Lékařský expert článku
Nové publikace
Co způsobuje diabetes mellitus u dětí?
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny cukrovky u dětí
Předpokládá se, že ve vývoji diabetu mellitus hrají roli jak genetická predispozice, tak faktory prostředí. Dědičná predispozice k diabetu mellitus 1. typu je spojena s nepříznivou kombinací normálních genů umístěných v různých lokusech na různých chromozomech, z nichž většina řídí různé vazby v autoimunitních procesech těla. Více než 95 % pacientů s diabetem mellitus 1. typu má alely HLA-DR3, -DR4 nebo -DR3/DR4. Vysoký stupeň predispozice k diabetu mellitus 1. typu je nesen kombinacemi určitých alelických variant genů HLA-DQh DR.
Kromě toho se na patogenezi diabetes mellitus podílejí různé faktory prostředí. Většina těchto faktorů je neznámá, ale virové infekce (enterovirus, virus zarděnek) a nutriční faktory (např. kravské mléko v raném dětství) se mohou stát spouštěcími faktory, které u predisponovaných jedinců zahájí autoimunitní proces. Imunologický proces vedoucí k manifestaci diabetu mellitus 1. typu začíná roky před nástupem klinických příznaků onemocnění. Během tohoto prediabetického období lze v krvi pacientů detekovat zvýšené titry různých autoprotilátek proti buňkám ostrůvků (ICA) a inzulínu (IAA) nebo proti proteinu nacházejícímu se v buňkách ostrůvků - GAD (glutamátdekarboxyláza).
Patogeneze diabetu mellitus
Existuje šest fází vývoje onemocnění.
- Stupeň I - genetická predispozice spojená s HLA.
- Fáze II - vystavení faktoru, který vyvolává autoimunitní insulitidu.
- Stádium III - chronická autoimunitní insulitida.
- Fáze IV - částečná destrukce beta buněk. Snížená sekrece inzulínu v reakci na podání glukózy při zachování bazální glykémie (nalačno).
- Stádium V - klinická manifestace onemocnění se zbytkovou sekrecí inzulínu.
- Fáze VI - úplná destrukce beta buněk, absolutní nedostatek inzulínu.
Nedostatek inzulínu vede ke snížení transportu glukózy do jaterních buněk, tukové a svalové tkáně a ke zvýšení hyperglykémie. Pro kompenzaci energetického nedostatku se aktivují mechanismy pro tvorbu endogenní glukózy v játrech.
Pod vlivem „kontrainzulárních“ hormonů (glukagon, adrenalin, GCS) se aktivuje glykogenolýza, glukoneogeneze, proteolýza, lipolýza. Zvyšuje se hyperglykémie, zvyšuje se obsah aminokyselin, cholesterolu, volných mastných kyselin v krvi, zhoršuje se energetický deficit. Při hladině glykémie nad 9 mmol/l se objevuje glukosurie. Rozvíjí se osmotická diuréza, která následně vede k polyurii, dehydrataci a polydipsii. Nedostatek inzulinu a hyperglukagonémie podporují přeměnu mastných kyselin na ketony. Hromadění ketonů vede k metabolické acidóze. Ketony, vylučované močí spolu s kationty, zvyšují ztrátu vody a elektrolytů. Rostoucí dehydratace, acidóza, hyperosmolalita a nedostatek kyslíku vedou k rozvoji diabetického kómatu.