Infekční plicní destrukce: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

Infekční destrukce plic jsou závažné patologické stavy charakterizované zánětlivou infiltrací a následným hnisavým nebo hnilobným rozpadem (destrukcí) plicní tkáně v důsledku vystavení nespecifickým infekčním agens (NV Pukhov, 1998). Rozlišují se tři formy infekční destrukce plic: absces, gangréna a gangrenózní plicní absces.

Příčiny infekční destrukce plic

Neexistují žádné specifické patogeny infekční destrukce plic. U 60-65 % pacientů jsou příčinou onemocnění nesporutvorné obligátní anaerobní mikroorganismy: bakteroidy (B.fragilis, B.melaninogenicus); fusobakterie (F.nucleatum, F.necropharum); anaerobní koky (Peptococcus, Peptostreptococcus) atd. Infekční destrukce, ke kterým dochází v důsledku aspirace orofaryngeálního hlenu, jsou nejčastěji způsobeny fusobakteriemi, anaerobními koky a B.melaninogenicus. V případě aspirace žaludečního obsahu je nejčastějším patogenem infekční destrukce plic B.fragilis.

U 30–40 % pacientů je infekční destrukce plic způsobena Staphylococcus aureus, Streptococcus, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa a Enterobacteria. Jmenované patogeny nejčastěji způsobují infekční destrukci plic, která není primárně spojena s aspirací orofaryngeálního hlenu nebo žaludečního obsahu.

Infekční destrukci plic hematogenně-embolického původu nejčastěji způsobuje Staphylococcus aureus.

Ve vzácných případech je onemocnění způsobeno nebakteriálními patogeny (plísně, prvoky).

Predisponující faktory: kouření, chronická bronchitida, bronchiální astma, cukrovka, epidemická chřipka, alkoholismus, poranění maxilofaciální části těla, dlouhodobé vystavení nachlazení, chřipka.

Patogeneze infekční destrukce plic

Původci infekční destrukce plic pronikají do plicního parenchymu dýchacími cestami, méně často hematogenně, lymfogenně, šířením z přilehlých orgánů a tkání. Při transbronchiální infekci je zdrojem mikroflóry ústní dutina a nosohltan. Hlavní roli hraje aspirace (mikroaspirace) infikovaného hlenu a slin z nosohltanu, stejně jako žaludeční obsah. Kromě toho se plicní abscesy mohou vyskytovat při uzavřených poraněních (modřiny, komprese, otřes mozku) a penetrujících poraněních hrudníku. U abscesu se zpočátku pozoruje omezená zánětlivá infiltrace s hnisavým tavením plicní tkáně a tvorbou dutiny rozkladu obklopené granulačním hřebenem.

Následně (po 2-3 týdnech) dochází k průlomu hnisavého ložiska do průdušek; při dobrém odtoku se stěny dutiny hroutí s tvorbou jizvy nebo oblasti pneumosklerózy.

Při gangréně plic se po krátké době zánětlivé infiltrace v důsledku působení odpadních produktů mikroflóry a cévní trombózy vyvíjí rozsáhlá nekróza plicní tkáně bez jasných hranic. V nekrotické tkáni se tvoří mnoho ložisek rozkladu, která jsou částečně odvodněna průduškami.

Dalším důležitým patogenetickým faktorem je snížení funkce celkové imunity a lokální bronchopulmonální ochrany (viz „ Chronická bronchitida “).

Klasifikace infekčních poškození plic

1. Příčiny (v závislosti na typu infekčního agens).
   • Aerobní a/nebo podmíněně anaerobní flóra.
   • Obligátně anaerobní flóra.
   • Smíšená aerobně-anaerobní flóra.
   • Nebakteriální patogeny (plísně, prvoci).
2. Patogeneze (mechanismus infekce).
   • Bronchogenní, včetně aspiračního, postpneumonického, obstrukčního.
   • Hematogenní, včetně embolické.
   • Traumatický.
   • Souvisí s přímým přenosem hnisání ze sousedních orgánů a tkání.
3. Klinická a morfologická forma.
   • Abscesy jsou hnisavé.
   • Gangrenózní abscesy.
   • Gangréna plic.
4. Umístění v plicích.
   • Obvodový.
   • Centrální.
5. Prevalence patologického procesu.
   • Singl.
   • Násobek.
   • Jednostranné.
   • Oboustranný.
   • S poškozením segmentu.
   • S porážkou podílu.
   • S poškozením více než jednoho laloku.
6. Závažnost proudu.
   • Světelný tok.
   • Střední závažnost.
   • Těžký průběh.
   • Extrémně těžký průběh.
7. Přítomnost nebo absence komplikací.
   • Nekomplikované.
   • Složitý:
     • pyopneumotorax, pleurální empyém;
     • plicní krvácení;
     • bakteremický šok;
     • syndrom akutní respirační tísně dospělých;
     • sepse (septikopyémie);
     • flegmona hrudní stěny;
     • porážka opačné strany v primárně jednostranném procesu;
     • další komplikace.
8. Povaha toku (v závislosti na časových kritériích).
   • Ostrý.
   • S subakutním průběhem.
   • Chronické plicní abscesy (chronický průběh gangrény je nemožný).

Poznámka: Gangrenózní absces je přechodná forma infekční destrukce plic, charakterizovaná méně rozsáhlou a náchylnější k ohraničení než gangréna, nekrózou plicní tkáně. V tomto případě se v procesu tavení plicní tkáně tvoří dutina s parietálními nebo volně ležícími tkáňovými sekvestry.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]