Lékařský expert článku
Nové publikace
Co způsobuje diabetes u dětí?
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny diabetu u dětí
Navrhuje se, aby při vývoji diabetes mellitus byly důležité jak genetická predispozice, tak faktory prostředí. Genetické predispozice k diabetes typu 1 je spojena s nepříznivým kombinace normálních genů, který se nachází v různých lokusů na různých chromozomech, z nichž většina kontrolují různé odkazy v těle autoimunitních procesů. Více než 95% pacientů s diabetem 1. Typu má alely HLA-DR3, -DR4 nebo -DR3 / DR4. Vysoký stupeň predispozice k diabetes mellitus typu 1 nese kombinace určitých alelických variant genů DR HLA-DQh DR.
Navíc jsou v patogenezi diabetes zahrnuty různé faktory životního prostředí. Většina z těchto faktorů je neznámý, ale virové infekce (enterovirus, viru spalniček) a nutriční faktory (jako je kravské mléko v dětství) se může stát spouštěcí faktory spouštějící autoimunitního procesu u predisponovaných jedinců. Imunologický proces, který vede k manifestaci diabetu 1. Typu začíná let před nástupem klinických příznaků onemocnění. Během tohoto prediabetického období v krvi pacientů lze nalézt zvýšené titry různých autoprotilátek buněk ostrůvků (ICA) a inzulínu (IAA), nebo na nalezené v buňkách ostrůvků bílkovin - až GAD (glyutamatdekarboksilaze).
Patogeneze diabetes mellitus
Šest etap se vyznačuje vývojem onemocnění.
- Fáze - genetická predispozice spojená s HLA.
- II stupeň - účinek faktoru vyvolávající autoimunitní insulitidu.
- III. Stadia - chronická autoimunitní insulitida.
- Stupeň IV - částečná destrukce beta buněk. Snížená sekrece inzulínu k zavedení glukózy při zachování bazální glykémie (nalačno).
- V etapě - klinická manifestace onemocnění se zbytkovou sekrecí inzulínu.
- Stupeň VI - úplná destrukce beta buněk, absolutní nedostatek inzulínu.
Nedostatek inzulinu vede ke snížení transportu glukózy na játrové buňky, tuk a svalové tkáně, zvýšení hyperglykémie. Mechanizmy pro tvorbu endogenní glukózy v játrech jsou aktivovány, aby kompenzovaly nedostatek energie.
Pod vlivem "protizvukových" hormonů (glukagon, adrenalin, GCS), glykogenolýzy, glukoneogeneze, proteolýzy a lipolýzy jsou aktivovány. Zvýšení hyperglykémie, zvýšení hladin aminokyselin v krvi, cholesterolu, volných mastných kyselin, zhoršených energetickými deficity. Při hladině glykémie nad 9 mmol / l se objevuje glukosurie. Dochází k rozvoji osmotické diurézy, což vede k polyurie. Dehydratace a polydipsie. Nedostatek inzulínu a hyperglukagonémie podporují přeměnu mastných kyselin na ketony. Akumulace ketonů vede k metabolické acidóze. Ketony, vylučované močí spolu s kationty, zvyšují ztrátu vody a elektrolytů. Zvýšená dehydratace, acidóza, hyperosmolalita a nedostatek kyslíku vedou k rozvoji diabetické kómy.