^

Zdraví

A
A
A

Infekční destrukce plic: příčiny, příznaky, diagnostika, léčba

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Infekční destrukci plic - vážné patologické stavy charakterizované zánětlivou infiltrací a následné hnisavých nebo hnilobné zhroucení (zničení) plicní tkáně před expozicí nespecifických infekčními agens (NV Puhov, 1998). Existují tři formy infekční destrukce plic: absces, gangréna a gangrenózní absces plic.

Příčiny infekční destrukce plic

Specifické patogeny infekční ničení plic neexistují. V 60-65% pacientů je příčinou onemocnění jsou asporogenní obligátní anaerobní mikroorganismy: Bacteroides (B.fragilis, B.melaninogenicus); Fusobacteria (F. Nukleatum, F. Necropharum); anaerobní koky (Peptococcus, Peptostreptococcus) a další. Infekční degradace vyplývající z orofaryngeální aspirace hlenu, často nazývané fuzobakterii, anaerobní koky a B.melaninogenicus. Při aspiraci žaludečního obsahu je nejčastějším původcem infekční destrukce plic B. Fragilis.

U 30-40% pacientů je infekční destrukce plic způsobena zlatým stafylokokem, streptokokem, Klebsiellou, proteusem, Pseudomonas aeruginosa, enterobakteriemi. Tyto patogeny nejčastěji způsobují infekční destrukci plic, primárně nesouvisí s aspirací orofaryngeálního hlenu nebo žaludečního obsahu.

Infekční destrukce plic hematogenní-embolického původu je nejčastěji způsobena Staphylococcus aureus.

Ve vzácných případech jsou příčinou nemoci bakteriální patogeny (houby, protozoa).

Predisponující faktory: kouření, chronická bronchitida, astma, diabetes, Chřipková epidemie, alkoholismus, maxilofaciální trauma, dlouhodobá expozice na nachlazení, chřipce.

Patogeneze infekční destrukce plic

Infekční destrukce plic infekční patogeny proniká do dýchacího traktu plicním parenchymem, méně často hematogenně, lymfogenně, šíří se ze sousedních orgánů a tkání. U transbronchiální infekce je zdrojem mikroflóry ústní dutina a nasofarynx. Důležitou roli hraje aspirace (mikroaspirace) infikovaného hlenu a slin z nosohltanu, stejně jako žaludeční obsah. Kromě toho mohou vznikat plicní abscesy s uzavřenými poraněními (modřiny, komprese, třesy) a pronikajícími poraněním hrudníku. Při abscesu se zpočátku pozorovala omezená zánětlivá infiltrace s purulentním tavením plicní tkáně a tvorbou dutiny rozpadu obklopené granulační šachtou.

Následně (po 2 až 3 týdnech) nastane průlom purulentního zaměření v bronchu; s dobrou drenáží stěn dutiny zhroutí s tvorbou jizvy nebo místa pneumosklerózy.

U plicní gangrény po krátké době zánětlivé infiltrace vlivem vlivy produktů vitální aktivity mikroflóry a trombózy cév se rozvinou rozsáhlé nekrózy plicní tkáně bez jasných hranic. Nekrotizovaná tkáň vytváří určitý počet ložisek rozpadu, které jsou částečně vypuštěny bronchusem.

Nejdůležitějším patogenetickým faktorem je také snížení funkce obecné imunity a lokální bronchopulmonární ochrany (viz " Chronická bronchitida ").

Klasifikace infekční destrukce plic

  1. Příčiny (v závislosti na typu infekčního agens).
    • Aerobní a / nebo podmíněně anaerobní flóra.
    • Povinně anaerobní flóra.
    • Smíšená aerobní anaerobní flóra.
    • Nebakteriální patogeny (houby, prvoky).
  2. Patogeneze (mechanismus infekce).
    • Bronchogenní, včetně aspirace, postpneumonického obstrukce.
    • Hematogenní, včetně embolických.
    • Traumatické.
    • Souvisí s okamžitým průchodem hnisavosti ze sousedních orgánů a tkání.
  3. Klinická a morfologická forma.
    • Hnisavé abscesy.
    • Abscesy gangrenózní.
    • Pankre gangrény.
  4. Umístění v plicích.
    • Periferní.
    • Centrální.
  5. Prevalence patologického procesu.
    • Jeden.
    • Vícenásobné.
    • Jednostranná.
    • Dvoustranné.
    • S porážkou segmentu.
    • S porážkou akcie.
    • S porážkou více než jedné akcie.
  6. Závažnost proudu.
    • Snadný průtok.
    • Průběh střední závažnosti.
    • Silný proud.
    • Extrémně silný proud.
  7. Přítomnost nebo absence komplikací.
    • Nekomplikované.
    • Komplikované:
      • pyopneumovorax, pleurální empyém;
      • plicní krvácení;
      • bakterémový šok;
      • syndrom akutní respirační tísně dospělých;
      • sepse (septicopaemie);
      • phlegmon hrudní stěny;
      • porážka opačné strany v primárně jednostranném procesu;
      • další komplikace.
  8. Povaha proudu (v závislosti na časových kritériích).
    • Ostré.
    • S podudným proudem.
    • Chronické abscesy plic (chronická gangréna není možná).

Poznámka: Gangrenózní absces je střední forma infekční destrukce plic, která je méně rozsáhlá a náchylnější k delimitaci než gangréna, nekróza plicní tkáně. Současně se při tavení plicní tkáně vytvoří dutina s parietálními nebo volně ležícími tkáňovými sekvestranty.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5],

Co je třeba zkoumat?

Jaké testy jsou potřeba?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.