^

Zdraví

Co způsobuje diabetes u dětí?

, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Příčiny diabetu u dětí

Navrhuje se, aby při vývoji diabetes mellitus byly důležité jak genetická predispozice, tak faktory prostředí. Genetické predispozice k diabetes typu 1 je spojena s nepříznivým kombinace normálních genů, který se nachází v různých lokusů na různých chromozomech, z nichž většina kontrolují různé odkazy v těle autoimunitních procesů. Více než 95% pacientů s diabetem 1. Typu má alely HLA-DR3, -DR4 nebo -DR3 / DR4. Vysoký stupeň predispozice k diabetes mellitus typu 1 nese kombinace určitých alelických variant genů DR HLA-DQh DR.

Navíc jsou v patogenezi diabetes zahrnuty různé faktory životního prostředí. Většina z těchto faktorů je neznámý, ale virové infekce (enterovirus, viru spalniček) a nutriční faktory (jako je kravské mléko v dětství) se může stát spouštěcí faktory spouštějící autoimunitního procesu u predisponovaných jedinců. Imunologický proces, který vede k manifestaci diabetu 1. Typu začíná let před nástupem klinických příznaků onemocnění. Během tohoto prediabetického období v krvi pacientů lze nalézt zvýšené titry různých autoprotilátek buněk ostrůvků (ICA) a inzulínu (IAA), nebo na nalezené v buňkách ostrůvků bílkovin - až GAD (glyutamatdekarboksilaze).

trusted-source

Patogeneze diabetes mellitus

Šest etap se vyznačuje vývojem onemocnění.

  • Fáze - genetická predispozice spojená s HLA.
  • II stupeň - účinek faktoru vyvolávající autoimunitní insulitidu.
  • III. Stadia - chronická autoimunitní insulitida.
  • Stupeň IV - částečná destrukce beta buněk. Snížená sekrece inzulínu k zavedení glukózy při zachování bazální glykémie (nalačno).
  • V etapě - klinická manifestace onemocnění se zbytkovou sekrecí inzulínu.
  • Stupeň VI - úplná destrukce beta buněk, absolutní nedostatek inzulínu.

Nedostatek inzulinu vede ke snížení transportu glukózy na játrové buňky, tuk a svalové tkáně, zvýšení hyperglykémie. Mechanizmy pro tvorbu endogenní glukózy v játrech jsou aktivovány, aby kompenzovaly nedostatek energie.

Pod vlivem "protizvukových" hormonů (glukagon, adrenalin, GCS), glykogenolýzy, glukoneogeneze, proteolýzy a lipolýzy jsou aktivovány. Zvýšení hyperglykémie, zvýšení hladin aminokyselin v krvi, cholesterolu, volných mastných kyselin, zhoršených energetickými deficity. Při hladině glykémie nad 9 mmol / l se objevuje glukosurie. Dochází k rozvoji osmotické diurézy, což vede k polyurie. Dehydratace a polydipsie. Nedostatek inzulínu a hyperglukagonémie podporují přeměnu mastných kyselin na ketony. Akumulace ketonů vede k metabolické acidóze. Ketony, vylučované močí spolu s kationty, zvyšují ztrátu vody a elektrolytů. Zvýšená dehydratace, acidóza, hyperosmolalita a nedostatek kyslíku vedou k rozvoji diabetické kómy.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.