Pyodermitis

Pyodermatitida (řecky pyon - hnis, derma - kůže) je pustulózní kožní onemocnění způsobené pyogenními mikroorganismy, zejména stafylokoky, streptokoky a méně často jinými mikroorganismy.

Pyodermie je pustulózní kožní léze, jejímž hlavním původcem jsou stafylokoky, méně často streptokoky. Pyokortikokokové procesy způsobené jinými mikroorganismy tvoří méně než 1 %. Kromě virulence streptokoků a stafylokoků, odlišné povahy jejich vlivu na kůži, která do značné míry určuje klinickou formu onemocnění, má pro rozvoj procesu velký význam celkový stav organismu, především nedostatečnost humorální a buněčné imunity a nespecifických obranných faktorů, snížení baktericidní funkce kůže, zejména u chronických forem (furunkulóza, chronická ulcerózní a ulcerózně-vegetativní pyodermie), přítomnost ložisek chronické infekce nebo nosičství patogenní kokové flóry na sliznicích, zejména nosohltanu, a také specifická senzibilizace na pyokoky. Bylo prokázáno, že ve většině případů se fágové typy patogenních stafylokoků izolovaných z lézí, klinicky nezměněné kůže pacientů s chronickou pyodermií a z ložiskových infekčních ložisek shodují. Stafylokoky izolované z nosohltanu mají nejvyšší patogenitu.

Pustulární onemocnění kůže a podkožního tuku tvoří 10–15 % všech onemocnění s dočasnou ztrátou pracovní schopnosti a zaujímají první místo v četnosti návštěv dermatologických zařízení: u dospělých až 30 % a u dětí až 37 %.

Pyodermie je onemocnění kůže a podkožního tuku, které vzniká v důsledku exogenního vniknutí pyogenních koků nebo pyokoků (stafylokoků a streptokoků) do kůže.

Pyodermie se vyskytuje primárně nebo jako komplikace po jiných onemocněních.

Streptokoky a stafylokoky se často nacházejí v lidském prostředí (ve vzduchu, prachu v interiérech a na lidském oblečení a kůži).

Při poškození kůže (odřeniny, praskliny, poranění), kontaminaci hořlavými oleji, prachem, hořlavými kapalinami nebo při nedostatečné péči o kůži dochází k narušení jejích funkcí, včetně ochranné. Rozvoj onemocnění je usnadněn snížením imunitní obranyschopnosti organismu, porušením složení potu a změnami pH vodně-lipidového pláště kůže, složení a množství kožního mazu, nevyváženou výživou, endokrinními poruchami (diabetes mellitus atd.), hypovitaminózou, hypotermií, přepracováním atd.

Podle etiologického principu se rozlišuje stafylodermie, streptodermie a smíšená - streptostafylodermie. Rozlišují se následující varianty stafylodermie: povrchová - osteofolikulitida, folikulitida, sykóza atd.; hluboká - furunkl, karbunkl atd.

[ 1 ], [ 2 ]

Příčiny a patogeneze pyodermie

Nejčastěji jsou původci hnisavých kožních onemocnění pyogenní mikroby stafylokoky, streptokoky, méně často pneumokoky, gonokoky, Pseudomonas aeruginosa atd., stejně jako produkty jejich životně důležité činnosti - toxiny (nekrosoxim), enzymy (hyaluronan).

U dospělých je častější infekce autoflórou povrchu kůže, sliznic nebo z ložisek chronické hnisavé infekce (tonzilitida, otitida, sinusitida, parodontóza atd.). Méně častá je exogenní infekce patogenními nebo epidemickými kmeny stafylokoků. Tato cesta infekce je pozorována zejména v dětských skupinách a zdravotnických zařízeních.

Exogenní faktory: kontaminace kůže; zhoršená sekrece potu a kožního mazu; macerace; mikrotrauma (průmyslová, domácí, odřenina kůže u svědivých dermatóz); působení chemikálií, které odmašťují a dráždí pokožku (organická rozpouštědla, mazací oleje, chladicí emulze, alkalické roztoky atd.); kontaminovaný pracovní oděv; trofické kožní poruchy v důsledku zhoršené inervace a krevního oběhu.

Endogenní faktory: primární a sekundární deficit imunokompetentního systému; fyzická a psychická únava; nedostatečná nebo nedostatečná výživa; neuroendokrinní poruchy; užívání imunosupresivních léků; těžká oslabující onemocnění; chronická intoxikace; hypovitaminóza; cukrovka; trávicí onemocnění; dysbakterióza; anémie; ložiska fokální infekce jako zdroj senzibilizace a autoinfekce.

V první fázi stafylokokové infekce převládají buněčné mikro- a makrofágové reakce a také plazmatická koagulace, což vede k trombóze lymfatických a žilních malých cév omezujících hnisavé ložisko.

Ve druhé fázi infekce vstupují do hry fibrinolytický enzym a hyaluronidáza. Stafylokokové kožní léze se obvykle projevují tvorbou hlubokých a omezených ložisek hnisavého nebo hnisavě-nekrotického zánětu s převážnou lokalizací ve vlasovém folikulu, mazových nebo potních žlázách.

Streptokokové kožní léze se projevují akutním serózním zánětem s tvorbou subkorneálních váčků nebo puchýřů - tzv. flyktenul, náchylných k rychlému perifernímu růstu a fúzi.

Klasifikace a příznaky pyodermie

Neexistuje obecně uznávaná klasifikace pyodermie. Nejběžnější a nejpraktičtější klasifikace je založena na etiologickém principu. Podle této klasifikace se rozlišují stafylokokové, streptokokové a smíšené (strepto-stafylokokové) kožní léze. Každá skupina se dále dělí na povrchovou a hlubokou pyodermii, která může být akutní nebo chronická.

Povrchové pustulární kožní léze zahrnují ty nozologické formy, u kterých je postižena epidermis a horní vrstva dermis. U hluboké pyodermie může léze postihnout nejen dermis, ale i hypodermis.

Stafylokoková pyodermie, akutní:

• povrchová - ostiofolikulitida, povrchová folikulitida, stafylokokový bulózní impetigo (u dětí), stafylokokový pemfigoid novorozence;
• hluboká - hluboká folikulitida, furunkl, akutní furunkulóza, karbunkl, hidradenitida, mnohočetné abscesy u kojenců.

Stafylokoková pyodermie, chronická:

• povrchová - sykóza vulgaris;
• hluboká - chronická furunkulóza (lokalizovaná a celková), dekalvující folikulitida.

Akutní streptokoková pyodermie:

• povrchové - streptokokové impetigo, opruzeniny;
• hluboký - streptokokový ektym, erysipel.

Streptokoková pyodermie, chronická:

• hluboká - chronická difúzní streptodermie.

Strepto-stafylokoková pyodermie, akutní:

• povrchní - impetigo vulgaris;
• hluboký - vulgární ektyma.

Streptokokovo-stafylokoková pyodermie, hluboká, chronická (chronická atypická pyodermie):

• ulcerózní chronická pyodermie a její odrůda - chancroidní pyodermie;
• ulcerózní vegetativní pyodermie;
• abscesující chronická pyodermie a její varianta - inverzní konglobátní akné.

• Akutní, chronická stafylodermie.

Akutní stafylodermie: ostiofolikulitida, folikulitida, furunkl, akutní lokalizovaná furunkulóza, karbunkl, hidradenitida, epidemický (stafylokokový) pemfigus novorozenců, mnohočetné abscesy u kojenců.

Chronická stafylodermie: vulgární sykóza, chronická furunkulóza.

• Akutní streptodermie: impetigo - intertriginózní, prstencové, bulózní; akutní difúzní streptodermie

Chronická difúzní streptodermie, vulgární ektyma.

• Vulgární impetigo (stafylodermie a streptodermie).

V závislosti na etiologii rozlišujeme streptokokové, stafylokokové a smíšené, převážně stafylostreptokokové kožní léze; podle průběhu se dělí na akutní a (méně často) chronické; podle hloubky léze - na povrchové (převážně streptokokové) a hluboké, převážně stafylokokové nebo smíšené.

Kožní vyrážky u pyodermie jsou polymorfní. Vzhled primárních prvků vyrážky závisí na typu patogenu a hloubce kožní léze.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Akutní streptokokové kožní léze

Akutní streptokokové kožní léze se vyvíjejí převážně u dětí a mladých žen, nejčastěji se nacházejí na obličeji a rukou, ale mohou se vyskytovat i na sliznicích. Vyskytují se i běžné difúzní formy. Projevují se jako malé ochablé puchýřky (fykten) s průhledným nebo zakaleným obsahem, obklopené malým kruhem erytému (streptokokové impetigo). Pokud se přidá stafylokoková infekce, obsah se rychle stává hnisavým (impetigo vulgaris). Streptokok, často ve spojení se stafylokokem, způsobuje intertriginózní kožní léze a u dětí také těžký hnisavý proces - epidemický pemfigus novorozenců, projevující se jako bulózní impetigo, které může rychle postihnout velké plochy kůže, včetně záhybů. Vzniká klinický obraz Ritterovy exfoliativní dermatitidy novorozenců. Tato skupina streptodermie zahrnuje také syfiloidní posterosivu, pozorovanou u malých dětí, klinicky charakterizovanou erozivně-papulárními elementy, které vznikly v místě flyktény, umístěné na genitáliích, hýždích a stehnech, a ektymu, která se obvykle vyskytuje u dospělých, což je pustulózně-ulcerózní kožní léze, jednoduchá nebo méně častá, vícečetná, s převládající lokalizací na holeních.

Streptokokové kožní léze, na rozdíl od stafylodermie, postihují mazové vlasové folikuly a potní žlázy. Nejčastěji se vyznačují převážně povrchovou zánětlivou lézí hladké kůže s uvolňováním serózního exsudátu. Hlavním primárním prvkem vyrážky u povrchové streptodermie je povrchový puchýř. V těch lokalizacích kůže, kde je stratum corneum relativně tenká, vypadá streptokokový puchýř ochablý, ochablý, nazývá se flykténa. V těch oblastech kůže, kde je hyperkeratóza (dlaně, chodidla, periunguální oblasti), mohou mít streptokokové puchýře napjatý vzhled, poměrně hustý obal, serózní nebo zakalený obsah.

U hlubokých streptokokových kožních lézí může být primárním prvkem vyrážky hluboká epidermodermální pustula s omezenou nekrózou podkladové oblasti dermis (ektyma) nebo edematózní erytém s jasnými, rychle se zvětšujícími okraji (erysipel).

Chronická streptodermie zahrnuje jednoduchý lišejník obličeje, angulární cheilitidu, paronychii a povrchovou difúzní pyodermii.

Patomorfologie

U běžného impetiga se v kůži nachází puchýř, který se nachází přímo pod stratum corneum a obsahuje fibrin, neutrofilní granulocyty a malé množství lymfocytů, mezi nimiž se mohou vyskytovat zbytky epidermálních buněk roztavených proteolytickými enzymy. V pozdních stádiích procesu, po otevření puchýře, stratum corneum chybí a na jeho místě se tvoří krusta z fibrinu a jaderných zbytků neutrofilních granulocytů.

U bulózní formy impetiga obsahuje puchýř, který se nachází v horních částech epidermis, neutrofilní granulocyty a velké množství serózního exsudátu. Postupem času může puchýř zabírat téměř celou tloušťku epidermis a pokrýt se nahoře krustou. V dermis pod puchýřem dochází k významné infiltraci neutrofilních granulocytů s příměsí lymfocytů.

Ekthyma je charakterizována poškozením celé tloušťky epidermis a pod ní ležících oblastí dermis s tvorbou vředu, jehož dno a okraje jsou hustě infiltrovány lymfocyty s příměsí velkého počtu neutrofilních granulocytů. Epidermis je na okrajích ztluštělá a oteklá, pojivová tkáň v oblasti vředu může být nekrotická a hustě infiltrovaná neutrofilními granulocyty. Kapiláry horní části dermis jsou rozšířené jak na periferii, tak i ve středu léze, občas je pozorována trombóza.

Kožní léze způsobené stafylokoky, na rozdíl od streptokokové pyodermie, jsou jasně lokalizovány v otvorech potních žláz a vlasových folikulů.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Akutní stafylodermie

Stafylokokové kožní léze jsou obvykle spojeny s mazovými vlasovými folikuly a potními žlázami (apokrinní a ekrinní zánětlivá reakce, kterou způsobují, je hnisavá nebo hnisavě-nekrotická. Různé nozologické formy pustulózních kožních lézí se mohou projevit stejným vyrážkovým prvkem, například ostiofolikulitida, povrchová folikulitida a vulgární sykóza se projevují folikulární pustulou a zánětlivý folikulární uzlík se vyskytuje při folikulitidě (povrchové a hluboké) dekalvující folikulitidě, někdy s malým furunklem. Zánětlivý uzel je detekován na začátku furunklu, karbunkulu, mnohočetných abscesů u kojenců (pseudofurunkulóza). V některých případech (hlavně u dětí) se může v místě pronikání stafylokoka do kůže vytvořit puchýř. To je způsobeno destrukcí vazeb mezi buňkami granulární vrstvy epidermis stafylokokovým toxinem (zxfoliatin). Stejný primární vyrážkový prvek (puchýř) je pozorován u povrchové streptokokové pyodermie.

Akutní stafylodermie může mít formu povrchových malých pustulózních vyrážek naplněných hnisavým obsahem, v jejichž středu se nachází vlas (ostiofollikulitida, folikulitida) nebo hlubokých pustul (furuncle, carbuncle).

Akutní stafylokoková onemocnění potních žláz se u dětí vyskytují ve formě pseudofurunkulózy (syn.: mnohočetné abscesy novorozenců), kdy se kolem vývodných kanálků potních žláz tvoří pustuly, stejně jako ostře ohraničené abscesující hluboké léze, lokalizované převážně na těle. Podobné léze lze pozorovat i u dospělých, ale v místech, kde se nacházejí apokrinní žlázy (hidradenitida). V tomto případě se zánětlivý proces nachází v hlubokých částech dermis a v podkoží ve formě bolestivého nádorovitého infiltračního ložiska, které se rychle zvětšuje, srostne s kůží, zpočátku nezměněno, poté získá modročervenou barvu s následným změknutím a oddělením hnisavého krvavého obsahu.

Mezi chronické formy stafylolermie patří stafylokoková sykóza, charakterizovaná rozvojem folikulitidy na pokožce hlavy, nejčastěji v oblasti kníru a vousů, někdy doprovázená jizvením (lupoidní sykóza), tzv. keloidní akné krku Ermanna, lokalizované na zadní straně krku na hranici s pokožkou hlavy, klinicky projevující se přítomností recidivující folikulitidy podobné akné, umístěné na sklerotické, hřebenatovité ztluštělé kůži; abscesující a podkopávající folikulitida hlavy Hoffmana, náchylná k abscesování, tvorbě rozsáhlých lézí s píštělovými cestami, sklerózou a vypadáváním vlasů.

[ 16 ], [ 17 ]

Pyoderma vegetans

Pyoderma vegetans (si: ulcerózní-vegetans pyoderma) se vyznačuje přítomností ulcerovaných lézí pokrytých ochablými granulacemi, vegetacemi, lokalizovaných na rukou, holení a v oblasti kožních záhybů; chancroidní pyodermie se obvykle projevuje jako jeden malý vřed s útlumem u báze, což ji činí podobnou syfilitickému chancre, zejména proto, že její nejčastější lokalizací jsou genitálie a ústní dutina, často se zvětšením regionálních lymfatických uzlin.

Charakteristickými znaky pyoderma vegetans jsou pseudoepiteliomatózní hyperplazie epidermis a také mikroabscesy v dermis a uvnitř epidermis. Mikroabscesy obsahují velké množství neutrofilních granulocytů, včetně plazmatických buněk, lymfocytů a eozinofilních granulocytů. Infiltrované buňky pronikají epidermis a poté se dostávají na její povrch, kde tvoří krusty. Některé dermální papily jsou bez infiltrátu, ale epidermální výrůstky jsou protáhlé. Onemocnění se odlišuje od pemphigus vegetans, blastomykózy, bradavičnaté tuberkulózy a bromodermy.

Histogeneze

U různých forem pyodermie se projevují dysfunkce neutrofilních granulocytů, charakterizované snížením chemotaxe, fagocytární aktivitou, nedokonalou fagocytózou, tvorbou polymembránových fagosomů a také L-transformací patogenů, defekty T-imunitního systému s určitým zvýšením aktivity B-lymfocytů.

Oslabení imunitní reaktivity, zvýšená patogenita kmenů mikroorganismů na kůži může být usnadněna hypotermií, častými nachlazeními, špatnou výživou s nedostatečným množstvím bílkovin, vitamínů a nadbytkem sacharidů, endogenními onemocněními, zejména cukrovkou atd. Nelze nebrat v úvahu nepříznivé účinky iracionální nadměrné antibiotické terapie, v důsledku čehož se mohou změnit biologické vlastnosti pyogenních bakterií, včetně tvorby L-forem, a také kmenů se zvýšenou rezistencí na antibiotika.

Gangrenózní pyodermie

Klinicky se projevuje nekrotickými a gangrenózními změnami kůže s tvorbou rychle se zvětšujících ulcerózních lézí obklopených hřebenovitým modravým okrajem, ve kterém jsou viditelné pustuly, palulovezikuly nebo puchýře. Centrální ložisko nekrotického zánětu se zvětšuje periferním směrem s tvorbou rozsáhlého vředu.

U většiny pacientů je gangrenózní pyodermie kombinována se systémovými onemocněními: ulcerózní kolitidou, revmatoidní artritidou, Crohnovou chorobou, hepatitidou, monoklonální gamapatií, rakovinou, lymfoproliferativními onemocněními.

Patomorfologie

Histologické znaky jsou nespecifické. Ve vývoji morfologického obrazu lze sledovat stádia odpovídající dynamice klinického obrazu od pustuly nebo papulovesikuly k hlubokému vředu. Počáteční histologické znaky jsou variabilní. Před objevením vředu je tedy detekována akantóza, hustý povrchový infiltrát, převážně z lymfocytů, monocytů, s příměsí neutrofilních granulocytů. Někdy jich je velmi mnoho, což vede k tvorbě abscesů. Později jsou v epidermis zaznamenány nekrobiotické změny se zvýšenou exocytózou a v dermis prudký edém s tvorbou puchýřů. V cévách, v centru ložiska, je vyjádřena fibrinoidní nekróza stěn a jejich infiltrace neutrofilními granulocyty.

V oblasti vředu dochází k nekróze jeho okrajů s hyperplazií epidermis, dno je pokryto nekrotickými masami a zánětlivými elementy, převážně neutrofilními granulocyty. V dermis se kromě perivaskulárních lymfocytárních infiltrátů nacházejí i abscesy neutrofilních granulocytů. V hlubších částech dermis se vyskytují perivaskulární lymfohistiocytární infiltráty s příměsí plazmatických buněk, méně často obrovských buněk cizích těles, projevy fibrinoidní nekrózy cév a jejich infiltrace neutrofilními granulocyty, což někteří autoři hodnotí jako vaskulitidu. Při reparativních změnách v oblasti vředu dochází k proliferaci cév a projevům fibroplastické transformace. Infiltráty jsou převážně lymfohistiocytární s příměsí plazmatických buněk, fibroblastů, mezi nimiž se mohou vyskytovat i buňky cizích těles.

Gangrenózní pyodermie se odlišuje od vegetativní pyodermie, která se více vyznačuje přítomností eozinofilních mikroabscesů v dermis.

Histogeneze

Vznik gangrenózní pyodermie je založen na poruchách imunity způsobujících vaskulitidu imunokomplexů. To se projevuje ukládáním IgM a C3 složek komplementu v cévách a papilární vrstvě dermis, stejně jako podél dermoepidermální zóny. Byly také zjištěny poruchy humorální a buněčné imunity. Při kombinaci gangrenózní pyodermie s hypergamaglobulinemií je zaznamenáno zvýšení hladiny IgA, zejména v kombinaci s monoklonální gamapatií. Porucha funkce neutrofilních granulocytů se projevuje ve formě poruchy chemotaxe nebo fagocytózy.

Jiné formy pyodermie

Ostiofolikulitida je akutní zánět vlasového folikulu, což je pustula, propíchnutá chloupkem uprostřed a obklopená úzkým okrajem erytému.

Folikulitida je hnisavý zánět vlasového folikulu, charakterizovaný přítomností bolestivého zánětlivého infiltrátu na bázi pustuly. Hluboká folikulitida může zanechat malou jizvu.

Folliculitis decalvans je vzácná forma stafylokokové léze vlasového folikulu, při které chronická folikulitida bez výrazné pustulizace a ulcerace vede k atrofii kůže a přetrvávající plešatosti. Etiologie a patogeneze nejsou zcela objasněny. Za původce je považován Staphylococcus aureus; možná je také další kolonizace gramnegativní mikrobiální flóry ve vlasových folikulech. To může být způsobeno změněnou imunologickou reaktivitou organismu na pozadí seboroického statusu, chronické fokální infekce, diabetes mellitus atd. Mikrobiální faktor je zřejmě pouze jedním z patogenetických článků ve vývoji tohoto chronického procesu.

Furunkl je akutní hnisavý-nekrotický zánět vlasového folikulu a perifolikulární pojivové tkáně. Furunkl je hluboká forma stafylodermie. Primárním vyrážkovým prvkem furunklu je zánětlivý uzel, který se tvoří kolem vlasového folikulu infikovaného stafylokoky. Nástup onemocnění je spojen s tvorbou zánětlivého hnisavého infiltrátu kolem vlasového folikulu, který může být v raných stádiích malý (jako folikulitida), ale proces rychle zachycuje celou hloubku vlasového folikulu, okolní pojivovou tkáň a přilehlou mazovou žlázu a jedná se o zánětlivý městnavý-hyperemický uzel kuželovitého tvaru, vystupující nad povrch kůže. Bolest se stupňuje, možné jsou záškuby, pulzující bolesti. Při lokalizaci furunklu v oblasti obličeje, zejména na horním rtu, je kolem infiltrátu zaznamenán rozsáhlý edém. 3. až 4. den se ve středu infiltrátu začíná určovat fluktuace, kolem vlasů se tvoří hnisavá píštěl, po otevření se uvolňuje malé množství hustého hnisu a tvoří se malý vřed. Na dně tohoto vředu se odhalí nazelenalé nekrotické jádro. Po dalších 2-3 dnech je nekrotické jádro odmítnuto s malým množstvím krve a hnisu, načež se bolest a zánět výrazně zmírní. V místě odmítnutého nekrotického jádra se vytvoří hluboký kráterovitý vřed, který po očištění od hnisu a zbytků nekrotických mas provede granulaci, postupně se vytvoří vtažená jizva, jejíž velikost a hloubka závisí na velikosti nekrózy ve středu furunklu. Furunkl se může vyskytnout v jakékoli oblasti kůže, kde se nacházejí vlasové folikuly. Jednotlivé furunkly se obvykle lokalizují na předloktí, obličeji, zadní straně krku, dolní části zad, hýždích, stehnech. Obvykle jednotlivé furunkly nejsou doprovázeny zhoršením celkového zdravotního stavu a zvýšením tělesné teploty. Výjimkou je furunkl obličeje. Zvláštní pozornost je třeba věnovat pacientům, kteří mají furunkl v oblasti rtů, na nose, v nasolabiálním trojúhelníku a v oblasti zevního zvukovodu. Pohyby obličeje, trauma furunklů během holení nebo pokus o jejich vytlačení mohou vést k závažným komplikacím: tromboflebitidě žil v obličeji. Je třeba poznamenat, že anatomické rysy žilního odtoku na obličeji, přítomnost anastomóz s kavernózním sinusem mozku, mohou vést k ještě závažnějším komplikacím - šíření stafylokokové infekce a rozvoji meningitidy, meningoencefalitidy, septikopyémie a sepse s tvorbou mnohočetných abscesů v různých orgánech a tkáních.

Karbunkul je hnisavý-nekrotický zánět několika vlasových folikulů a okolní tkáně, doprovázený celkovou intoxikací a končící zjizvením po 2-3 týdnech.

Hidradenitida je hnisavý zánět apokrinních potních žláz umístěných v podpaží, kolem bradavek, za ušima a v hrázi. Na rozdíl od furunklu nemá pustulu ani hnisavě-nekrotické jádro a začíná hlubokým infiltrátem v potních žlázách, který zachycuje podkožní tukovou vrstvu.

Akné vulgaris je hnisavý zánět mazových žláz, který ústí do vlasového folikulu, lokalizovaný převážně na obličeji, hrudníku a zádech.

Stafylokokový pemfigus novorozenců se projevuje 3. až 7. den po narození ve formě puchýřů s jejich následným otevřením a tvorbou rozsáhlých erozí na těle, kožních záhybech. Onemocnění je doprovázeno celkovou intoxikací a může vést k septickým komplikacím.

Staftokokóza je chronické kožní onemocnění lokalizované v oblasti růstu kníru, vousů, řas, obočí, v nosních průchodech a na stydké kosti. Vyznačuje se opakovaným výskytem folikulitidy se silnou perifolikulární a zánětlivou infiltrací a hyperémií s modravým odstínem. Pozoruje se zachování pruhů, na kůži nejsou žádné jizvy.

Akutní streptodermie je charakterizována přítomností flykten, což jsou ochablé bubliny obklopené úzkým okrajem hyperémie a náchylné k perifernímu růstu. V oblastech tenké kůže jsou flykteny malé, rychle se otevírají a tvoří se splývající eroze s hladkým dnem a bohatým serózním výtokem. V otevřených oblastech exsudát zasychá do medově žlutých krust.

Pokud jsou flyktény lokalizovány na kůži s tlustou rohovitou vrstvou (ruce, nohy), dosahují velkých rozměrů, jsou vyplněny serózně-hnisavým nebo serózně-hemoragickým obsahem, jsou doprovázeny významnou zánětlivou reakcí a otokem a často jsou komplikovány lymfangitidou, lymfadenitidou, zvýšenou tělesnou teplotou a změnami v hemogramu. Po otevření vytvářejí rozsáhlé difúzní léze s rychlým periferním růstem (akutní difúzní streptodermie).

Chronická difúzní pyodermie je lokalizována převážně na holeních, méně často na horních končetinách a v kožních záhybech a vyznačuje se dlouhým, pomalým průběhem, jasnými polycyklickými obrysy lézí s okrajem exfoliační stratum corneum.

Typická difúzní infiltrace stagnující červené barvy s přítomností povrchových erozí, serózních krust a lamelárních šupin. Chronická difúzní pyodermie je často komplikována alergickými vyrážkami a ekzématizací hlavní léze.

Vulgární ektyma se vyskytuje u slabších pacientů, je lokalizována převážně na holeních ve formě hlubokých dermálních pustul s mírnou infiltrací po obvodu a odeznívá tvorbou vředů a jizev.

Impetigo streptogenes je běžná a povrchová forma streptodermie. Postihuje hlavně děti a mladé ženy. Kožní léze obvykle postihují exponované oblasti, obličej (kolem nosu a úst), příušní oblasti a končetiny. Onemocnění se častěji vyskytuje v teplém období. V podmínkách blízkého fyzického kontaktu se streptokoková infekce snadno přenáší z nemocné osoby na zdravou. V dětských kolektivech jsou možné epidemické ohniska.

V patogenezi streptokokového impetiga hrají velký význam mikro- a makrotrauma kůže a macerace. Kolem flyktény a krust je patrný malý halo hyperémie. Flyktény a krusty se rychle zvětšují a mohou se slévat. Serózní exsudát otevírající se flyktény infikuje okolní kůži a proces se rychle šíří. Za příznivých podmínek eroze epitelizují, krusty odpadají a na jejich místě zůstává malá hyperémie a poté světlá pigmentace. Nejsou pozorovány žádné přetrvávající stopy. Komplikacemi streptokokového impetiga mohou být lymfangitida a regionální lymfadenitida, ekzém (zejména u osob náchylných k atopii), u dětí - rozvoj infekčně-toxické glomerulonefritidy.

Impetigo vulgaris neboli contagiosa je způsobeno patogenními streptokoky, které způsobují primární prvek vyrážky - subkorneální flykténu. Stafylokoková flóra se však velmi rychle připojuje, což vede k výraznému hnisání a tvorbě hnisavých cystických elementů, které zasychají do medově žlutých nebo nazelenalých krust. Stejně jako streptokokové impetigo se i vulgární impetigo nejčastěji vyskytuje u dětí na exponovaných částech těla. Při blízkém fyzickém kontaktu, zejména v dětských kolektivech, jsou možné hromadné výskyty vulgárního impetiga. U dospělých se tento proces častěji vyskytuje na obličeji v důsledku traumatu (špatné holení), macerace (chronická rýma s rinoreou).

Diferenciální diagnostika pyodermie

Akutní formy stafylodermie (folikulitida, furunkl) by měly být odlišeny od folikulitidy z povolání (spojené s průmyslovými dráždivými látkami).

Hidradenitida se liší od tuberkulózní skrofulodermy, která se vyznačuje mírnou bolestí, subakutním průběhem, uvolňováním malého množství hnisu, převládající lokalizací v submandibulární, supraklavikulární a subklíčkové oblasti.

Vulgární sykózu je nutné odlišit od parazitární sykózy, což je plísňové onemocnění (původce - zooantropofilní houba rodu Ecthothrix). Je charakterizována prudkou zánětlivou reakcí v ložisku s tvorbou infiltrátu, hnisavým roztavením vlasového folikulu, což má za následek jizvovitou atrofii kůže a přetrvávající plešatost.

Stafylokokový epidemický pemfigus novorozenců je třeba odlišovat od syfilitického pemfigu (syfilis kojeneckého věku), u kterého mají napjaté puchýře naplněné serózně-hemoragickým obsahem hustou infiltrovanou základnu a nacházejí se hlavně na dlaních a chodidlech. Syfilitické projevy jsou navíc potvrzeny detekcí patogenu a pozitivními sérologickými reakcemi.

V diferenciální diagnostice streptokokového impetiga a impetiginózního syfilisu v sekundárním období má velký význam povaha vyrážky. U impetiginózního syfilisu se pozorují pustulózní vyrážky tmavě červené barvy, husté u báze, bez periferního růstu a s tendencí k splynutí. Vyrážky se často kombinují s jinými syfilidy. Diagnóza je potvrzena detekcí bledého treponému a pozitivními sérologickými reakcemi.

Streptokokové impetigo (poškození záhybů) je třeba odlišit od kandidózní plenkové vyrážky, která se vyznačuje výskytem splývajících erozivních povrchů jasně růžové barvy, často pokrytých bělavým povlakem (kultura kvasinkových hub). V důsledku otevření puchýřů v místě tření se tvoří krusty.

Chronická difúzní streptodermie se může transformovat na mikrobiální ekzém. Ten je charakterizován výskytem mikrovezikul na pozadí hyperémie a edému, jejich následným otevřením a tvorbou oblastí kapénkového mokvání (mikroeroze). Průběh je chronický, recidivující.

Vulgární ektyma je nutné odlišit od syfilitické. Syfilitická se vyznačuje absencí bolesti, tmavě červenou barvou, infiltrovanou bází, detekcí patogenu syfilisu ve vředu a pozitivními sérologickými reakcemi.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Léčba pyodermie

1. Neléková léčba: fyzioterapie, UHF, UV záření.
2. Léčba léky:
   • etiotropní (širokospektrální antibiotika, sulfonamidy, antistafylokokový gamaglobulin);
   • patogenetické (desenzibilizující a tonizující látky).

Zevně: roztoky anilinových barviv, čistý ichtyol, masti obsahující antimikrobiální látky.

Při léčbě pyodermie je nutné dodržovat 3 hlavní zásady:

1. Řešit příčinu pyodermie, tj. provádět etiotropní (antimikrobiální) léčbu.
2. Eliminace predisponujících faktorů (patogenetická terapie) - korekce metabolismu sacharidů, eliminace nedostatku vitamínů, léčba ložisek chronické infekce, imunostimulační terapie atd.
3. Zabraňte šíření infekce na nepostižené oblasti kůže (dočasně zakažte mytí a návštěvu bazénů; zakažte obklady, masáže a jakékoli kosmetické procedury v oblasti pyodermie; ošetřete nepostiženou kůži kolem lézí pyodermie antiseptiky).

Etiotropní terapie pyodermie je zaměřena na potlačení životně důležité aktivity pyokokové flóry, která způsobila hnisavé onemocnění lidské kůže. Tato terapie může být obecná (systémová) nebo externí, lokální (topická).

Indikace pro obecnou antibakteriální terapii

• mnohočetná pyodermie, jejich rychlé šíření po kůži, nedostatek účinku externí terapie;
• výskyt lymfangitidy, zvětšené a bolestivé regionální lymfatické uzliny;
• přítomnost celkové reakce těla na hnisavý zánět (zvýšená tělesná teplota, zimnice, malátnost, slabost atd.);
• hluboká nekomplikovaná a zejména komplikovaná pyodermie (hrozba lymfo- a hematogenního šíření infekce až po trombózu žilních dutin mozku a rozvoj hnisavé meningitidy);
• Relativní indikací (otázka se v každém konkrétním případě rozhoduje na základě souhrnu klinických údajů) je přítomnost mírných forem pyodermie u oslabených pacientů na pozadí imunosupresivní, radioterapie, u pacientů infikovaných HIV, u pacientů s endokrinní nebo hematologickou patologií.

Systémová antibakteriální terapie může být prováděna antibiotiky nebo sulfonamidy. Je vhodné volit tyto látky v souladu s výsledky mikrobiologické studie hnisavého výtoku z ložisek pyodermie (výsev, izolace čisté kultury patogenu a stanovení jeho citlivosti na antibiotika in vitro). V případě technické nemožnosti provedení mikrobiologické studie nebo nedostatku času (prudké zhoršení stavu pacienta a potřeba urgentní antimikrobiální terapie) se upřednostňuje širokospektrální antibiotika. Při rozhodování o jmenování systémové antibakteriální terapie si lékař klade tři hlavní otázky:

1. Které antibiotikum nebo sulfanilamid si mám vybrat?
2. Jaké jsou vedlejší účinky léku?
3. Je tento lék indikován pro konkrétního pacienta (s ohledem na alergickou anamnézu, souběžná onemocnění, kombinaci s jinými léky)?

Objem zevní terapie pyodermie je určen hloubkou a závažností kožní léze. Proto by u akutní povrchové pyodermie, doprovázené tvorbou povrchových pustul na kůži, měly být tyto otevřeny s následnou okamžitou léčbou zevními antiseptiky. U hluboké pyodermie ve stadiu infiltrace by měla být předepsána resorpční terapie zaměřená na zvýšení hyperémie v lézi a tím na podporu buď rychlého samovolného rozpuštění infiltrátu, nebo rychlé tvorby abscesu. K tomuto účelu se používají aplikace ichtyolu na tvořící se infiltrát, fyzioterapeutické účinky - UHF, nízkoenergetické laserové záření, suché termální procedury. Zvláště je třeba poznamenat, že obklady, aplikace parafínu nebo ozokeritu jsou nežádoucí, protože tyto procedury jsou doprovázeny macerací kůže a mohou způsobit zhoršení hnisavého procesu. Pokud se u hluboké pyodermie objeví známky tvorby abscesu, měly by být chirurgicky otevřeny s následnou drenáží hnisavé dutiny pomocí turund namočených v hypertonickém roztoku (první 1-2 dny), antiseptických roztoků (furacilin, chlorhexidin, miramistin atd.). Po objevení aktivní granulace je vhodné aplikovat obvazy s mastmi obsahujícími antiseptika a biostimulanty (solcoseryl, methylthiouracil atd.).

V případech, kdy pyodermie probíhá subakutně nebo chronicky, je povrch lézí pokryt hnisavými krustami, které je nutné odstranit změkčením antiseptickou mastí (mast se aplikuje na lézi po dobu 20-30 minut) a následným mechanickým působením tampony namočenými v 3% vodném roztoku peroxidu vodíku. Po odstranění hnisavých krust se léze ošetří vodným nebo alkoholovým roztokem antiseptika.