypofýza-nadledviny systému, zvýšená sekrece glukokortikoidů, které stimulují žaludeční sekrece, snížení produkce ochranného hlenu, snížení regenerace žaludeční sliznice, podporují tvorbu histaminu z histidinu aktivací enzymu histidinu dekarboxylázy (což vede k nadprodukci kyseliny chlorovodíkové );
• zvýšená sekrece katecholaminů, která přispívá k narušení mikrocirkulace v žaludeční sliznici a vzniku ischemie v ní;
• porušení motorické funkce žaludku, rozvoj duodenogastrického refluxu, hromadění duodenálního obsahu do žaludku a poškození žaludeční sliznice;
• zvýšení tónu nervu vagusu a zvýšení aktivity kyseliny-peptického ulcerogenesního faktoru.

Zollinger-Ellisonův syndrom

Popsaný Zollinger a Ellison v roce 1955. V současné době je zjištěno, že tento syndrom je způsoben nádoru gastrinprodutsiruyuschey. V 85-90% případů, že se nachází v oblasti hlavy nebo ocasu slinivky, vychází z Langerhansových ostrůvků buněk, ale ne z glukagonu produkující buňky, a beta-buněk produkujících inzulín, a buněk produkujících gastrin. V 10-15% případů, je nádor lokalizován v žaludku, dvanáctníku 12, játra, nadledvinky. Existuje názor, že gastrinom vnepankreaticheskim lokalizace jsou dokonce častější než slinivky břišní. Někdy, Zollinger-Ellisonův syndrom je projevem vícenásobné endokrinní adenomatózní (vícenásobné endokrinní neoplazie) typu I.

U 60-90% gastrinomů jsou maligní nádory s pomalým růstem.

Přední vlastnost Zollinger-Ellisonova syndromu, tvorba peptických vředů je rezistentní na léčbu v důsledku nadprodukce gastrinu a podle hyperproduction kyseliny chlorovodíkové a pepsinu.

U drtivé většiny pacientů je vřed lokalizován v dvanáctníku, méně často v žaludku a také v jejunu. Často se vyskytují vícenásobné vředy žaludku, 12 prstů a jícnu.

Klinické projevy onemocnění:

• vepigastrii bolesti mají stejný vzor ve vztahu k příjmu potravy, který v normálním vřed 12 duodenálního vředu a žaludku, ale na rozdíl od nich velmi těžké, náročné a nemůže být protivředovou terapie;
• extrémně tvrdohlavý pálení žáhy a pálení kyselých;
• Důležitým rysem onemocnění je průjem, způsobený vstupu do tenkého střeva, velké množství kyseliny chlorovodíkové a tím se zvyšuje motilitu tenkého střeva, a zpožděné absorpce; stolice je bohatá, vodnatá, s velkým množstvím tuku;
• je možné významné snížení tělesné hmotnosti, což je typické pro maligní gastrinomy;
• žaludeční vředy a dvanáctní dvanáctníkové vředy se syndromem Zollinger-Ellison nemohou být léčeny ani při dlouhodobé adekvátní léčbě;
• u mnoha pacientů se projevily projevy esofagitidy, někdy dokonce s tvorbou vředů a stricurů jícnu;
• stanoveno palpací břicha bolestivost nebo v epigastriu piloroduodenalnoy zóně může být pozitivní příznak Mendel (místní bolest pohmat promítací vředů), je místní napětí ochranný svalů;
• v případech zhoubné povahy, metastázy do jater a odpovídajícím způsobem jejich významné zvýšení;
• X-ray a endoskopické vyšetření žaludku a dvanácterníku 12 odhaluje vředy, znaky, které se neliší od těch, které je popsáno výše v normální žaludeční vřed a 12 duodenální vřed.

[6], [7], [8]

Laboratorní kritéria syndromu Tsodlinger-Ellisonova syndromu

Relativně spolehlivé laboratorní znaky syndromu Zollinger-Ellison jsou následující:

• hypergastrinémie (obsah gastrinu v krvi až do 1000 pg / ml a více, zatímco u peptického vředu nepřekračuje horní hranici normy 100 pg / ml);
• test se sekretinem - pacientovi se podává intravenózně sekretin v dávce 1-2 ED na 1 kg tělesné hmotnosti. U Zollinger-Ellisonova syndromu se obsah gastrinu v krvi významně zvyšuje ve srovnání s výchozí hladinou, zatímco se zvyšuje také sekrece žaludku. Při peptickém vředu se obsah gastrinu v krvi po aplikaci sekretinu naopak snižuje a žaludeční sekrece je inhibována;
• test s glukonátem vápenatým - intravenózně se glukonát vápenatý podává v dávce 4-5 mg na 1 kg tělesné hmotnosti. Při Zollinger-Ellisonův syndrom, že ke zvýšení hladiny gastrinu o více než 50% ve srovnání s výchozí hodnotou (téměř až na úroveň 500 pg / ml a více), a zvyšuje se vředy gastrinemii podstatně méně výrazný;
• indexy žaludeční sekrece (AA Fisher, 1980):
  • výroba bazálních kyselin nad 15 a zejména 20 mmol / h;
  • poměr produkce bazální kyseliny k maximu 0,6 nebo více;
  • objem bazální sekrece nad 350 ml / h;
  • kyselost bazální sekrece (bazální sekrece) více než 100 mmol / h;
  • maximální produkce kyseliny je vyšší než 60 mmol / h.

Instrumentální metody detekce gastrinomu

Detekce samotného nádoru (gastrinom) se provádí pomocí ultrazvuku, počítačové tomografie, selektivní abdominální angiografie.

Pankreatický ultrazvuk a počítačová tomografie detekují nádory pouze u 50-60% pacientů kvůli malé velikosti nádorů.

Nejintenzivnější metodou je metoda selektivní abdominální angiografie s odebíráním krve z pankreasu a definicí gastrinu v ní. Při této metodě je stanovena správná diagnóza u 80% pacientů.

Počítačová tomografie obvykle nezjistí nádor menší než 1 cm v průměru.

Vředy při hyperparatyreóze

Hyperparatyroidismus je onemocnění způsobené parathormonózní hyperprodukcí příštítných tělísek.

Gastrotodenální vředy s hyperparatyreózou se vyskytují s frekvencí 8-11,5%. Mechanismus ulcerace je následující:

• nadbytek parathormonu má škodlivý účinek na sliznici gastroduodenální zóny a stimuluje sekreci žaludku a tvorbu kyseliny chlorovodíkové;
• hyperkalcémie stimuluje sekreci kyseliny chlorovodíkové a gastrinu;
• kdy hyperparatyreóza výrazně snižuje trofismus sliznice gastroduodenální zóny.

Klinické rysy průběhu gastroduodenálních vředů při hyperparatyreóze:

• vředy jsou nejčastěji lokalizovány v dvanáctníku;
• vředy po dlouhou dobu atypické;
• klinicky manifestované formy jsou charakterizovány syndromem silné bolesti, perzistencí průběhu, rezistencí na protiulcerózní terapii, náchylností ke komplikacím (krvácení, perforace);
• je charakterizována častým recidivou vředů.

U FEGDS a fluoroskopie žaludku je zjištěn vřed, který se vyznačuje stejnými endoskopickými a radiografickými projevy jako obvyklý peptický vřed.

Klinický obraz a diagnóza hyperparatyreózy je popsán v odpovídající kapitole manuálu "Diagnostika vnitřních onemocnění".

Gastrotodenální vředy s jinými onemocněními vnitřních orgánů

Gastrotodenální vředy při ateroskleróze břišní aorty a artérií břišní dutiny

Při těžké ateroskleróze břišní aorty je frekvence gastroduodenálních vředů 20-30%. Při vzniku těchto vředů je hlavním významem zhoršení přívodu krve do žaludku a prudký pokles troficismu sliznice gastroduodenální zóny.

Klinické rysy gastroduodenálních vředů vznikajících v důsledku aterosklerózy břišní aorty jsou následující:

• vředy se vyvíjejí nejen u astheniků (což je typické pro peptický vřed sui generis), ale také v hypertenzi;
• často jsou vředy mnohonásobné;
• charakterizované tendencí k komplikacím, nejčastěji jsou krvácení, které mají tendenci k relapsu;
• jizvení vředů se vyskytuje velmi pomalu;
• průběh vředů je často latentní;
• často dochází k mediogastrální lokalizaci vředů;
• u pacientů se objevují klinické a biochemické příznaky aterosklerózy.

Vředy s cirhózou jater

Vředy gastroduodenální oblasti jsou pozorovány u 10-18% pacientů s cirhózou jater. Mechanismus ulcerace je následující:

• snížení inaktivace histaminu Igastrin v játrech, zvýšení jejich obsahu v krvi, což vede k hyperprodukci kyseliny chlorovodíkové;
• porušení průtoku krve v portálovém systému a vzniku hypoxie a ischémie žaludeční sliznice;
• snížení sekrece ochranného žaludečního hlenu;

Klinické rysy vředů v cirhóze jsou:

• preferenční lokalizace v žaludku;
• poměrně často vymazaný klinický obraz;
• častá komplikace s ulcerací duodenálního krvácení;
• nízká účinnost antiulcerní terapie.

Vředy při chronické pankreatitidě

Pankreatogenní vředy se objevují u 10-20% pacientů s chronickou pankreatitidou. Při jejich patogenezi je důležité snížení sekrece uhlovodíků pankreasem, zneužívání alkoholu, duodenogastrický reflux, zvýšená produkce kininů.

Pankreatogenní vředy mají následující vlastnosti:

• častěji lokalizované v dvanáctníku;
• mít přetrvávající proud;
• se zřídka vyskytují ve srovnání s jinými symptomatickými vředy;
• zřídka se komplikuje krvácením.

Gastrotodenální vředy u chronických nespecifických plicních onemocnění

U chronických nespecifických plicních onemocnění se gastroduodenální vředy objevují u 10-30% pacientů. Hlavní příčinou jejich vývoje je hypoxemie a pokles rezistence gastroduodenální sliznice na agresivní faktory žaludeční šťávy.

Klinické rysy těchto vředů jsou:

• převážně žaludeční lokalizace;
• syndrom bolesti s malou závažností; nedostatek jasného spojení mezi bolestí a příjmem potravin;
• mírné dyspeptické poruchy;
• tendence ke krvácení.

Gastrotodenální vředy při chronickém selhání ledvin

Při chronickém selhání ledvin se u 11% pacientů vyskytují gastroduodenální vředy. Zvláště charakteristický je vývoj vředů u pacientů s programovanou hemodialýzou. Při patogenezi těchto vředů je důležité snížit destrukci ledvin gastrinu a škodlivý účinek uremických toxických látek na žaludeční sliznici.

Vředy s chronickým selháním ledvin jsou častěji lokalizovány v dvanáctníku a jsou náchylné k závažnému krvácení.

Gastrotodenální vředy u diabetes mellitus

Původ gastroduodenálních vředů u diabetu je rozhodující submukózní cévní onemocnění ( „diabetická mikroangiopatie“). Tyto vředy jsou obvykle lokalizovány v žaludku, proudí se vymizenou symptomatologií, často komplikovanou krvácením z gastroduodenu.