Nedostatek vitaminu B12

Vitamin B ₁₂ (kobalamin - Cbl) se do těla dostává převážně živočišnými produkty (jako je maso, mléko) a vstřebává se. Absorpce vitaminu B ₁₂ je vícestupňový proces, který zahrnuje:

• proteolytické uvolňování kobalaminu z proteinů;
• vazba kobalaminu na protein žaludeční sekrece (vnitřní faktor - IF, Castleův faktor);
• rozpoznání komplexu IF-kobalamin receptory ileální sliznice;
• transport přes iliakální enterocyty za přítomnosti vápenatých iontů;
• uvolňování do portálního oběhu v kombinaci s trankobalaminem II (TC II), sérovým proteinem.

_{Nedostatek (insuficience) vitaminu B12 u malých dětí je obvykle} způsoben nedostatečným příjmem vitaminu B12 z potravy do těla matky.

Nejčastější poruchou absorpce vitaminu B12 _je perniciózní anémie. Jedná se o chronické onemocnění, které se rozvíjí v důsledku zhoršeného příjmu kobalaminu v důsledku deficitu IF v žaludeční sekreci. Nedostatečný obsah IF v žaludeční sekreci může být způsoben vrozeným deficitem tohoto faktoru nebo získanými příčinami, včetně imunitních příčin (tvorba autoprotilátek proti IF a parietálním buňkám žaludeční sliznice).

Pro uvolnění kobalaminu z proteinového komplexu, do kterého sloučenina vstupuje s potravou, je nezbytná kyselá reakce prostředí a pepsinová aktivita žaludeční šťávy. Proto se u některých onemocnění žaludku (atrofická gastritida, parciální gastrektomie) rozvíjí perniciózní anémie.

Při absenci nebo poškození IF je vstup kobalaminu do enterocytů znemožněn, což vede k rozvoji perniciózní anémie. Deficit IF může být vrozený i získaný.

_{V mnoha případech} se poruchy metabolismu vitaminu B12 vyvíjejí v důsledku nedostatečné bílkovinné výživy (kwashiorkor) a onemocnění jater. Některé léky ovlivňují vstřebávání a metabolismus vitaminu _B12.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Metabolismus _{vitaminu B12}

Vitamin B12 ₍ kobalamin) se nachází pouze v živočišných produktech: maso, játra, mléko, vejce, sýr a další (vitamin v živočišných tkáních je derivátem bakterií). Pod vlivem vaření a proteolytických enzymů žaludku se uvolňuje a rychle se váže na „R-vazače“ (trans-kobalaminy I a III) – proteiny s rychlou elektroforetickou mobilitou ve srovnání s intrinsickým faktorem; v menší míře se vitamin B12 _váže na intrinsický faktor (IF, Castleův faktor) – glykoprotein produkovaný parietálními buňkami fundusu a těla žaludku.

Metabolismus vitamínu B12

Patogeneze

V plazmě je vitamin B12 _přítomen ve formě koenzymů - methylkobalaminu a 5'-deoxyadenosylkobalaminu. Methylkobalamin je nezbytný pro zajištění normální krvetvorby, konkrétně pro syntézu thymidinmonofosfátu, který je součástí DNA, a tvorbu kyseliny tetrahydrolistové. Porušení tvorby thymidinu při nedostatku vitaminu B12 _vede k narušení syntézy DNA, zpomalení normálních procesů zrání krvetvorných buněk (prodloužení fáze S), což se projevuje megaloblastickou krvetvorbou.

Patogeneze nedostatku vitaminu B12

Příznaky _{nedostatku vitaminu B12}

Existují dědičné a získané formy anémie z nedostatku vitaminu _B12.

Dědičné formy anémie _{z nedostatku} vitaminu B12 jsou vzácné. Klinicky se vyznačují typickým obrazem megaloblastické anémie s přítomností příznaků poškození gastrointestinálního traktu a nervového systému.

Příznaky onemocnění se objevují postupně. Zpočátku se objevuje ztráta chuti k jídlu, averze k masu a možné dyspeptické příznaky. Nejvýraznějším anemickým syndromem je bledost, mírný ikterus kůže s citronově žlutým odstínem, subikterus bělima, slabost, malátnost, rychlá únava, závratě, tachykardie, dušnost i při malé fyzické námaze.

Příznaky nedostatku vitaminu B12

Léčba _{nedostatku vitaminu B12}

Prevence se provádí v případě resekce gastrocnemius a ilea.

Počáteční denní dávka vitaminu B12 _je 0,25–1,0 mg (250–1000 mcg) po dobu 7–14 dnů. Jako alternativní režim (pokud je tělo schopno vitamin dlouhodobě ukládat) se používá intramuskulární podávání léku v dávce 2–10 mg (2000–10 000 mcg) měsíčně. Ve většině případů je terapie celoživotní.

Léčba nedostatku vitaminu B12