Labyrintitida (zánět vnitřního ucha)

Labyrint (zánět středního ucha, otitis media) je zánětlivé onemocnění vnitřního ucha, které vzniká v důsledku pronikání patogenních mikroorganismů nebo jejich toxinů a projevuje se kombinovanou dysfunkcí periferních receptorů vestibulárních a sluchových analyzátorů.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiologie

Podle souhrnných statistik tvořila otogenní labyrintitida do konce 50. let 20. století 1,4–5,4 % z celkového počtu hnisavého zánětu středního ucha. Vzhledem k tomu, že největší počet případů labyrintitidy je spojen se zánětem středního ucha, je prevencí včasná diagnostika a účinná léčba zánětu středního ucha, který postihuje především děti. Zánět středního ucha v dásních je výsledkem přechodu zánětlivého procesu z nosohltanu a hltanu přes sluchovou trubici do dutiny středního ucha. Pečlivá sanitace nosu, nosohltanu a hltanu je tedy preventivním opatřením proti zánětu středního ucha a otogenním komplikacím.

Příčiny labyrintitida

Labyrintitidu mohou způsobit různé viry, bakterie a jejich toxiny, trauma. Zdrojem infekce je nejčastěji zánětlivé ložisko v dutinách středního ucha nebo lebce nacházející se v těsné blízkosti labyrintu (akutní a chronický zánět středního ucha, mastoiditida, cholesteatom, petrozitida). Při hnisavém zánětu středního ucha infekce proniká do labyrintu.

Dominantní roli hrají bakterie - streptokoky, stafylokoky, Mycobacterium tuberculosis. Původcem meningogenní labyrintitidy je meningokok, pneumokok, Mycobacterium tuberculosis, bledý treponém, viry chřipky a příušnic.

Patogeneze

Pro rozvoj labyrintitidy jsou důležité různé faktory: celková a lokální reaktivita organismu, povaha a stupeň virulence patogenu, charakteristiky projevů zánětlivého procesu ve středním uchu a lebeční dutině, cesty průniku infekce do vnitřního ucha. Rozlišují se následující typy průniku infekce do vnitřního ucha: tympanogenní (z dutiny středního ucha přes labyrintová okna, píštěl), meningogenní (ze subarachnoidálního prostoru mozku), hematogenní (cévami a lymfogenními cestami u pacientů s obecnými infekčními onemocněními virové etiologie).

Přechod zánětlivého procesu ze středního ucha je možný do jakékoli části stěny labyrintu, ale obvykle k němu dochází přes membránové útvary labyrintových oken a laterálního půlkruhovitého kanálu. Při akutním hnisavém zánětu středního ucha a chronické hnisavé mezotympanitidě se zánětlivý proces šíří okny bez narušení jejich integrity nebo proražením, což vede k rozvoji akutní difúzní serózní nebo hnisavé labyrintitidy. Při chronické hnisavé epitympanitidě dochází k šíření zánětu destrukcí kostní stěny labyrintu patologickým procesem, často v kombinaci s proražením membránových útvarů oken; infekce může procházet po „reformovaných cestách“ (cévy, těsnění).

V patogenezi labyrintitidy vzniklé v důsledku traumatu jsou důležité: porušení integrity kostního a membránového labyrintu, stupeň otoku, krvácení do peri- a endolymfatického prostoru. Pokud se kromě labyrintitidy objeví i porušení krevního oběhu v jedné z koncových větví vnitřní sluchové tepny (komprese, krevní stáze), vyvine se nekrotická labyrintitida. Kompresi tepen malého průměru, jako je vnitřní sluchová tepna, usnadňuje endolymfatický otok, který se zvláště často projevuje serózním zánětem. Omezená labyrintitida se pozoruje pouze u chronické hnisavé epitympanitidy s kazem a cholesteatomem. U chronické hnisavé epitympanitidy dochází k destrukci stěny kostního labyrintu pod vlivem zánětlivého procesu nebo cholesteatomu, který tlakem přispívá ke vzniku labyrintové píštěle.

Nejčastěji je píštěl lokalizován v oblasti laterálního půlkruhového kanálku, ale může se tvořit i v oblasti báze třmínku, promontoria a dalších půlkruhových kanálků. Během období exacerbace zánětu se ve středním uchu objevuje exsudát, v důsledku čehož se omezená labyrintitida mění v difúzní. U syfilisu je možná jakákoli cesta přechodu specifického zánětlivého procesu do labyrintu, včetně hematogenní.

Z lebeční dutiny na straně mozkových plen proniká infekce do vnitřního ucha přes kochleární akvadukt a vnitřní zvukovod.

V patogenezi labyrintitidy, která se vyvinula v důsledku traumatu, jsou důležité: narušení integrity membránového a kostního labyrintu, otřes mozku a krvácení do peri- a endolymfatických prostorů.

Morfologické změny ve vnitřním uchu u serózní, hnisavé a nekrotické labyrintitidy jsou odlišné.

Serózní labyrintitida je charakterizována endolymfatickým edémem, otokem, vakuolizací a rozpadem neuroepitelu. Hnisavá labyrintitida je charakterizována akumulací polymorfonukleárních leukocytů a bakterií v perilymfatickém prostoru na pozadí rozšířených cév. Poté dochází k těmto změnám v endolymfatickém prostoru, edém postupuje a dochází k nekróze membránových a později kostních stěn labyrintu. Při příznivém výsledku je možná fibróza a tvorba nové fibrózní tkáně, což vede k destrukci všech repektorálních a nervových elementů. Nekrotická labyrintitida je charakterizována střídavými oblastmi hnisavého zánětu a nekrózy měkkých tkání a labyrintového pouzdra. Zánětlivý proces může postihnout celý labyrint nebo být omezen na jednu z jeho částí. Proces končí labyrintovou sklerózou.

V případě specifické infekce má labyrintitida některé morfologické znaky. Změny při tuberkulózní labyrintitidě se tedy projevují ve dvou formách: proliferativní a exsudativně-nekrotické. Poškození vnitřního ucha u syfilisu se projevuje jako meningoneurolabyrintitida s ostitidou spánkové kosti postihující i membránový labyrint. Morfologický obraz je charakterizován otokem, narůstající dystrofií membránového labyrintu, oblastmi proliferace fibrotické tkáně a resorpcí kosti.

[ 5 ]

Symptomy labyrintitida

V typických případech se akutní labyrintitida projevuje jako labyrintový záchvat náhlého silného závratě v kombinaci s nevolností a zvracením, poruchou optické a dynamické rovnováhy, hlukem v uchu a ztrátou sluchu. Závratě jsou systémové, velmi výrazné; pacient nemůže zvednout hlavu ani ji otočit na stranu; sebemenší pohyb zvyšuje nevolnost a způsobuje zvracení, silné pocení a změny barvy kůže obličeje. U serózní labyrintitidy příznaky přetrvávají 2–3 týdny a postupně ztrácejí na závažnosti a mizí. U hnisavé labyrintitidy se po odeznění akutního zánětu může onemocnění zdlouhavě rozvíjet.

Labyrintitida se někdy vyvíjí jako primárně chronická a je charakterizována periodickými zjevnými nebo méně výraznými příznaky labyrintových poruch, což komplikuje včasnou a přesnou diagnózu. V současné době je v takových případech užitečné provést vyšetření spánkové kosti pomocí neurozobrazovacích metod s vysokým rozlišením.

Kochleární příznaky - hluk a ztráta sluchu až hluchota - se vyskytují jak u difúzní serózní, tak u hnisavé labyrintitidy. Přetrvávající hluchota častěji naznačuje hnisavý zánět v labyrintu.

Meningokoková infekce obvykle postihuje oba labyrinty, což je doprovázeno mírnými periferními vestibulárními poruchami; častější je porucha rovnováhy. Současná bilaterální úplná ztráta vestibulární dráždivosti je často doprovázena prudkým poklesem sluchových funkcí,

Tuberkulózní labyrintitida je charakterizována chronickým latentním průběhem a progresivní dysfunkcí labyrintu.

Klinický obraz syfilitické labyrintitidy je rozmanitý. Typické případy jsou charakterizovány kolísavými epizodami ztráty sluchu a závratí. U získané syfilidy se rozlišují tři formy labyrintitidy:

• apoplektiformní - náhlá a nevratná kombinovaná nebo izolovaná ztráta funkcí labyrintu v jednom nebo obou uších. Často dochází k současnému poškození lícního nervu (proces v pontino-cerebelárním úhlu). Vyskytuje se ve všech stádiích syfilidy, ale častěji ve druhém.
• akutní forma (u syfilisu) - občasný hluk v uších a závratě - prudce se zhoršují do konce 2. až 3. týdne, rychle dochází k prudkému potlačení funkcí labyrintu. Pozorováno ve druhé a třetí fázi syfilisu.
• chronická forma - tinnitus, postupná ztráta sluchu a vestibulární dráždivost, která je pro pacienta nepostřehnutelná a kterou lze diagnostikovat pouze dalším vyšetřením pacienta. Pozoruje se ve druhé fázi onemocnění.

[ 6 ], [ 7 ]

Formuláře

Labyrintitida je rozlišována.

• Podle etiologického faktoru - specifické a nespecifické.
• Podle patogeneze - tympanogenní, meningogenní, hematogenní a traumatické.
  • Tympanogenní labyrintitida je způsobena průnikem infekčního agens do vnitřního ucha ze středního ucha přes labyrintová okénka.
  • Meningogenní labyrintitida se vyvíjí s meningitidou v důsledku pronikání infekčních agens ze subarachnoidálního prostoru přes kochleární akvadukt nebo vnitřní zvukovod.
  • Hematogenní labyrintitida je způsobena pronikáním infekčních agens do vnitřního ucha krevním oběhem: vyskytuje se častěji u virových infekčních onemocnění.
  • Traumatická labyrintitida je způsobena traumatem (například zlomenina lebeční báze, střelné poranění).
• Podle povahy zánětlivého procesu - serózní, hnisavý a nekrotický.
  • Serózní labyrintitida je charakterizována zvýšením množství perilymfy, otokem endostea labyrintu, výskytem fibrinu a krevních elementů v endo- a perilymfě.
  • Hnisavá labyrintitida je způsobena patogeny hnisavé infekce a je charakterizována infiltrací peri- a endolymfy leukocyty a tvorbou granulací.
  • Nekrotická labyrintitida je charakterizována přítomností oblastí nekrózy měkkých tkání a kostního labyrintu, obvykle se střídajících s ložisky hnisavého zánětu.
• Podle klinického průběhu - akutní a chronický (manifestní a latentní).
  • Labyrintitida je akutní serózní nebo hnisavá labyrintitida, která se projevuje náhle se rozvíjejícími příznaky dysfunkce vnitřního ucha (závratě s nevolností a zvracením, porucha statické a dynamické rovnováhy těla, hluk v uchu, ztráta sluchu); u serózní labyrintitidy příznaky postupně mizí po 2-2 týdnech, u hnisavé labyrintitidy se onemocnění může stát chronickým.
  • Chronická labyrintitida, charakterizovaná postupným rozvojem dysfunkce vnitřního ucha (závratě s nevolností a zvracením, tinnitus, narušení statické a dynamické rovnováhy těla, ztráta sluchu), přítomností symptomů píštěle, spontánními vestibulovegetativními, vestibulosenzorickými a vestibulosomatickými reflexy.
• Podle prevalence - omezené a difúzní (generalizované).
  • Omezená labyrintitida je léze omezené oblasti stěny kostěného labyrintu; pozoruje se u chronického zánětu středního ucha a je způsobena granulační osteitidou nebo tlakem cholesteatomu.
  • Difuzní labyrintitida je hnisavá nebo serózní labyrintitida, která se rozšířila do všech částí kostěného a membránového labyrintu.
• Virová labyrintitida se nejčastěji rozvíjí na pozadí herpes zoster oticus, začíná bolestí v uchu a za uchem, vezikulárními vyrážkami ve zevním zvukovodu. Kombinace sluchových a vestibulárních poruch je často doprovázena parézou lícního nervu. Virová infekce se šíří do vestibulárního nervu, zadního půlkruhovitého kanálu a sacculus.

Diagnostika labyrintitida

Základem pro včasnou diagnózu labyrintitidy je spolehlivá a pečlivě shromážděná anamnéza.

Tympanogenní labyrintitida je nejčastější. K její diagnostice je nutné provést otoskopii, vestibulometrii a audiometrii, rentgen nebo CT spánkových kostí. Pokud je u pacienta zjištěn akutní nebo chronický zánět středního ucha, vyšetřuje se příznak píštěle.

Patognomickým znakem omezené labyrintitidy s píštělí, ale na pozadí zachované funkce neuroepitelu vnitřního ucha, je symptom píštěle, tj. výskyt závratí a nystagmu směrem k postiženému uchu při stlačení vzduchu ve vnějším zvukovodu.

Základními diagnostickými příznaky labyrintitidy jsou spontánní vestibulární reakce vyskytující se podle periferního typu. Správné posouzení spontánního nystagmu v kombinaci s harmonicky se vyskytujícím vestibulospinálním reflexem má rozhodující diagnostický význam. Směr a intenzita nystagmu se mění podle závažnosti zánětlivého procesu a stadia onemocnění.

V počátečních stádiích serózní i hnisavé labyrintitidy je spontánní nystagmus zaměřen směrem k postiženému labyrintu a má I., II. a III. stupeň závažnosti. Tento nystagmus je kombinován s odchylkou paží a těla směrem k pomalé složce, je pozorován po dobu několika hodin, někdy i dnů, přičemž postupně mění svůj směr na opačný (směrem ke zdravému labyrintu). Výskyt spontánního nystagmu v opačném směru je výsledkem vývoje kompenzačních mechanismů v centrálních částech vestibulárního analyzátoru, zaměřených na vyrovnání funkčního stavu obou labyrintů. Tento typ nystagmu je zřídka pozorován a detekován, protože přetrvává krátkou dobu.

Často se pomocí elektronystagmografie zaznamenává spontánní nystagmus, který při vizuálním vyšetření chybí. Po 2–3 týdnech spontánní nystagmus mizí. Experimentální vestibulární reakce v tomto období labyrintitidy jsou kontraindikovány a nevhodné, protože mohou způsobit zvýšené závratě a nepomáhají při stanovení diagnózy. Následné experimentální vestibulární testy nám však umožňují identifikovat asymetrii nystagmu podél labyrintu, fázi suprese, a posoudit vývoj centrálních vestibulárních kompenzačních reakcí. Zpočátku je snížení vestibulární excitability na straně postiženého labyrintu doprovázeno hyperreflexií na straně zdravého labyrintu a v rekurentním období onemocnění vestibulometrie odhaluje symetrickou hyporeflexii a absenci spontánního nystagmu. Kromě spontánního nystagmu se odhalují i další labyrintové příznaky – porucha chůze a odchylka hlavy a těla na zdravou stranu. Je důležité vědět, že otáčení hlavy do stran u pacienta s labyrintitidou je doprovázeno změnou směru spontánního nystagmu, což vede ke změně směru vychýlení trupu pacienta. U mozkové patologie se pacient vždy vychyluje směrem k lézi.

Při vyšetření sluchu u pacientů s labyrintitidou je zaznamenána smíšená ztráta sluchu, nejčastěji s převahou senzorineurální ztráty sluchu.

U vrozené syfilis závisí průběh a příznaky na závažnosti infekce a specifických změnách v těle. Onemocnění začíná v dětství a projevuje se příznaky dysfunkce vnitřního ucha. U pozdní vrozené syfilis je atypický příznak píštěle často detekován při přítomnosti intaktního bubínku a absenci píštěle v laterálním půlkruhovém kanálu. Na rozdíl od typického příznaku píštěle je nystagmus s kompresí ve zevním zvukovodu směrován na zdravou stranu a s dekompresí na podrážděné ucho.

Zvláštností průběhu traumatické labyrintitidy je povaha a závažnost samotného poranění.

Promítání

Neprovedeno.

[ 8 ]

Indikace pro konzultaci s dalšími specialisty

V závislosti na etiologii onemocnění je v některých případech nutná konzultace s neurologem, neurochirurgem nebo dermatovenerologem.

Diferenciální diagnostika

Při tympanogenní a traumatické labyrintitidě může hnisavá infekce proniknout do lebeční dutiny a způsobit nitrolební komplikace - meningitidu a absces. Diagnostika nitrolebních komplikací může být obtížná. Typické je zhoršení celkového stavu, horečka, bolesti hlavy, zvýšené závratě a mozečkové příznaky. K identifikaci komplikací je nutné CT mozku a konzultace s neurologem a neurooftalmologem.

Pro rozpoznání labyrintitidy je tedy nutné:

• zjistit skutečnost onemocnění vnitřního ucha (anamnéza);
• zajistit, aby nemoc byla infekční povahy;
• objasnit etnologický faktor;
• určit prevalenci procesu v labyrintu.

Diagnóza není obtížná, pokud jsou přítomny charakteristické vetibulo-sluchové poruchy způsobené infekcí. Zohledňují se anamnestické údaje, výsledky otoskopie, sluchové a vestibulometrické testy a pozitivní výsledky testu píštěle. V současné době nemá zásadní význam rentgenové vyšetření spánkových kostí, jak tomu bylo dříve, ale CT a MRI mozku a vnitřního ucha. Vysokorozlišovací MRI a CT s vizualizací struktur vnitřního ucha se staly nejdůležitějšími diagnostickými metodami pro vyšetření patologií vnitřního ucha, včetně labyrintitidy zánětlivého původu.

Audiometrie a vestibulometrie pomáhají identifikovat periferní povahu sluchových a vestibulárních poruch. Je charakteristické, že v případě nehnisavé patologie vnitřního ucha je hluchota vzácná (infarkt vnitřního ucha). Komplexní posouzení výsledků všech vyšetřovacích metod pacienta přispívá k úspěšné diagnostice labyrintitidy. Diferenciální diagnostika by měla být provedena také s omezenou otogenní pachymeningitidou (arachnoiditidou) zadní lebeční jámy a mostomozžečkového úhlu, akutní trombózou sluchové tepny. Otogenní arachnoiditida je charakterizována otoneurologickými příznaky odhalujícími kombinovanou lézi kořene VIII, V a VII hlavových nervů. Akutní trombóza vnitřní sluchové tepny je charakterizována akutními příznaky ztráty funkce sluchových a vestibulárních receptorů na pozadí cévní patologie (arteriální hypertenze, ateroskleróza).

Léčba labyrintitida

Léčba se provádí v nemocnici s přihlédnutím k etiologii a patogenezi onemocnění,

Léčba labyrintitidy léky

Konzervativní léčba zahrnuje užívání antibiotik s ohledem na citlivost patogenu a jejich pronikání hematolabyrintidou. Pacientům s labyrintitidou jsou předepsány léky, které mají protizánětlivý, hyposenzibilizační účinek, normalizují metabolické procesy ve vnitřním uchu a mozku. Během labyrintového záchvatu - vestibulolytika. Léky, které zlepšují prokrvení vnitřního ucha.

Chirurgická léčba labyrintitidy

Chirurgická léčba otogenní labyrintitidy zahrnuje povinné odstranění hnisavého ložiska ze středoušních dutin a pečlivou revizi stěny promontoria. Sanitární chirurgie ucha se provádí u jakékoli formy labyrintitidy. Chirurgické zákroky na labyrintu jsou indikovány u hnisavé labyrintitidy a sekvestrace labyrintu. Labyrintotomie se omezuje na drenáž hnisavého ložiska ve vnitřním uchu jeho otevřením a odstraněním patologického obsahu. Mastoidektomie u akutní nekomplikované labyrintitidy se provádí pouze v případech, kdy je do procesu zapojen mastoidní výběžek. Labyrintogenní intrakraniální komplikace vyžadují labyrintektomii: odstraní se celý labyrint, obnaží se dura mater zadní lebeční jámy a vytvoří se dobrá drenáž lebeční dutiny.

Prevence

Sanace ložisek infekce v dutině středního ucha.

Předpověď

Přibližná doba pracovní neschopnosti se pohybuje od 3 týdnů do 3 měsíců. Tato doba je určena pomalým obnovováním vestibulárních funkcí.