Lékařský expert článku
Nové publikace
Diabetická neuropatie - přehled informací
Naposledy posuzováno: 05.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Diabetická neuropatie je patogeneticky spojená kombinace syndromů poškození nervového systému, klasifikovaných v závislosti na převládajícím postižení míšních nervů (distální nebo periferní diabetická neuropatie) a (nebo) autonomního nervového systému (viscerální nebo autonomní diabetická neuropatie s vyloučením jiných příčin jejich poškození).
Podle této definice lze za diabetický považovat pouze ten typ poškození periferního nervového systému, u kterého jsou vyloučeny jiné etiologické faktory pro rozvoj polyneuropatie, například toxická etiologie (alkohol) nebo jiná onemocnění endokrinního systému (hypotyreóza).
Příčiny a patogeneze diabetické neuropatie
Patogeneze diabetické neuropatie není zcela objasněna. Hlavním iniciálním patogenetickým faktorem diabetické neuropatie je chronická hyperglykémie, která v konečném důsledku vede ke změnám ve struktuře a funkci nervových buněk. Pravděpodobně nejdůležitější roli hraje mikroangiopatie (změny v vasa nervorum se zhoršeným prokrvením nervových vláken) a metabolické poruchy, mezi které patří:
- aktivace polyolového shuntu (porucha metabolismu fruktózy) - alternativní dráha metabolismu glukózy, v důsledku čehož se působením aldózové reduktázy přeměňuje na sorbitol, poté na fruktózu, akumulace sorbitolu a fruktózy vede k hyperosmolaritě mezibuněčného prostoru a otoku nervové tkáně;
- snížení syntézy složek membrán nervových buněk, což vede k narušení vedení nervových impulsů. V tomto ohledu se zdá být účinné u diabetické neuropatie použití kyanokobalaminu, který se podílí na syntéze myelinové pochvy nervu, snižuje bolest spojenou s poškozením periferního nervového systému a stimuluje metabolismus nukleových kyselin aktivací kyseliny listové;
Příznaky diabetické neuropatie
V počátečních stádiích diabetické neuropatie nejsou žádné klinické projevy. Neuropatie je detekována pouze pomocí speciálních výzkumných metod. V tomto případě je možné:
- změny ve výsledcích elektrodiagnostických testů:
- snížená vodivost nervových impulsů v senzorických a motorických periferních nervech;
- snížení amplitudy indukovaných neuromuskulárních potenciálů,
- změny ve výsledcích testů citlivosti;
- vibrace;
- taktilní;
- teplota;
Diagnóza diabetické neuropatie
Diagnóza diabetické neuropatie se stanoví na základě relevantních stížností, anamnézy diabetu mellitus 1. nebo 2. typu, údajů ze standardizovaného klinického vyšetření a instrumentálních výzkumných metod (včetně kvantitativních senzorických, elektrofyziologických (elektromyografie) a autofunkčních testů).
[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]
Stížnosti a standardizované klinické vyšetření
Pro kvantitativní posouzení intenzity bolesti se používají speciální škály (TSS - General Symptom Scale, VAS - Visual Analogue Scale, McGill Scale, HPAL - Hamburský dotazník bolesti).
Diagnóza diabetické neuropatie
Co je třeba zkoumat?
Jak zkoušet?
Jaké testy jsou potřeba?
Kdo kontaktovat?
Léčba diabetické neuropatie
Hlavním opatřením pro prevenci a léčbu diabetické neuropatie je dosažení a udržení cílových hodnot glykémie.
Doporučení pro patogenetickou terapii diabetické neuropatie (benfotiamin, inhibitory aldolázové reduktázy, kyselina thioktová, nervový růstový faktor, aminoguanidin, inhibitor proteinkinázy C) jsou ve fázi vývoje. V některých případech tyto léky zmírňují neuropatickou bolest. Léčba difuzních a fokálních neuropatií je převážně symptomatická.
Kyselina thioktová - intravenózně kapačkou (během 30 minut) 600 mg ve 100-250 ml 0,9% roztoku chloridu sodného jednou denně, kúra 10-12 injekcí, poté perorálně 600-1800 mg/den, v 1-3 dávkách, 2-3 měsíce.