Diabetická retinopatie

Diabetická retinopatie je mikroangiopatie s primárním postižením prekapilárních arteriol, kapilár a postkapilárních venul s možným postižením cév většího kalibru. Retinopatie se projevuje mikrovaskulární okluzí a propustností. Klinicky může být diabetická retinopatie:

• pozadí (neproliferativní), u kterého je patologie omezena intraretinálně;
• proliferativní, při které se patologie šíří po povrchu sítnice nebo za ni;
• preproliferativní, charakterizovaná nevyhnutelnou proliferativní formou.

Diabetes mellitus je běžné metabolické onemocnění charakterizované prodlouženou hyperglykémií různého stupně, která se rozvíjí sekundárně v důsledku snížení koncentrace a/nebo účinku endogenního inzulínu. Diabetes mellitus může být inzulín-dependentní nebo inzulín-nezávislý, jinak definovaný jako diabetes 1. nebo 2. typu. Diabetická retinopatie je častější u diabetu 1. typu (40 %) než u diabetu 2. typu (20 %) a je hlavní příčinou slepoty u lidí ve věku 20 až 65 let.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Rizikové faktory pro diabetickou retinopatii

Důležitá je délka trvání diabetu mellitus. Pokud je diabetes zjištěn u pacientů mladších 30 let, je pravděpodobnost vzniku diabetické retinopatie po 10 letech 50 % a po 30 letech - 90 % případů. Diabetická retinopatie se zřídka projevuje v prvních 5 letech diabetu mellitus a během puberty, ale vyskytuje se u 5 % pacientů s diabetem mellitus 2. typu.

Nedostatečná kontrola metabolických procesů v těle je poměrně častou příčinou vzniku a progrese diabetické retinopatie. Těhotenství často přispívá k rychlé progresi diabetické retinopatie. Mezi predisponující faktory patří také nedostatečná kontrola základního onemocnění před otěhotněním, náhle zahájená léčba v raných fázích těhotenství a rozvoj preeklampsie a nerovnováhy tekutin. Arteriální hypertenze s nedostatečnou kontrolou vede k progresi diabetické retinopatie a rozvoji proliferativní diabetické retinopatie u diabetes mellitus 1. a 2. typu. Akutní nefropatie vede ke zhoršení průběhu diabetické retinopatie. Naopak léčba patologie ledvin (například transplantace ledvin) může být doprovázena zlepšením stavu a dobrým výsledkem po fotokoagulaci. Dalšími rizikovými faktory diabetické retinopatie jsou kouření, obezita a hyperlipidemie.

Výhody intenzivní metabolické kontroly

• Zpomaluje rozvoj diabetické retinopatie, ale nepředchází jí.
• Zpomalení progrese latentní diabetické retinopatie.
• Snížení rychlosti přechodu preproliferativní diabetické retinopatie do proliferativní.
• Snížení výskytu makulárního edému.
• Snížení potřeby laserové koagulace.

Patogeneze diabetické retinopatie

Patogeneze retinopatie je založena na patologických procesech v cévách sítnice.

Mikrovaskulární okluze

• kapiláry. Jejich změny se projevují úbytkem pericytů, ztenčením bazální membrány, poškozením a proliferací endotelových buněk. Hematologické poruchy se projevují deformací a zvýšenou tvorbou symptomů „královských sloupců“, sníženou flexibilitou a agregací krevních destiček, což vede ke snížení transportu kyslíku.

Důsledkem nedostatečné perfuze kapilár sítnice je její ischemie, která se zpočátku objevuje ve střední periferii. Dva hlavní projevy hypoxie sítnice zahrnují:

• arteriovenulární zkraty, doprovázené výraznou okluzí („vypnutím“) kapilár ve směru od arteriol k venulám. Není jasné, zda tyto změny představují nové cévy nebo otevření již existujících cévních kanálů, proto se často označují jako intraretinální mikrovaskulární anomálie.
• Neovaskularizace je považována za způsobenou působením angiopoetických látek (růstových faktorů), které se tvoří v hypoxické tkáni sítnice během pokusu o její revaskularizaci. Tyto látky podporují neovaskularizaci sítnice a optického disku a často i duhovky (rubeosis iridis). Bylo identifikováno mnoho růstových faktorů, ale nejdůležitějším je vaskulární endoteliální růstový faktor.

Mikrovaskulární únik

Narušení vnitřní hematoretinální bariéry vede k úniku plazmatických složek do sítnice. Fyzikální vyčerpání kapilárních stěn má za následek lokalizované sakulární výčnělky cévní stěny, definované jako mikroaneurysmata, s možnou exsudací nebo okluzí.

Projevy zvýšené vaskulární permeability jsou rozvoj intraretinálních krvácení a edémů, které mohou být difúzní nebo lokální.

• Difúzní edém sítnice je výsledkem výrazné dilatace kapilár a jejich prosakování;
• Lokalizovaný edém sítnice je důsledkem ložiskového úniku z mikroaneurysmat a rozšířených oblastí kapilár.

Chronický lokalizovaný edém sítnice vede k ukládání tvrdých exsudátů v oblasti přechodu ze zdravé sítnice do edematózní sítnice. Exsudáty, tvořené lipoproteiny a makrofágy zatíženými lipidy, obklopují oblast mikrovaskulárního úniku v kruhu. Po ukončení úniku se buď spontánně vstřebávají do okolních intaktních kapilár, nebo jsou fagocytovány; tento proces trvá měsíce nebo i roky. Chronický únik způsobuje zvýšení exsudátů a ukládání cholesterolu.

Neproliferativní diabetická retinopatie

Mikroaneurysmata jsou lokalizována ve vnitřní jaderné vrstvě a patří mezi první klinicky detekovatelná onemocnění.

Znamení:

• měkké, kulaté, červené skvrny, které se zpočátku objevují temporálně od fovey. Pokud jsou obklopeny krví, nemusí se lišit od bodových krvácení;
• Retinální absorpce trypsinu u diabetické retinopatie s perifoveálními mikroaneurysmaty:
• mikroaneurysmata obsahující buňky při vysokém zvětšení;
• FAG odhaluje jemné hyperfluorescenční tečky představující netrombotické mikroaneurysmata, která jsou obvykle četnější než ta, která jsou vidět oftalmoskopicky. V pozdějších fázích je pozorována difúzní hyperfluorescence v důsledku úniku tekutiny.

Tvrdé exsudáty se nacházejí ve vnější plexiformní vrstvě.

Znamení:

• Voskovité, žluté léze s relativně jasnými okraji, tvořící shluky a/nebo prstence na zadním pólu. Mikroaneurysmata jsou často identifikována uprostřed prstence tvrdého exsudátu (anulární exsudát). Postupem času se jejich počet a velikost zvětšují, což představuje hrozbu pro foveu s jejím možným zapojením do patologického procesu;
• FAG odhaluje hypofluorescenci v důsledku blokování fluorescence pozadí chorioidey.

Edém sítnice je primárně lokalizován mezi vnější plexiformní a vnitřní jadernou vrstvou. Později se může do procesu zapojit i vnitřní plexiformní vrstva a vrstva nervových vláken, což vede k edému celé tloušťky sítnice. Další akumulace tekutiny ve fovei vede k tvorbě cyst (cystoidní makulární edém).

Znamení:

• Edém sítnice se nejlépe prokáže vyšetřením štěrbinovou lampou s Goldmannovou čočkou;
• FAG odhaluje pozdní hyperfluorescenci v důsledku kapilární netěsnosti sítnice.

Krvácení

• Intraretinální krvácení vznikají z žilních konců kapilár a nacházejí se ve středních vrstvách sítnice. Tato krvácení jsou bodovitá, červené barvy a neurčité konfigurace;
• Ve vrstvě nervových vláken sítnice vznikají krvácení z větších povrchových prekapilárních arteriol, což způsobuje jejich „plamenovitý“ tvar.

Taktika léčby pacientů s neproliferativní diabetickou retinopatií

Pacienti s neproliferativní diabetickou retinopatií nevyžadují léčbu, ale každoroční vyšetření je nezbytné. Kromě optimální kontroly diabetu je třeba vzít v úvahu i doprovodné faktory (arteriální hypertenze, anémie a renální patologie).

Preproliferativní diabetická retinopatie

Výskyt známek hrozící proliferace u neproliferativní diabetické retinopatie naznačuje rozvoj preproliferativní diabetické retinopatie. Klinické příznaky preproliferativní diabetické retinopatie naznačují progresivní retinální ischemii, odhalenou na FLG ve formě intenzivních oblastí hypofluorescence neperfuzované sítnice („vypínání“ kapilár). Riziko progrese do proliferace je přímo úměrné počtu ložiskových změn.

Klinické projevy preproliferativní diabetické retinopatie

Vatovité léze jsou lokalizované oblasti infarktu ve vrstvě nervových vláken sítnice způsobené okluzí prekapilárních arteriol. Přerušení axoplazmatického toku s následnou akumulací transportovaného materiálu v axonech (axoplazmatická stáze) dává lézím bělavý odstín.

• příznaky: malé, bělavé, vatovité povrchové léze pokrývající podkladové cévy, klinicky detekovatelné pouze v postekvatoriální zóně sítnice, kde je tloušťka vrstvy nervových vláken dostatečná pro jejich vizualizaci;
• FAG odhaluje fokální hypofluorescenci v důsledku blokády pozadí chorioideální fluorescence, často doprovázenou přilehlými oblastmi neprokrvených kapilár.

Intraretinální mikrovaskulární poruchy jsou reprezentovány zkraty z retinálních arteriol do venul, které obcházejí kapilární řečiště, a proto jsou často detekovány v blízkosti oblastí přerušení kapilárního průtoku krve.

• příznaky: jemné červené pruhy spojující arterioly a venuly, které mají vzhled lokalizovaných oblastí plochých nově vytvořených retinálních cév. Hlavním rozlišovacím znakem intraretinálních mikrovaskulárních poruch je jejich umístění uvnitř sítnice, nemožnost křížení velkých cév a absence pocení na FAG;
• FAG odhaluje fokální hyperfluorescenci spojenou s přilehlými oblastmi přerušeného kapilárního průtoku krve.

Žilní abnormality: dilatace, smyčkování, segmentace ve tvaru korálků nebo růžence.

Arteriální abnormality: zúžení, stříbrné drátování a obliterace, což je činí podobnými okluzi větve centrální retinální tepny.

Tmavé hemoragické skvrny: hemoragické infarkty sítnice umístěné ve středních vrstvách sítnice.

Taktika léčby pacientů s preproliferativní diabetickou retinopatií

U preproliferativní diabetické retinopatie je nutné zvláštní sledování kvůli riziku vzniku proliferativní diabetické retinopatie. Fotokoagulace obvykle není indikována, pokud není možné následné sledování nebo pokud již nedošlo ke ztrátě zraku v druhém oku v důsledku proliferativní diabetické retinopatie.

Diabetická makulopatie

Hlavní příčinou zrakového postižení u pacientů s diabetem, zejména diabetem 2. typu, je foveální edém, ukládání tvrdého exsudátu nebo ischemie (diabetická makulopatie).

Klasifikace diabetické makulopatie

Lokalizovaná exsudativní diabetická makulopatie

• příznaky: jasně definované ztluštění sítnice, doprovázené úplným nebo neúplným prstencem perifoveálních tvrdých exsudátů;
• FAG odhaluje pozdní fokální hyperfluorescenci v důsledku pocení a dobré makulární perfuze.

Difúzní exsudativní diabetická makulopatie

• příznaky: difúzní ztluštění sítnice, které může být doprovázeno cystickými změnami. Obliterace s výrazným edémem někdy znemožňuje lokalizaci fovey;
• FAG odhaluje mnohočetnou tečkovitou hyperfluorescenci mikroaneurysmat a pozdní difúzní hyperfluorescenci v důsledku pocení, která je výraznější ve srovnání s klinickým vyšetřením. Při přítomnosti cystoidního makulárního edému je identifikována oblast ve tvaru „okvětního lístku“.

Ischemická diabetická makulopatie

• příznaky: snížená zraková ostrost s relativně zachovanou foveou; často spojeno s preproliferativní diabetickou retinopatií. Mohou být přítomny tmavé hemoragické skvrny;
• FAG odhaluje neprokrvené kapiláry ve fovei, jejichž závažnost ne vždy odpovídá stupni ztráty zrakové ostrosti.

Další oblasti neprokrvených kapilár jsou často přítomny na zadním pólu a periferii.

Smíšená diabetická makulopatie je charakterizována známkami ischemie i exsudace.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Klinicky významný makulární edém

Klinicky významný makulární edém je charakterizován následujícími příznaky:

• Edém sítnice do 500 µm od centrální fovey.
• Tvrdé exsudáty do 500 µm od centrální fovey, pokud jsou doprovázeny ztluštěním sítnice kolem ní (které může přesahovat 500 µm).
• Edém sítnice o velikosti 1 DD (1500 µm) nebo více, tj. jakákoli oblast edému musí být do 1 DD od centrální fovey.

Klinicky významný makulární edém vyžaduje laserovou fotokoagulaci bez ohledu na zrakovou ostrost, protože léčba snižuje riziko ztráty zraku o 50 %. Zlepšení zrakových funkcí je vzácné, proto je léčba indikována z profylaktických důvodů. Před léčbou je nutné provést FAG, aby se určily oblasti a velikost pocení. Identifikace neprokrvených kapilár ve fovei (ischemická makulopatie), což je špatný prognostický znak a kontraindikace léčby.

Argonová laserová koagulace

Technika

Lokální laserová koagulace spočívá v aplikaci laserových koagulátů na mikroaneurysmata a mikrovaskulární léze v centru tvrdých exsudátových prstenců lokalizovaných do 500-3000 μm od centrální fovey. Velikost koagulátu je 50-100 μm s dobou trvání 0,10 s a dostatečným výkonem k zajištění šetrného vybělení nebo ztmavení mikroaneurysmat. Ošetření ložisek do 300 μm od centrální fovey je indikováno při přetrvávajícím klinicky významném makulárním edému i přes předchozí léčbu a zrakové ostrosti pod 6/12. V takových případech se doporučuje zkrácení doby expozice na 0,05 s; b) mřížková laserová koagulace se používá v přítomnosti oblastí difúzního ztluštění sítnice lokalizovaných ve vzdálenosti větší než 500 μm od centrální fovey a 500 μm od temporálního okraje hlavice zrakového nervu. Velikost koagulátů je 100-200 µm, doba expozice je 0,1 s. Měly by mít velmi světlou barvu, nanášejí se ve vzdálenosti odpovídající průměru 1 koagulátu.

Výsledky. V přibližně 70 % případů dochází ke stabilizaci zrakových funkcí, v 15 % ke zlepšení a v 15 % případů k následnému zhoršení. K ústupu otoků dochází do 4 měsíců, proto opakovaná léčba v tomto období není indikována.

Faktory nepříznivé prognózy

Tvrdé exsudáty postihující foveu.

• Difuzní makulární edém.
• Cystoidní makulární edém.
• Smíšená exsudativně-ischemická makulopatie.
• Těžká retinopatie v době vyšetření.

Vitrektomie

Pars plana vitrektomie může být indikována u makulárního edému spojeného s tangenciální trakcí, která sahá od ztluštělé a zhutněné zadní hyaloidní membrány. V takových případech má laserová léčba malý přínos ve srovnání s chirurgickým odstraněním makulární trakce.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferativní diabetická retinopatie

Vyskytuje se u 5–10 % pacientů s diabetem. U diabetu 1. typu je riziko obzvláště vysoké: incidence je 60 % po 30 letech. Mezi přispívající faktory patří okluze karotidy, zadní odchlípení sklivce, vysoká myopie a optická atrofie.

Klinické projevy proliferativní diabetické retinopatie

Příznaky proliferativní diabetické retinopatie. Neovaskularizace je indikátorem proliferativní diabetické retinopatie. Proliferace nově vytvořených cév může nastat ve vzdálenosti až 1 dB od optického disku (neovaskularizace uvnitř disku) nebo podél hlavních cév (neovaskularizace vně disku). Obě možnosti jsou možné. Bylo zjištěno, že rozvoji proliferativní diabetické retinopatie předchází neperfuze více než čtvrtiny sítnice. Absence vnitřní mezní membrány kolem optického disku částečně vysvětluje tendenci k tvorbě novotvarů v této oblasti. Nové cévy se objevují jako endoteliální proliferace, nejčastěji z žil; poté kříží defekty ve vnitřní mezní membráně, leží v potenciální rovině mezi sítnicí a zadním povrchem sklivce, který jim slouží jako opora.

FAG. Není pro diagnózu vyžadován, ale v raných fázích angiogramů odhaluje neovaskularizaci a v pozdních fázích hyperfluorescenci způsobenou aktivním vypocením barviva z neovaskulární tkáně.

Příznaky proliferativní diabetické retinopatie

Závažnost proliferativní diabetické retinopatie se určuje porovnáním plochy zabírané nově vytvořenými cévami s plochou disku zrakového nervu:

Neovaskularizace v oblasti disku

• Střední - rozměry menší než 1/3 DD.
• Vyjádřeno - rozměry větší než 1/3 DD.

Extradiskální neovaskularizace

• Střední - velikosti menší než 1/2 DD.
• Vyjádřeno - rozměry větší než 1/2 DD.

Zvednuté, nově vytvořené cévy jsou méně vhodné pro laserovou léčbu než ploché.

Fibróza spojená s neovaskularizací je zajímavá, protože při významné fibrotické proliferaci existuje i přes nízkou pravděpodobnost krvácení vysoké riziko trakčního odchlípení sítnice.

Krvácení, které může být preretinální (subhyaloidní) a/nebo intravitreální, je důležitým rizikovým faktorem pro snížení zrakové ostrosti.

Mezi charakteristiky zvýšeného rizika významné ztráty zraku během prvních 2 let bez léčby patří:

• Mírná neovaskularizace v oblasti disku s krvácením představuje 26 % rizika, které po léčbě klesá na 4 %.
• Těžká neovaskularizace v oblasti disku bez krvácení představuje 26 % rizika, které po léčbě klesá na 9 %.

Výrazná neovaskularizace optického disku s elevací

• Těžká neovaskularizace v oblasti disku s krvácením představuje 37 % rizika, které po léčbě klesá na 20 %.
• Závažná extra-diskontní neovaskularizace s krvácením představuje 30 % rizika, které po léčbě klesá na 7 %.

Pokud nejsou splněna výše uvedená kritéria, doporučuje se upustit od fotokoagulace a pacienta vyšetřit každé 3 měsíce. Ve skutečnosti se však většina oftalmologů uchyluje k laserové fotokoagulaci při prvních příznacích neovaskularizace.

Komplikace diabetického očního onemocnění

U diabetické retinopatie se u pacientů, kteří nepodstoupili laserovou terapii nebo jejichž výsledky byly neuspokojivé či nedostatečné, vyskytují závažné komplikace ohrožující zrak. Může se rozvinout jedna nebo více z následujících komplikací.

Krvácení

Mohou být ve sklivci nebo v retrohyaloidním prostoru (preretinální krvácení) nebo kombinované. Preretinální krvácení mají srpkovitý tvar a tvoří demarkační úroveň se zadním odchlípením sklivce. Někdy mohou preretinální krvácení proniknout do sklivce. Taková krvácení vyžadují k vymizení více času než preretinální krvácení. V některých případech je krev organizována a zhutněna na zadním povrchu sklivce a vytváří „okrově zbarvenou membránu“. Pacienti by měli být upozorněni, že ke krvácení může dojít v důsledku nadměrné fyzické nebo jiné zátěže, stejně jako v důsledku hypoglykémie nebo přímého poranění oka. Ke krvácení však často dochází během spánku.

Trakční odchlípení sítnice

Dochází k němu s progresivní kontrakcí fibrovaskulárních membrán ve velkých oblastech vitreoretinálních adhezí. Zadní odchlípení sklivce u pacientů s diabetem probíhá postupně; obvykle je neúplné, což je způsobeno silnými adhezemi kortikálního povrchu sklivce s oblastmi fibrovaskulární proliferace.

Následující typy stacionární vitreoretinální trakce vedou k odchlípení sítnice:

• k předozadní trakci dochází, když se fibrovaskulární membrány, které vyčnívají ze zadního segmentu, obvykle ve spojení s masivní cévní sítí, stahují vpředu k bázi sklivce;
• Přemosťující trakce je výsledkem kontrakce fibrovaskulárních membrán, které sahají od jedné poloviny zadního segmentu k druhé. To má za následek napětí v oblasti těchto bodů a může způsobit tvorbu napínacích pásů, stejně jako posunutí makuly buď vzhledem k disku, nebo naopak, v závislosti na směru trakční síly.

Další komplikace diabetické retinopatie

Zakalené filmy, které se mohou vyvinout na zadní straně odloučeného sklivce, stahují sítnici směrem dolů v temporálních arkádách. Takové filmy mohou zcela zakrýt makulu, což vede ke zhoršení vidění.

• Fundus je nezměněn.
• Středně těžká preproliferativní diabetická retinopatie s malými krváceními a/nebo tvrdými exsudáty ve vzdálenosti větší než 1 DD od fovey.

Pravidelné doporučení k oftalmologovi

• Neproliferativní diabetická retinopatie s tuhými ložisky exsudátu ve formě prstence podél hlavních temporálních arkád, ale bez ohrožení fovey.
• Neproliferativní diabetická retinopatie bez makulopatie, ale se sníženým zrakem, k určení její příčiny.

Včasné doporučení k oftalmologovi

• Neproliferativní diabetická retinopatie s tuhými exsudátovými depozity a/nebo krváceními do 1 D od fovey.
• Makulopatie.
• Preproliferativní diabetická retinopatie.

Naléhavé doporučení k oftalmologovi

• Proliferativní diabetická retinopatie.
• Preretinální nebo sklivcové krvácení.
• Rubeóza duhovky.
• Odchlípení sítnice.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Léčba diabetické retinopatie

Panretinální laserová koagulace

Léčba panretinální laserovou koagulací má za cíl vyvolat involuci nově vytvořených cév a zabránit ztrátě zraku v důsledku krvácení do sklivce nebo trakčního odchlípení sítnice. Rozsah léčby závisí na závažnosti proliferativní diabetické retinopatie. V středně těžkých případech se koaguláty aplikují postupně v dostatečné vzdálenosti od sebe při nízkém zvětšení, v případech závažnějšího onemocnění nebo relapsů je třeba vzdálenost mezi koaguláty zmenšit a zvětšit zvětšení.

Začínající oftalmologové raději používají panfundoskop, který poskytuje větší zvětšení než třízrcadlová Goldmannova čočka, protože u druhé z nich je vyšší pravděpodobnost neúspěšné fotokoagulace s nežádoucími účinky.

Aplikace koagulátů

• Velikost koagulátu závisí na použité kontaktní čočce. U Goldmannovy čočky by velikost koagulátu měla být 500 µm, zatímco u panfundoskopu by měla být 300–200 µm;
• doba expozice - 0,05-0,10 s při výkonu, který umožňuje aplikaci šetrných koagulantů.

Primární léčba diabetické retinopatie se provádí aplikací 2000–3000 koagulátů rozptýleně ve směru od zadního segmentu, pokrývajících periferii sítnice v jednom nebo dvou sezeních; panretinální laserová koagulace, omezená na jedno sezení, je spojena s vyšším rizikem komplikací.

Množství léčby během každého sezení je určeno prahem bolesti pacienta a jeho schopností soustředění. U většiny pacientů je dostatečná lokální anestezie očními kapkami, ale může být nutná parabulbární nebo subtenonová anestezie.

Pořadí akcí je následující:

• Krok 1. Poblíž disku; pod inferotemporální arkádou.
• Krok 2. Kolem makuly se vytvoří ochranná bariéra, aby se zabránilo riziku intervence do sklivce. Hlavní příčinou stabilní neovaskularizace je nedostatečná léčba.

Mezi známky involuce patří regrese neovaskularizace a výskyt prázdných cév nebo fibrotické tkáně, kontrakce rozšířených žil, vstřebávání krvácení z sítnice a snížení bledosti disku. Ve většině případů retinopatie bez negativní dynamiky je zachován stabilní zrak. V některých případech dochází k recidivě preproliferativní diabetické retinopatie i přes počáteční uspokojivý výsledek. V tomto ohledu je nutné opakované vyšetření pacientů v intervalech 6-12 měsíců.

Panretinální koagulace postihuje pouze cévní složku fibrovaskulárního procesu. V případě regrese nově vytvořených cév s tvorbou fibrotické tkáně není opakovaná léčba indikována.

Léčba relapsů

• opakovaná laserová koagulace s aplikací koagulátů do prostorů mezi dříve vytvořenými body;
• Kryoterapie přední části sítnice je indikována v případech, kdy je opakovaná fotokoagulace nemožná kvůli špatné vizualizaci očního pozadí způsobené zákalem sítnice. Kromě toho umožňuje ošetření oblastí sítnice, které neprošly panretinální laserovou koagulací.

Je nutné pacientům vysvětlit, že panretinální laserová koagulace může způsobit poruchy zorného pole různého stupně, což je oprávněnou kontraindikací pro řízení automobilu.

• Krok 3. Z nosní strany disku; dokončení intervence v oblasti zadního pólu.
• Krok 4. Laserová koagulace periferie až do konce.

V případech těžké proliferativní diabetické retinopatie se doporučuje nejprve provést zákrok v dolní polovině sítnice, protože v případě krvácení do sklivce je tato oblast uzavřena, což znemožňuje další léčbu.

Následné taktiky péče o pacienta

Pozorování obvykle trvá 4–6 týdnů. V případě výrazné neovaskularizace kolem disku může být nutné několik sezení s celkovým množstvím koagulátů až 5000 a více, a to i přes skutečnost, že úplné eliminace neovaskularizace je obtížné dosáhnout a může být nutná včasná chirurgická léčba.