Srdeční endokard: struktura, funkce, běžné patologie

Srdce je jedním z nejdůležitějších orgánů komplexního systému, který se běžně nazývá lidským tělem. Je jeho motorem, který dodává krev do nejodlehlejších koutů, aby všechny orgány dostávaly dostatečnou výživu a mohly hladce fungovat. Navzdory zdánlivé jednoduchosti orgánu zvenčí se jeho vnitřní struktura jeví docela zajímavá. Vezměte si alespoň jeho stěny, které se ve skutečnosti skládají ne z jedné, ale ze tří různých vrstev, jejichž tkáně mají své vlastní charakteristiky: endokard, myokard, epikard. Každá z těchto vrstev má svou vlastní strukturu a funkce, jejichž narušení způsobuje určité poruchy v srdci. V tomto článku si povíme o vnitřní výstelce hlavního oběhového orgánu, zvaného endokard.

Histologie epikardu

Pro čtenáře, který se neorientuje v problematice medicíny a biologie, se význam slova „histologie“ může zdát nejasný. Mluvíme o části biologie, která studuje strukturu, rysy životně důležité činnosti a fungování různých tkání jakéhokoli živého organismu, včetně člověka. To znamená, že si nyní povíme o struktuře epikardu, jeho vývoji a funkcích, které plní.

Lidské srdce lze jinak nazvat největší krevní cévou, která funguje jako pumpa a zajišťuje plynulý pohyb krve v těle. Čerpací funkce je jednou z hlavních funkcí srdce, kterou zajišťuje kontrakce centrální svalové vrstvy orgánu - myokardu.

Zdálo by se, že pokud je myokard schopen zajistit výkon srdce, tj. pumpovat krev, proč je pak potřeba endokard? Abychom tomu porozuměli, musíme se blíže podívat na strukturu endokardu, což je vnitřní výstelka srdce a těsně přiléhá k myokardu, čímž vystýlá oblast levé a pravé komory a síní.

Endokard je souvislá membrána, která vyplňuje jakékoli nepravidelnosti ve struktuře myokardu, pokrývá srdeční komory a chlopně, posteromediální a anterolaterální papilární svaly a šlachové nitě. V oblasti, kde se velké cévy spojují se srdcem, endokard plynule přechází do vnitřní cévní membrány, která má podobnou strukturu a funkci.

Jak srdeční stěna jako celek, tak i samotný epikard mají vrstevnatou strukturu. Má 4 vrstvy:

• Vnější vrstva, tvořená buňkami pojivové tkáně a přímo sousedící s myokardem. Má řídkou strukturu a obsahuje silná elastická, kolagenní a retikulární vlákna, která zasahují hluboko do svalové vrstvy, kde plynule přecházejí do pojivových vrstev (stroma) myokardu.
• Svaloelastická vrstva, sestávající z hladkých protáhlých myocytů a elastinových vláken, která svou strukturou připomíná střední vrstvu cév. Díky této vrstvě se endokard pohybuje po myokardu během jeho kontraktilních pohybů.
• Subendoteliální vrstva. Stejně jako vnější vrstva se skládá z řídké pojivové tkáně.
• Endoteliální vrstva.

Dokonale hladké endotelové buňky (endoteliocyty) jsou připojeny k bezbuněčné struktuře zvané bazální membrána. Endoteliální vrstvu lze považovat za typ plochého epitelu, protože její buňky mají mírnou konvexnost pouze v oblasti jádra, zatímco cytoplazma rovnoměrně vyplňuje volný prostor (zvenčí, při pohledu shora, endotelové buňky připomínají skvrnu nebo míchaná vejce). Endotelové buňky jsou mikroskopické velikosti a těsně k sobě přiléhají, takže mezi nimi nezůstává žádná mezera.

Povrch endotelu je velmi hladký, a to není náhoda, protože právě s ním přicházejí krevní buňky do přímého kontaktu. A jednou z důležitých funkcí endokardu je schopnost krevních buněk bez překážek a bez poškození procházet dutinou srdce a přilehlými cévami (velkými i malými). Mimochodem, poškození endotelových buněk s sebou nese narušení srážlivosti krve.

Kromě toho, že endokard vystýlá vnitřní povrch srdce, je také schopen vytvářet uvnitř orgánu zvláštní skládané struktury. Endokardiální záhyby se obvykle nazývají chlopně srdeční chlopně, jejichž síňová strana je vystlána endotelem a má hladký povrch a ventrikulární strana je s nerovnostmi připojena k šlachovým závitům. Díky srdečním chlopním je regulován průtok krve srdcem.

Srdce je životně důležitý orgán, jehož tvorba probíhá na samém začátku embryonálního období. Vývoj endokardu začíná již ve druhém týdnu života embrya, kdy se v zárodečné vrstvě objevují skupiny buněk, které v budoucnu vytvoří cévy, včetně srdce. Zdvojený záhyb mezodermu se transformuje do primárních endokardiálních trubic, které se následně spojí do jedné dvouvrstvé struktury, nazývané primární srdeční trubice. Endokard je tvořen z vnitřní vrstvy této trubice a jeho vnější vrstva dává vznik myokardu a epikardu.

Zvláštností endokardu je, že pouze jeho vnější vrstva, spojená s myokardem, obsahuje cévy. Hlavní část endokardu přijímá živiny z krve difuzí.

Onemocnění endokardu

Jak vidíme, endokard je velmi důležitou strukturální součástí srdeční stěny, jejíž zdraví určuje intenzitu průtoku krve a dokonce i kvalitu krve, která dodává kyslík a živiny různým tkáním těla. Přestože tkáně samotného endokardu mají nevýznamný počet cév, je to právě on, spolu s myokardem, který zajišťuje regulační funkci krevního oběhu (jak jako atraumatický povrch, po kterém krev volně proudí hlavní cévou, tak jako srdeční chlopně, které zajišťují správný směr průtoku krve).

Ale stejně jako každý lidský orgán není endokard imunní vůči nemocem. Může se jednat buď o vrozené patologie (srdeční vady spojené s nedostatečným vývojem chlopňového systému, kvůli kterému orgán nemůže normálně fungovat), nebo o získané, nejčastěji spojené se zánětlivým procesem v endokardu.

Obecně lze zánět endokardu považovat za jednu z nejčastějších patologií vnitřní vrstvy srdce, ačkoli podle statistik je endokarditida považována za poměrně vzácné onemocnění (1 osoba z 25 000). Zdálo by se, jak se může zanítit vnitřní výstelka našeho „motoru“, kam je přístup zvenčí omezen pro všechna prostředí kromě krve? Je však nutné vzít v úvahu skutečnost, že nejčastějším faktorem rozvoje zánětu je infekce, která se může snadno šířit po celém těle spolu s krví, a proto se může dostat do srdce.

Ukazuje se, že jakákoli bakteriální infekce přítomná v těle může vyvolat zánět endokardu? Ano, vědci dospěli k závěru, že ačkoli nejčastějšími patogeny onemocnění jsou známé streptokoky a stafylokoky, rozvoj onemocnění může být také způsoben přítomností gramnegativních mikroorganismů, chlamydií, rickettsií, některých hub a virů v těle.

Není však třeba se příliš bát, protože k tomu, aby infekční faktor vyvolal zánět, jsou zapotřebí určité předpoklady, a to: vrozené a získané vady srdce a jeho chlopní a oslabená imunita. Nejnebezpečnější z hlediska rozvoje endokarditidy jsou takové vrozené patologie, jako je stenóza aortální chlopně, defekt mezikomorového septa, společný tepnový kmen, transpozice velkých cév, prolaps mitrální chlopně atd. Mezi získané patologie patří: revmatická vada srdečních chlopní, aortální a mitrální insuficience, zúžení aorty atd.

V zásadě je rozvoj zánětu na intaktním endokardu spíše výjimkou z pravidla, což naznačuje nízkou imunitu. Nejčastěji se zánětlivý proces vyvíjí na pozadí existující srdeční patologie.

Vrozené a získané srdeční vady jsou spojeny s hemodynamickými poruchami (tvorba turbulentního průtoku krve a vysoký krevní tlak na cévní stěny), které mohou způsobit poškození vnitřní výstelky srdce. Poškození endokardu zase s sebou nese poruchy systému srážení krve a tvorbu krevních sraženin, na kterých se následně usazují patogenní mikroorganismy. Trombotické elementy samy o sobě nezpůsobují zánět, i když se při odtržení mohou pohybovat s průtokem krve do mozku a dalších orgánů a způsobovat cévní okluzi (v případě mozku to může hrozit mrtvicí). Bakterie, které se usazují na trombotických útvarech, přispívají k další destrukci vnitřní vrstvy srdce, což dále narušuje hemodynamiku a fungování srdce jako celku.

Zánět endokardiální vrstvy se nejčastěji pozoruje v oblasti chlopní srdečních chlopní, které jsou náchylnější k poškození průtokem krve. Právě v oblasti srdečních chlopní se nejčastěji usazuje infekce, která způsobuje zánětlivý proces a proliferaci pojivové tkáně, což vede k ztluštění endokardu. Dále lze pozorovat odchlípení horní vrstvy endokardu, tvorbu krevních sraženin a nití speciálního proteinu fibrinu, které pokrývají tkáňové defekty a opět vedou k jejich ztluštění.

Aby se mohla rozvinout infekční (neboli bakteriální, plísňová, virová, septická atd.) endokarditida, musí být v těle zdroj infekce, kterým mohou být pohlavní patologie, bakteriální léze gastrointestinálního traktu, zubní kaz, stomatitida a dokonce i respirační infekce. Mimochodem, tato patologie je často diagnostikována u dětí ve věku 8-13 let právě na pozadí nedostatečné léčby infekčních respiračních patologií, které významně snižují obranyschopnost těla.

Kromě toho se bakteriální faktor může dostat do krve během lékařských zákroků: kolonoskopie, bronchoskopie, katetrizace, implantace, biopsie, zubního ošetření atd. Například prevalence patologie mezi drogově závislými je způsobena používáním nesterilních jehel a stříkaček. Pacienti se srdečními onemocněními se však mohou nakazit během implantace protéz a shuntů.

Hlavní příznaky endokarditidy jsou: horečka na pozadí relativního zdraví, výskyt srdečních šelestů a krvácení na kůži a bělmu očí, myalgie, bolest na hrudi a hlavě, kašel, dušnost, noční hyperhidróza, edémový syndrom, úbytek hmotnosti atd.

Léčba infekční endokarditidy spočívá především v zavedení účinných antimikrobiálních léků - antibiotik - do těla. Čtvrtina pacientů podstupuje chirurgický zákrok kvůli vysoké pravděpodobnosti vzniku různých komplikací, nejčastěji nevratných.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Důsledky endokarditidy

Endokardiální zánět poměrně často způsobuje další stejně nebezpečné patologie vnitřní výstelky srdce. Například takovou patologii novorozenců, jako je endokardiální fibroelastóza. Toto onemocnění spočívá v ztluštění srdeční stěny, v důsledku čehož se srdeční komory zmenšují. Tento stav způsobuje rozvoj těžké formy městnavého srdečního selhání, které může vést k úmrtí, což se u kojenců s touto diagnózou často pozoruje.

Intenzivní léčba v některých případech umožňuje, aby se onemocnění stalo chronickým a prodloužilo období remise, a ve vzácných případech dokonce vyléčilo nemoc. Je důležité, aby tělo dítěte aktivně reagovalo na farmakoterapii.

Etiologie endokardiální fibroelastózy (poměrně vzácné patologie) dosud nebyla plně prozkoumána, nicméně existují všechny předpoklady pro podezření na intrauterinní infekci plodu jako hlavní predisponující faktor, který způsobuje zánětlivý proces s následným ztluštěním tkáně. Mezi další příčiny patologie lze zvážit: subendokardiální ischemii (zhoršené prokrvení subendokardiální vrstvy myokardu), sníženou lymfatickou drenáž srdeční tkáně, celkový nedostatek karnitinu.

Sekundární endokardiální fibroelastóza se může vyvinout na pozadí vrozených a získaných srdečních vad (aortální stenóza, genetická mutace ve formě absence fyziologicky určených otvorů v srdci, poškození myokardu atd.).

Léčba onemocnění zahrnuje celoživotní podávání srdečních glykosidů, antikoagulancií a glukokortikosteroidů.

Dalším vzácným onemocněním s poškozením endokardu srdce je endokardiální fibróza. Zde je nutné upřesnit: je správnější nazývat patologii endomyokardiální fibrózou, protože postihuje nejen endokard, ale i střední membránu srdce (myokard) a projevuje se zánětem a ztluštěním endokardiální a myokardiální vrstvy srdce. Nejčastěji jsou změny diagnostikovány na vrcholcích srdečních komor, ale někdy je lze detekovat i na atrioventrikulárních chlopních, které se skládají z endokardu.

Vědci se domnívají, že hlavními příčinami této patologie, běžné v tropech a subtropech, jsou zánětlivý proces, přítomnost infekce v těle, špatná výživa (podvýživa, nedostatek vitamínů a minerálů, intoxikace serotoninem, který je obsažen v plantainu, který aktivně konzumují místní obyvatelé).

Hlavním příznakem onemocnění je progresivní srdeční selhání, které u většiny pacientů způsobuje smrt do 1-2 let od začátku onemocnění.

Účinná farmakoterapie v tomto případě dosud nebyla vyvinuta, protože etiologie onemocnění byla studována jen velmi málo. V některých případech pomáhá chirurgický zákrok, který spočívá v endokardiektomii, která se provádí společně s plastickou operací atrioventrikulárních chlopní umístěných mezi síněmi a komorami srdce.

Zánětlivé patologie srdečních membrán mohou vést k metabolickým poruchám, jako je vápník, v tkáních orgánů, a to i bez endokrinních onemocnění. Vápník, spolu s mnoha dalšími prvky periodické tabulky (sodík, draslík, zinek, hořčík atd.), je látka nezbytná pro to, aby naše tělo mohlo vykonávat životně důležité funkce, ale jeho nadbytek může způsobit kalcifikaci (kalcinózu) různých tkání a orgánů, včetně endokardu. Celý problém spočívá v tom, že kalcinóza se může vyvinout na pozadí různých zánětlivých patologií, doprovázených proliferací vláknitých tkání.

Kalcifikace je nejčastěji diagnostikována v oblasti aortální chlopně, v důsledku čehož se na jejích stěnách tvoří vápenaté výrůstky, které narušují hemodynamiku (normální průtok krve) a vyvolávají rozvoj organických lézí různých srdečních tkání.

Mezi nejčastější příčiny kalcifikace myokardu lze také považovat revmatické léze tělesných tkání, které v nich vyvolávají degenerativní změny. Revmatismus je považován za infekčně-alergické onemocnění s vlnovým průběhem, které postihuje především srdce a cévy. Jeho původcem je streptokok, imunitní odpověď na látky, které vylučuje, vyvolává výskyt příznaků onemocnění.

Revmatismus se projevuje jako mukoidní edém srdeční tkáně, změkčení a nekróza kolagenních vláken a pronikání fibrinových nití do nich, zánětlivé reakce probíhající na buněčné úrovni s tvorbou specifických revmatických granulomů v endokardu (pojivová tkáň, která tvoří vnitřní výstelku a srdeční chlopně) a dalších srdečních tkáních.

Endokarditidu lze v zásadě považovat za jeden z nejvýraznějších projevů revmatismu. Zároveň zánět endokardu způsobený bakteriální infekcí může sám o sobě vyvolat rozvoj revmatismu. Endokarditidu lze tedy považovat jak za příčinu, tak za následek revmatismu srdce a cév. V tomto případě se onemocnění stává chronickým a je obtížné ho léčit.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]