Diabetická retinopatie

Diabetická retinopatie - primární léze s mikroangionatiya precapillary tepének, kapilár a žilek postkapilárních s možným zapojením větších ráží plavidel. Retinopatie se projevuje mikrovaskulární okluzí a perkolací. Klinicky může diabetická retinopatie být:

• pozadí (neproliferační), u které je patologie omezena intra-sítnicí;
• proliferativní, u které se patologie šíří přes povrch sítnice nebo za ní;
• Preproliferativní, charakterizovaná nevyhnutelnou proliferativní formou.

Diabetes mellitus je běžná metabolická porucha charakterizovaná prodlouženou hyperglykemií s různou závažností, která se znovu objevuje v reakci na snížení koncentrace a / nebo působení endogenního inzulínu. Diabetes mellitus může být inzulín-dependentní nebo inzulín-nezávislý, jinak definovaný jako diabetes typu 1 nebo 2. Diabetická retinopatie je častější u diabetu typu 1 (40%) než u diabetu typu 2 (20%) a je hlavní příčinou slepoty u lidí ve věku 20 až 65 let.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Rizikové faktory diabetické retinopatie

Doba trvání diabetu je důležitá. Cukru Při zjištění diabetu u pacientů mladších 30 let pravděpodobnost vzniku diabetické retinopatie po 10 letech je 50% a ve 30 letech 90% případů. Diabetická retinopatie je zřídka pozorována v prvních 5 letech diabetu a během puberty, ale vyskytuje se u 5% pacientů s diabetem typu 2.

Nedostatečná kontrola metabolických procesů v těle je poměrně častou příčinou vzniku a progrese diabetické retinopatie. Těhotenství poměrně často podporuje rychlou progresi diabetické retinopatie. Předisponující faktory také zahrnují nedostatečnou kontrolu nad základním onemocněním před těhotenstvím, dramaticky zahájená léčba v počátečních stádiích těhotenství a rozvoj preeklampsie a tekuté nerovnováhy. Arteriální hypertenze v nedostatečné kontroly vede k progresi diabetické retinopatie a proliferativní diabetické retinopatie rozvoje diabetu typu 1 a 2. Nefropatie s akutním průběhem vede ke zhoršení průběhu diabetické retinopatie. Naopak léčba renální patologie (např. Transplantace ledvin) může být doprovázena zlepšením stavu a dobrým výsledkem po fotokoagulaci. Dalšími rizikovými faktory pro diabetickou retinopatii jsou kouření, obezita, hyperlipidémie.

Výhody intenzivní metabolické kontroly

• Zpožděný vývoj diabetické retinopatie, ale ne prevence.
• Zpomalení progrese latentní diabetické retinopatie.
• Snížení rychlosti přechodu pre-proliferační diabetické retinopatie na proliferativní.
• Snížení výskytu edému makuly.
• Snížená potřeba laserové koagulace.

Patogeneze diabetické retinopatie

Patogeneze retinopatie je založena na patologických procesech v cévách sítnice.

Mikrovaskulární okluze

• kapiláry. Jejich změny představují ztráta pericytů, ztenčení bazální membrány, poškození a proliferace endotelových buněk. Hematologické poruchy jsou reprezentovány deformací a zvýšenou tvorbou symptomů "mincí", poklesem pružnosti a agregace trombocytů, což vede ke snížení transportu kyslíku.

Důsledkem nedostatku perfúze sítnicových kapilár je ischémie, která se nejprve objevuje na středním okraji. Dvě hlavní projevy hypoxie sítnice zahrnují:

• arteriovenózní shunty, doprovázené výrazným okluzí ("vypnutí") kapilár ve směru od arteriolů k venulům. Není jasné, zda jsou tyto změny představovány novými cévami nebo otevřením již existujících cévních kanálů, takže se často označují jako mikrovaskulární anomálie uvnitř sítnice.
• neovaskularizace je považována za příčinu působení angiopoietických látek (růstových faktorů) vzniklých v hypoxickém tkáni sítnice při pokusu o revaskularizaci. Tyto látky přispívají k neovaskularizaci sítnice a optického disku, a často - a duhovky (iris rubeosis). Byla identifikována řada růstových faktorů, ale nejdůležitější je vaskulární endotelový růstový faktor.

Mikrovaskulární prosakování

Rozpad vnitřní hematoretinální bariéry vede k úniku plazmatických komponent do sítnice. Fyzické vyčerpání stěn kapilár vede k lokálním sakrálním výčnělům cévní stěny, definované jako mikroaneuryzmy, s možným pocením nebo okluzí.

Prokázání zvýšené vaskulární permeability je vývoj intra-retinálních krvácení a edému, které mohou být difúzní nebo lokální.

• difuzní otok sítnice je výsledkem výrazného rozšíření kapilár a perkolace;
• lokální retinální edém je důsledkem fokálního úniku z mikroanalýzy a dilatačních kapilár.

Chronický lokální edém sítnice vede k ukládání tuhého exsudátu v oblasti přechodu zdravé sítnice a edémy. Exudáty tvořené lipoproteiny a makrofágy naplněné lipidy obklopují oblast mikrovaskulární perkolace ve formě kruhu. Po zastavení perkolace se buď podstoupí spontánní absorpce do okolních zachovaných kapilár, nebo jsou fagocytovány; proces trvá několik měsíců a dokonce i několik let. Chronické úniky způsobují nárůst exsudátů a ukládání cholesterolu. 

Neproliferační diabetická retinopatie

Mikroanalýzy jsou lokalizovány ve vnitřní jaderné vrstvě a patří k prvním klinicky určeným poruchám.

Symptomy:

• jemné, zaoblené, červené tečky, které se nejdříve objevují dočasně od fovey. Pokud jsou obklopeni krví, nesmí se lišit od bodového krvácení;
• asimilace trypsinové sítnice při diabetické retinopatii s perifovickými mikroanalýzy:
• mikroanalýzy s vysokým obsahem buněk v buňkách;
• PHAG odhaluje choulostivé hyperfluorescenční body, které jsou nepotvrzené mikroanalýzy, jejichž počet je obvykle větší než u ophthalmoskopicky viditelných. V pozdních fázích je viditelná difúzní hyperfluorescence kvůli úniku kapaliny.

Tuhé výpotky jsou umístěny ve vnější plexiformní vrstvě.

Symptomy:

• voskovitých, žlutých ložisek s poměrně odlišnými okraji, vytvářející agregace a / nebo kroužky v zadním pólu. Ve středu kruhu tuhého exsudátu (prstencového exsudátu) jsou často určovány mikroanalýzy. Časem se zvyšuje jejich počet a velikost, což představuje hrozbu pro foveu s možným zapojením do patologického procesu;
• PHAG odhaluje hypofluorescenci způsobenou blokováním fluorescence pozadí choroidu.

Retinální edém je primárně lokalizován mezi vnějšími plexiformními a vnitřními jadernými vrstvami. Později se může podílet na vnitřní plexiformní vrstvě a vrstvě nervových vláken až po celou tloušťku sítnice. Další akumulace tekutiny ve foveě vede k tvorbě cysty (cystický makulární edém).

Symptomy:

• Otok sítnice je nejlépe určen vyšetřením štěrbinové lampy s použitím čočky Goldmann;
• PHAG odhaluje pozdní hyperfluorescenci způsobenou únikem retinálních kapilár.

Krvácení

• Intra-retinální krvácení se objevují z žilních konců kapilár a jsou umístěny ve středních vrstvách sítnice. Tyto krvácení jsou bodové, mají červenou barvu a neurčitou konfiguraci;
• ve vrstvě retinálních nervových vláken vznikají krvácení z velkých povrchových prekapilárních arteriol, které určují jejich tvar ve formě "plamenných jazyků".

Taktika léčby pacientů s neproliferační diabetickou retinopatií

Pacienti s neproliferační diabetickou retinopatií nepotřebují léčbu, nicméně každoroční vyšetření je nezbytné. Vedle optimální kontroly nad diabetem je nutné vzít v úvahu doprovodné faktory (arteriální hypertenze, anémie a ledvinová patologie). 

Pre-proliferační diabetická retinopatie

Vzhled příznaků proliferace ohrožující neproliferační diabetickou retinopatií naznačuje vývoj pre-proliferační diabetické retinopatie. Klinické příznaky diabetické retinopatie předproliferační ukazují progresivní retinální ischemie, detekovatelný v FLG ve formě intenzivní půdy gipofluorestsentsii neperfuziruemoy sítnice ( „off“ kapilár). Riziko progrese k proliferaci je přímo úměrné počtu ohniskových změn.

Klinické znaky preproliferační diabetické retinopatie

Bavlněná ložiska jsou lokálními oblastmi infarktu ve vrstvě retinálních nervových vláken způsobených okluzí prekapilárních arteriol. Přerušení axoplasmatického proudu s následnou akumulací transportovaného materiálu v axonech (axoplasmická stáze) dává ohnisku bělavý odstín.

• atributy: malé, téměř bílé, bavlny jako ložiska povrch pokrývající spodní ležící cévy, klinicky definován pouze v postekvatorialnoy sítnice oblasti, kde je tloušťka vrstva nervových vláken postačující pro vizualizaci;
• PHAG odhaluje lokální hypofluorescenci způsobenou blokováním pozadí fluorescence choroidu, často doprovázené sousedními oblastmi neperfúzních kapilár.

Intratraminální mikrovaskulární poruchy jsou reprezentovány posuny z retinálních arteriolů do žil, které obcházejí kapilární ložisko, a jsou proto často identifikovány v blízkosti míst pro přerušení kapilárního krevního toku.

• znamení: jemné červené proužky spojující arterioly a venule, které vypadají jako lokální části plochých, nově vytvořených retinálních cév. Hlavní rozlišovací schopnost intra-retinálních mikrovaskulárních poruch je jejich umístění uvnitř sítnice, nemožnost křížení velkých cév a nepřítomnost pocení na PHAG;
• PHAG odhaluje lokální hyperfluorocenózu spojenou s přilehlými oblastmi přerušení kapilárního krve.

Venózní poruchy: rozšíření, smyčky, segmentace ve formě "korálků" nebo "korálků".

Arteriální poruchy: zúžení, znamení "stříbrného drátu" a obliterace, což jim dává podobnost k okluzi větve centrální tepny sítnice.

Tmavé skvrny krvácení: hemoragické infarkty sítnice, které se nacházejí ve středních vrstvách.

Taktika léčby pacientů s pre-proliferativní diabetickou retinopatií

Když předproliferační diabetická retinopatie vyžadují zvláštní sledování kvůli riziku rozvoje proliferativní diabetické retinopatie, fotokoagulace je obvykle nepřístupné, s výjimkou případů, kdy je možné sledovat dynamiku druhého oka či vidění bylo ztraceno v důsledku proliferativní diabetické retinopatie. 

Diabetická makulopatie

Hlavní příčinou poškození zraku u diabetických pacientů, zejména u diabetu typu 2, je foveální edém, vylučování pevného exsudátu nebo ischémie (diabetická makulopatie).

Klasifikace diabetické makulopatie

Lokální exsudační diabetická makulopatie

• známky: jasně omezené zhuštění sítnice, doprovázené plným nebo neúplným kruhem perifovealnyh pevných exsudátů;
• PHAG odhaluje pozdní lokální hyperfluorescenci kvůli pocení a dobré makulární perfúzi.

Difuzní exsudativní diabetická makulopatie

• známky: difuzní ztluštění sítnice, které může být doprovázeno cystickými změnami. Obliterace s výrazným edémem někdy znemožňuje lokalizovat foveu;
• PHAG odhaluje víceúrovňovou hyperfluorescenci mikroanalýz a pozdní difúzní hyperfluorescenci v důsledku pocení, což je více výrazné ve srovnání s klinickým vyšetřením. Za přítomnosti cystického makulárního edému je definována náplast v podobě "okvětní lístky květů".

Ischemická diabetická makulopatie

• známky: snížená zraková ostrost s poměrně zachovanou foveou; je často spojena s pre-proliferativní diabetickou retinopatií. Mohou být detekovány tmavé krvácející skvrny;
• PHAG odhaluje nepropustné kapiláry ve foveě, jejichž závažnost nemusí vždy odpovídat stupni snížení zrakové ostrosti.

Jiné oblasti neperfuzovatelných kapilár jsou často přítomny v zadním pólu a na periferii.

Smíšená diabetická makulopatie je charakterizována příznaky ischémie a exsudace.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Klinicky významný edém makuly

Klinicky významný edém makuly je charakterizován následujícím:

• Retinální edém do 500 μm od centrální fovey.
• Pevné výpotky do 500 μm od centrální fovey, pokud jsou doprovázeny zhrubnutím sítnice kolem ní (která může přesáhnout 500 μm).
• Retinální edém do 1 DD (1500 μm) nebo více, tj. Každá oblast edému by měla spadat do 1 DD od centrální fovey.

Klinicky významný edém makuly vyžaduje laserovou fotokoagulaci bez ohledu na ostrost zraku, protože léčba snižuje riziko ztráty zraku o 50%. Zlepšení vizuálních funkcí je vzácné, takže léčba je indikována pro profylaktické účely. Před zahájením léčby je nutné provést přípravu přípravku PHAG, aby se zjistily oblasti a velikosti pocení. Detekce neperfúzních kapilár ve foveu (ischemická makulopatie), což je špatné prognostické znamení a kontraindikace léčby.

Argon laserová koagulace

Technika

Místní lazerkoagulyatsiya zahrnuje aplikaci na lazerkoagulyatov mikrososuditye microaneurysms a poruchy v centrálním kruhu tvrdých exsudátů lokalizovaných v 500-3000 mikronů od foveal centra. Velikost koagula je 50-100 μm s dobou trvání 0,10 s a dostatečnou silou pro jemné zbarvení nebo ztmavnutí mikroaneurysmu. Léčba ohnisek až 300 μm od centrální fovey je indikována přetrvávajícím klinicky významným edémem makuly, a to i přes předchozí léčbu a zrakovou ostrost pod 6/12. V takových případech se doporučuje zkrátit dobu expozice na 0,05 sekundy; b) mřížka laserová fotokoagulace je použit v přítomnosti částí difuzní zahušťovacích sítnice, lokalizovány ve vzdálenosti větší než 500 mikrometrů od foveal centra a 500 mikronů - od temporálního okraje optického nervu. Velikost koagulátů je 100-200 mikronů, doba expozice je 0,1 s. Měly by mít velmi světlou barvu, jsou uloženy ve vzdálenosti odpovídající průměru 1 koagulátu.

Výsledky. Přibližně 70% případů je možné dosáhnout stabilizace vizuálních funkcí, u 15% - zlepšení a v 15% případů - následné zhoršení. Rozpoznání edému se objeví během 4 měsíců, takže opakovaná léčba během tohoto období není indikována.

Faktory pro nepříznivou prognózu

Pevné exsudáty pokrývající foveu.

• Difuzní edém makuly.
• Cystický edém makuly.
• Smíšená exsudační ischemická makulopatie.
• Závažná retinopatie v době vyšetření.

Vitrektomie

Pars plana vitrektomie může být indikována pro makulární edém spojený s tangenciální trakcí, která se rozkládá od zesílené a zhutněné zadní hyaloidní membrány. V takových případech je léčba laserem neúčinná v rozporu s chirurgickým odstraněním makulárního traktu. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferativní diabetická retinopatie

Objevuje se u 5-10% pacientů s diabetem. U diabetu typu 1 je riziko zvláště vysoké: výskyt je 60% po 30 letech. Přispívajícími faktory jsou karoidní okluze, zadní sklíčenost skloviny, vysoký stupeň krátkozrakosti a atrofie optického nervu.

Klinické rysy proliferativní diabetické retinopatie

Známky proliferativní diabetické retinopatie. Neovaskularizace je indikátorem proliferativní diabetické retinopatie. Proliferace nových cév může dojít na vzdálenost až 1 DD z optického disku (disk plocha neovaskularizace) ohně podél velkých cév (neovaskularizace je disk). Obě možnosti jsou možné. Bylo zjištěno, že vývoj proliferativní diabetické retinopatie předchází neperfúze více než čtvrtinu sítnice. Absence vnitřní hraniční membrány kolem disku s optickým nervem částečně vysvětluje sklon k novotvarům v této oblasti. Nové cévy se objevují jako proliferace endotelu, nejčastěji z žil; pak procházejí poruchami vnitřní hraniční membrány, leží v potenciální rovině mezi sítnicí a zadní plochou sklivce, která je podporuje.

PHAG. Pro diagnostiku není nutné, ale odhaluje neovaskularizace v raných fázích angiogramech a ukazuje giperfluorestsentsiyu v pozdějších fázích, v důsledku aktivní barviva propotevanie z neovaskulární tkáni.

Symptomy proliferační diabetické retinopatie

Závažnost proliferativní diabetické retinopatie se určuje porovnáním plochy obsazené nově vytvořenými cévami s oblastí disku optického nervu:

Neovaskularizace v oblasti disku

• Střední - velikost menší než 1/3 DD.
• Vyjádřeno - velikost je více než 1/3 DD.

Neovaskularizace mimo disk

• Střední - velikost je menší než 1/2 DD.
• Vyjádřeno - velikost je více než 1/2 DD.

Zvýšené nově vytvořené nádoby jsou méně přístupné laserovému ošetření než ploché.

Fibróza spojená s neovaskularizací je zajímavá tím, že s významnou fibrotickou proliferací existuje i přes nízkou pravděpodobnost krvácení vysoké riziko trakčního oddělení sítnice.

Krvácení, které mohou být předretence (subgialoidní) a / nebo uvnitř sklivce, jsou důležitým rizikovým faktorem pro snížení zrakové ostrosti.

Charakteristiky zvýšeného rizika významné ztráty zraku během prvních 2 let bez léčby jsou následující:

• Mírná neovaskularizace v oblasti disku s krvácením představuje 26% rizika, které se po léčbě sníží na 4%.
• Vyjádřená neovaskularizace v oblasti disku bez krvácení je 26% rizika, které je po léčbě sníženo na 9%.

Vyjádřená neovaskularizace optického disku s nadmořskou výškou

• Vyjádřená neovaskularizace v oblasti disku s krvácením představuje 37% rizika, které je po léčbě sníženo na 20%.
• Vyjádřená neovaskularizace mimo disk s krvácením představuje 30% riziko, které se po léčbě sníží na 7%.

Pokud tato kritéria nejsou splněna, doporučuje se zdržet se fotokoagulace a vyšetření pacienta každé 3 měsíce. Ve skutečnosti se však většina oftalmologů již při prvních známkách neovaskularizace uchýlila k laserové fotokoagulaci.

Komplikace diabetické oční choroby

U diabetické retinopatie se vyskytují závažné komplikace, které ohrožují vidění, u pacientů, kteří nebyli podrobeni laserové terapii, nebo její výsledky byly neuspokojivé nebo nedostatečné. Možný vývoj jedné nebo více z následujících komplikací.

Krvácení

Mohou být ve sklovině nebo v retrogialoidním prostoru (preretinální krvácení) nebo v kombinaci. Předretinální krvácení jsou ve tvaru polokoule, čímž se vytváří demarkační úroveň s posteriorním oddělením sklivce. Někdy mohou předlitrální krvácení proniknout do sklivce. Pro resorpci takových krvácení se vyžaduje více času ve srovnání s předretinální krvácení. V některých případech dochází k organizaci a zhutnění krve na zadním povrchu sklovitého těla vytvořením "okrové membrány". Pacienti by měli být varováni, že krvácení může vyvstat z nadměrného fyzického nebo jiného stresu, stejně jako hypoglykemie nebo přímého zranění zraku. Často se však objevuje výskyt krvácení během spánku.

Trakční oddělení sítnice

Objevuje se progresivní redukce fibrovaskulárních membrán v rozsáhlých oblastech fúze sklivce sítnice. Zadní oddělení sklivce u pacientů s diabetem se postupně vyskytuje; obvykle je neúplná, což je způsobeno silnou fúzí kortikálního povrchu sklivce s oblastmi fibrovaskulární proliferace.

Následující typy stacionární vitreoretinální trakce vedou k oddělení sítnice:

• anteroposteriorní trakce nastává při redukci fibrovaskulárních membrán, která se rozprostírají od zadního segmentu, obvykle v kombinaci s masivním vaskulaturou před přední stranou sklivce;
• můstková trakce je důsledkem redukce fibrovaskulárních membrán, které se táhnou od jedné poloviny zadního segmentu k druhému. To vede k napětí v oblasti těchto bodů a může vést ke vzniku napínacích pásů, stejně jako posunu makuly buď vzhledem k disku, nebo jinak, v závislosti na směru tažné síly.

Další komplikace diabetické retinopatie

Rozmazané filmy, které se mohou vyvíjet na zadním povrchu exfoliovaného skelného těla, vytáhnou sítnici shora dolů v oblasti temporálních arkád. Takové fólie mohou zcela pokrýt makulu s následným zhoršením vidění.

• Oční dno zůstává nezměněno.
• Mírná pre-proliferativní diabetická retinopatie s malými hemoragiemi a / nebo pevnými exsudáty ve vzdálenosti více než 1 DD od fovey.

Plánovaná porada s oftalmologem

• Neproliferativní diabetická retinopatie s usazeninami tuhého exsudátu ve formě prstence podél hlavních temporálních arkád, ale bez ohrožení fovey.
• Neproliferační diabetická retinopatie bez makulopatie, ale se sníženou vizí k určení její příčiny.

Předčasné postoupení na oftalmologovi

• Neproliferační diabetická retinopatie s usazeninami pevného exsudátu a / nebo krvácení během 1 DD od fovey.
• Maculopatie.
• Pre-proliferační diabetická retinopatie.

Urgentní postoupení oftalmologovi

• Proliferativní diabetická retinopatie.
• Předretinální nebo sklovité krvácení.
• Rubezoz magic.
• Oddělení sítnice.

[17], [18], [19],

Léčba diabetické retinopatie

Pankreatická laserová koagulace

Léčba panretinalovou laserovou koagulací je zaměřena na vyvolání invalace nově vytvořených cév a zabránění ztrátě zraku v důsledku skleněného krvácení nebo oddělení trakční sítnice. Množství léčby závisí na závažnosti proliferativní diabetické retinopatie. Se středně Samozřejmě onemocnění koaguluje aplikovány postupně od sebe při nízkém výkonu a s výraznější během nebo relapsu vzdálenost mezi koagulantů musí být snížena, a síla - zvýšení.

Je lepší, aby začátečníci používali panfundoskop. Což dává větší nárůst než objektiv Goldmann se třemi zrcadly. Protože při jeho použití je pravděpodobnost neúspěšného fotokoagulace s nepříznivými následky vyšší.

Aplikace koagulace

• Velikost koagulátu závisí na použité kontaktní čočce. U Goldmanových čoček by velikost koagulu měla být 500 μm, zatímco pan-fungoskop - 300-200 μm;
• Doba expozice - 0,05-0,10 sec s výkonem, který umožňuje jemné koagulanty.

Počáteční léčba diabetické retinopatie se provádí pomocí výkresu 2000-3000 koaguláty v dispergované způsobem, ve směru od zadního segmentu zahrnující obvod sítnice v jednom nebo ve dvou sezeních, panretinální laserová fotokoagulace ohraničen jednom sezení je spojeno s vyšším rizikem komplikací.

Objem léčby během každé relace je určen prahem bolesti pacienta a jeho schopností soustředit pozornost. Většina pacientů má dostatečnou lokální anestezii s očními kapkami, ale může být potřeba anestezie parabulborem nebo sub-čepičkou.

Sekvence akcí je následující:

• Krok 1. V blízkosti disku; dolů od dolní arkády.
• Krok 2. Na povrchu makuly je vytvořena ochranná bariéra, která zabraňuje nebezpečí zásahu do sklivce. Hlavní příčinou stabilní neovaskularizace je nedostatečná léčba.

Známky involuce jsou regrese neovaskularizace a vznik zapustevshih nádoby nebo fibrózní tkáně, snížení křečové žíly, retinální absorpci krvácení a snížení blanšírování disk. Ve většině případů udržuje retinopatie bez negativní dynamiky stabilní vizi. V některých případech se opakuje předproliferativní diabetická retinopatie, a to navzdory primárnímu uspokojivému výsledku. V tomto ohledu je nutné opakované vyšetření pacientů s intervalem 6-12 měsíců.

Koagulace pankreatinem ovlivňuje pouze vaskulární složku fibrovaskulárního procesu. V případě regrese nově vytvořených cév s tvorbou vláknité tkáně není opakované ošetření ukázáno.

Léčba relapsů

• opakovaná laserová koagulace s aplikací koagulátů v intervalech mezi dříve vytvořenými body;
• Kryoterapie v přední části sítnice je indikována, když není možné provést opakovanou fotokoagulaci v důsledku špatné vizualizace fundusu v důsledku opacifikace média. Navíc umožňuje ovlivnit oblasti sítnice, které nepodrobily panretinalové laserové koagulaci.

Pacientům je nutno vysvětlit, že panretinalová laserová koagulace může způsobit vady v různém stupni výhledu, což je platná kontraindikace pro řízení motorového vozidla.

• Krok 3. Z přední části disku; dokončení zásahu v oblasti zadního pólu.
• Krok 4. Laserová koagulace periferie na konec.

Na výrazně výrazným proliferativní diabetické retinopatie se doporučuje vyrábět rušení v dolní polovině sítnice, stejně jako v případě sklovitého krvácení dochází k uzavření této oblasti, takže je možné pokračovat v léčbě.

Následná manažerská taktika

Pozorování je obvykle 4-6 týdnů. V případě silného neovaskularizace kolem disku může trvat několik sezení s celkem koagulantů až 5000 nebo více, a to navzdory skutečnosti, že úplné odstranění neovaskularizace obtížné dosáhnout a to může být nezbytné včasný chirurgický zákrok.