Ocluze retinální žíly

Arterioloskleróza je důležitým faktorem přispívajícím k rozvoji okluze větví centrální žíly sítnice. Retinální arterioly a žíly mají odpovídající společné adventitsialpuyu shell „tak arteriol zahušťování způsobuje stlačení žíly, arteriol, pokud se nachází vpředu od žíly. To vede ke sekundárním změnám, včetně ztráty žilních endotelových buněk, tvorbě trombů a okluze. Podobně centrální Vienna retinální tepny a mají společný adventicie plášť za cribriform lamina, takže změny aterosklerotické tepny může způsobit stlačení žíly a vyvolat centrální okluze retinální žíly. V tomto ohledu se věří, že porážka obou tepen a žil vede k uzavření venózních sítnic. Na druhé straně žilní okluze vede ke zvýšení tlaku v žilách a kapilárách s poklesem průtoku krve. To přispívá k rozvoji hypoxie sítnice, z níž je krvácena odkloněná žíla. Následně dojde k poškození enlotelialnyh kapilární buňky a extravazace krevních složek, je tlak na tkáň se zvyšuje, což způsobuje ještě větší cirkulaci o zpomalování a hypoxii. Takže vznikl bludný kruh.

Klasifikace okluze retinální žíly

1. Zastavení větví centrální žíly sítnice.
2. Zastavení centrální žíly sítnice.
   • Neischemická.
   • Ischemická.
   • Papiloflebititida.
3. Hemiretinální žilní okluze.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Co způsobuje okluzi retinální žíly?

Níže jsou důležité stavy, které jsou spojeny s vysokým rizikem žilní okluze sítnice.

1. Starší věk je nejdůležitějším faktorem; více než 50% případů trpí pacienti starší 65 let.
2. Systémová onemocnění, včetně arteriální hypertenze, hyperlipidémie, cukrovky, kouření a obezity.
3. Zvýšený nitrooční tlak (např. Primární glaukom s otevřeným úhlem, oční hypertenze) zvyšuje riziko okluze centrální žíly sítnice.
4. Zánětlivé onemocnění, jako je sarkoidóza a Behcetova nemoc, mohou být doprovázeny okluzivní periflexitidou sítnice.
5. Zvýšená viskozita krve spojená s polycytemií nebo abnormálními plazmatickými bílkovinami (např. Myelomem, ml Waldenstrom microglobuloma).
6. Získaná trombofilie, včetně hyperhomocysteinemie a aitifosfolipidového syndromu. Zvýšené hladiny homocysteinu je rizikovým faktorem pro infarkt myokardu, mrtvice, a krčních tepen, jakož i centrální sítnicové žíly okluze, zvláště ischemické typu. Hyperhomocysteinémie je ve většině případů poměrně rychle reverzibilní při konverzi kyseliny listové.
7. Vrozená trombofilika může být doprovázena venózní okluzí u mladých pacientů. To zvyšuje úroveň koagulačních faktorů VII a XI, antikoagulancia schodku, jako je antitrombin III, proteinu C a S, a odolnost proti aktivovaný protein C (V Leiden faktor).

Faktory, které snižují riziko okluze žil, jsou zvýšená fyzická aktivita a mírná konzumace alkoholu.

Zastavení větví centrální žíly sítnice

Klasifikace

1. Uzávěr hlavních větví centrální žíly sítnice je rozdělen na následující typy:
   • Zastavení časové větve prvního řádu v blízkosti disku s optickým nervem.
   • Uzavření časové větve prvního řádu daleko od optického disku, ale pokrytí větví krmících makulu.
2. Zastavení malých para- makulárních větví s pokrytím pouze větví, které krmí makulu.
3. Zastavení periferních větví, které nezahrnují makulární cirkulaci.

Klinické vlastnosti

Výskyt okluze větví centrální žíly sítnice závisí na objemu makulárního odtokového systému, který podstoupil okluzi. Při postižení makuly se objevuje náhlé zhoršení zraku, objevují se metamorpory nebo relativní scotom z vizuálních polí. Okluzování periferních větví může být asymptomatická.

Zraková ostrost se mění a závisí na objemu patologického procesu makulární oblasti.

Oční dno

• Rozšíření a sinuozita žil je perifernější než okluze.
• Krvácení v podobě "jazyků plamene" a bodové krvácení, edém sítnice a bavlněných ohnisek umístěných v sektoru postižené větve, resp.

Foveal angiografie v raných fázích odhaluje gipofluorestsentsiyu kvůli zácpě pozadí choroidální fluorescence v důsledku sítnice krvácení. V pozdních fázích je hyperfluorescence určena potnutím.

Aktuální. Manifestace v akutním období mohou trvat 6-12 měsíců k dokončení rozlišení a mohou být vyjádřeny následovně:

• Žíly jsou sklerotizovány a obklopeny jiným počtem zbytkových krvácení, které jsou periferní než obstrukce.
• Žilní sourozenců, vyznačující se tím mírné křivolakost plavidel vyvíjet lokálně podél horizontálního švu mezi horní a dolní cévních pasážích nebo v blízkosti optického disku.
• Mikroaneuryzmy a pevné exsudáty lze kombinovat s ukládáním inkluzí cholesterolu.
• V makulární oblasti se někdy objevují změny pigmentového epitelu sítnice nebo epiretinální gliózy.

Předpověď počasí

Předpověď je poměrně příznivá. Během 6 měsíců přibližně u 50% pacientů dochází k rozvoji kolaterálů s obnovením zraku až do 6/12 a výše. Zlepšení vizuálních funkcí závisí na rozsahu venózního odtoku (který se vztahuje k místu a velikosti okludované žíly) a závažnosti ischémie makulární oblasti. Existují dvě hlavní ohrožující podmínky.

Chronický makulární edém je hlavní příčinou prodloužené ztráty zraku po okluzi větví centrální žíly sítnice. U některých pacientů se zrakovou ostrostí od 6/12 a déle je možné zlepšit po koagulaci laserem, což je účinnější při otoku než při ischemii.

Neovaskularizace. Vývoj neovaskularizace v oblasti disku se vyskytuje v přibližně 10% případů a mimo disk - v 20-30%. Jeho pravděpodobnost se zvyšuje se závažností procesu a rozsahem léze. Neovaskularizace mimo disk z optického nervu se obvykle rozvíjí na hranici s trojúhelníkovým sektorem ischemické sítnice, kde nedochází k odtoku v důsledku okluze žíly. Neovaskularizace se může vyvinout kdykoli během 3 let, ale častěji se objevuje v prvních 6-12 měsících. Jedná se o závažnou komplikaci, která může způsobit opakující se krvácení v sklivcích sklovce a předretence a někdy i oddělení trakční sítnice.

Pozorování

Pacienti potřebují Foveální angiografii v rozmezí 6-12 týdnů, u kterých je dostatečná resorpce krvácení sítnice. Další taktiky závisí na zrakové ostrosti a angiografických nálezech.

• PHAG odhaluje dobrou perfúzi makuly, zlepšuje zrakovou ostrost - léčba není nutná.
• Angiografie odhalí foveal makulární edém v kombinaci s dobrým prokrvení, zraková ostrost i nadále na úrovni 6/12 nebo nižší, po 3 měsících rozhodnutí o laserové fotokoagulace. Před léčbou je však důležité pečlivě zvážit FAG, aby se zjistily zóny potu. Nezanedbatelné je i detekce kolaterálů, které neprocházejí fluoresceinem a neměly by být koagulovány.
• FAG odhaluje nepřítomnost makulární perfuze, zraková ostrost je nízká - laserová koagulace je neúčinná pro zlepšení vidění. Nicméně pokud Foveální angiografie postrádá perfúzi místa na 5 nebo více DD, je nutné vyšetřit pacienta každé 4 měsíce po dobu 12-24 měsíců kvůli možné neovaskularizaci.

Laserová léčba

1. Edém makuly. Provádět laserové koagulace síť (velikost každého koagula a vzdálenost mezi nimi - 50-100 mikronů), což způsobuje mírné reakci propotevanie, angiografie odhalila foveal pas. Koagulanty nelze aplikovat nad avaskulární zónu fovey a periferní do hlavních cévních arkád. Je nutné dbát opatrnosti a vyhnout se koagulaci zón s intra-retinální krvácení. Přezkoumání - po 2-3 měsících. Pokud makulární edém přetrvává, je možné provést opakovanou laserovou koagulaci, přestože výsledek je často zklamáním.
2. Neovaskularizace. Rozptýlené laserové koagulace se provádí (velikost každého z koagula a vzdálenosti mezi nimi - 200-500 mikronů), aby bylo dosaženo pomalou reakci s plnou pokrytí patologické sektoru předem určeny pro barevnou fotografii a FLG. Opakovaná kontrola - po 4-6 týdnech. Pokud neovaskularizace přetrvává, opakovaná léčba obvykle přináší pozitivní účinek.

Neischemická okluze centrální žíly sítnice

Klinické vlastnosti

Neischemická okluze centrální žíly sítnice se projevuje náhlým jednostranným snížením zrakové ostrosti. Zhoršení vidění - od středně těžkého až po závažné. Aferentní poškození pupinu je nepřítomné nebo ochablé (na rozdíl od ischemické okluze).

Oční dno

• Krimpování různých stupňů a rozšíření všech větví centrální žíly sítnice.
• Bod nebo ve formě "plamenných jazyků" krvácení sítnice ve všech čtyřech kvadrantech, nejvíce hojně - na periferii.
• Někdy existují vata-jako ložiska.
• Často dochází k mírnému nebo mírnému otoku optického nervu a makulárního disku.

Arteriografie odhaluje zpoždění v žilním odtoku, dobrou perfúzi sítnicových kapilár a později potencí.

Neizchemická okluze centrální žíly sítnice se vyskytuje nejčastěji a je přibližně 75% případů.

Aktuální. Nejvíce akutní projevy zmizí po 6-12 měsících. Zbytkové jevy zahrnují kolaterální disk optického nervu, epiretinální gliózu a redistribuci pigmentu v makule. Přechod do ischemické okluze centrální žíly sítnice v 10% případů je možný do 4 měsíců, ve 34% případů - do 3 let.

Předpověď počasí

V takových případech, kdy proces neprojde do ischemické formy, je prognóza poměrně příznivá s úplným nebo částečným obnovením vidění u přibližně 50% pacientů. Hlavní příčinou špatného zraku je chronický cévní makulární edém, který vede ke sekundárním změnám v pigmentovém epitelu sítnice. Do jisté míry prognóza závisí na počáteční ostrosti zraku, a to:

• Pokud na začátku byla zraková ostrost 6/18 nebo vyšší, pak se s největší pravděpodobností nezmění.
• Pokud byla zraková ostrost v rozmezí 6 / 24-6 / 60, klinický průběh je jiný a vizuál se může zlepšit a neměnit ani se zhoršovat.
• Pokud byla zraková ostrost na začátku 6/60, je zlepšení nepravděpodobné.

Taktika

1. Pozorování je nezbytné po dobu 3 let, aby se zabránilo přechodu na ischemickou formu.
2. Léčba laserem vysokým výkonem je zaměřen na anastomózy sítnice a choroidálních cév, čímž se vytváří paralelní větev v žilním obstrukci. V některých případech tato metoda dává dobrý výsledek, ale je spojena s potenciálním rizikem komplikací, jako je fibrotická proliferace v laserovém, žilním nebo choroidálním krvácení. Chronický makulární edém nebude možné ošetřit laserem.

Ischemická okluze centrální žíly sítnice

Klinické vlastnosti

Ischemická okluze centrální žíly sítnice se projevuje jednostranným, náhlým a prudkým zhoršením vidění. Zhoršení vidění je téměř nezvratné. Aferentní pupilární defekt je vysloven.

Oční dno

• Vyjádřené zkadeření a stagnace všech větví centrální žíly sítnice.
• Rozsáhlé nepravidelné a ve formě "plamenných jazyků" krvácení s obvodem a zadním pólem.
• Waterskin foci, což může být mnoho.
• Makulární edém a krvácení.
• Výrazný edém optického disku a hyperemie.

Foveální angiografie odhaluje centrální sítniční krvácení a rozsáhlé oblasti absence kapilární perfúze.

Aktuální. Výskyt akutní periody probíhá do 9-12 měsíců. Zbytkové změny zahrnují kolaterální disk optického nervu, epiretinální makulární gliózu a redistribuci pigmentu. Méně časté mohou vyvstávat subretinální fibrózu, podobně jako u exduktivní formy spojené s věkem makulární degenerace.

Prognóza je velmi nepříznivá v souvislosti s ischemií makuly. Rubyóza duhovky se vyvíjí přibližně v 50% případů, obvykle v období od 2 do 4 měsíců (100denní glaukom). Pokud neprovádíte panretinalovou laserovou koagulaci, pak existuje vysoké riziko vzniku neovaskulárního glaukomu

Taktika

Pozorování se provádí měsíčně po dobu půl roku, aby se zabránilo neovaskularizaci předního segmentu. I když neovaskularizace CPC ještě neindikuje přítomnost neovaskulárního glaukomu, je to nejlepší klinický marker

Z tohoto hlediska, pokud existuje riziko vzniku neovaskulárního glaukomu, je nutná podrobná gonioskopie, protože vyšetření pouze s štěrbinovou lampou je považováno za nedostatečné.

Léčba. V případě neovaskularizace přední komory nebo úhlu duhovky se okamžitě provádí panretinalová laserová koagulace. Profylaktická laserová koagulace je vhodná pro případy, kdy není možné pravidelné pozorování. Někdy se však v době laserové koagulace nedostatečně rozpouští retinální krvácení.

Papiloflebititida

Papiloflebitida (vaskulitida optického disku) je považována za vzácný stav, který se obvykle vyskytuje u zcela zdravých jedinců mladších 50 let. Předpokládá se, že základem této poruchy je edém disku s optickým nervem se sekundární okluzí žil, na rozdíl od venózní trombózy na úrovni mřížkové destičky u starších osob.

To se projevuje relativním zhoršením vidění, které je častěji pozorováno při zvedání z náchylné polohy. Zhoršení vidění - od mírného až středního. Nedostatečná vadná pupilární chyba.

Ocelus:

• Otok optického nervového disku, často v kombinaci s vata-jako foci, je dominantní.
• Rozšíření a zkřivení žil, krvácení, vyjádřené v různém stupni a zpravidla omezené na parapilární zónu a zadní pól.
• Zvětšená slepá skvrna.

Foveální angiografie odhaluje zpoždění žilního plnění, hyperfluorescenci v důsledku pocení a dobrou kapilární perfuzí.

Prognóza je vynikající bez ohledu na léčbu. V 80% případů je vizi obnovena na 6/12 a více. Zbytek zaznamenal významné nevratné snížení vidění v důsledku makulárního edému.

Hemiretinální okluze žil

Gemiretinální okluze žil v porovnání s okluzí centrální žíly sítnice a jejích větví je méně častá. Pokrývá horní nebo dolní větve centrální žíly sítnice.

Klasifikace hemiretinální okluze žil

• uzavření hemisféry hlavních větví centrální žíly sítnice poblíž optického disku nebo ve vzdálené vzdálenosti;
• hemicentrální okluze je pozorována méně často, pokrývá jeden ze dvou kmenů centrální žíly sítnice a nachází se na předním povrchu optického nervového disku jako vrozená.

Hemiretinální okluze žil se projevuje náhlým narušením horní nebo dolní poloviny zorného pole v závislosti na oblasti léze. Zhoršení vidění je jiné.

Oční dno. Obraz je podobný okluzi větve centrální žíly sítnice za účasti horní a dolní hemisféry.

Foveální angiografie odhaluje mnohočetné krvácení, hyperfluorescenci v důsledku pocení a různých poruch perfúze sítnicových kapilár.

Prognóza je určena stupněm exprese makulární ischémie a edému.

Léčba závisí na závažnosti ischémie sítnice. Významná retinální ischémie je spojena s rizikem vzniku neovaskulárního glaukomu, takže řízení pacientů je stejné jako u ischemické okluze centrální žíly sítnice.