Příčiny a patogeneze diabetické neuropatie
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Příčiny a patogeneze diabetické neuropatie
Patogeneze diabetické neuropatie není zcela pochopena. Hlavním výchozím patogenetickým faktorem diabetické neuropatie je chronická hyperglykémie, která nakonec vede ke změně struktury a funkce nervových buněk. Pravděpodobně nejdůležitější roli hraje mikroangiopatie (změny vasa nervora s narušeným přístupem nervových vláken v krvi) a metabolické poruchy, mezi něž patří:
- aktivace polyolové směšovače (narušena fruktóza metabolismus) - alternativní dráhy metabolismu glukózy, čímž se převede na sorbitolu v akčním aldozoreduktaay pak fruktózy, hromadění sorbitolu a fruktózy vede k hyperosmolaritu mezibuněčný prostor a otoky nervové tkáně;
- snižují syntézu buněčných membrán nervových složek, což vede k narušení nervového impulsu. V tomto ohledu účinný při diabetické neuropatie je použití kyanokobalaminu zapojených do syntézy myelinové pochvy nervu snižuje bolest související s lézí periferního nervového systému stimulační nukleové výměny prostřednictvím aktivace kyseliny listové;
- žádná enzymatická a enzymatická glykosylace strukturních proteinů nervové kolona (myelin a tubulinu), což vede k narušení a demyelinizaci nervového impulsu; glykosylace proteinů bazální membrány kapilár způsobuje jeho zesílení a poruchu metabolických procesů v nervových vláknech. V tomto ohledu účinný při diabetické neuropatie je použití kyanokobalaminu zapojených do syntézy myelinové pochvy nervu, snížení bolesti spojené s lézí periferního nervového systému stimulující nukleové výměnu prostřednictvím aktivace kyseliny listové;
- zvýšený oxidační stres a potlačení antioxidačního systému, po kterém následuje akumulace volných radikálů (přímý cytotoxický účinek). K potlačení tohoto procesu se kyselina thioctová, koenzym, používá při oxidativní dekarboxylaci alfa-keto kyselin;
- autoimunitní procesy (podle některých údajů protilátky proti inzulínu snižují nervový růstový faktor, což vede k atrofii nervových vláken).
Epidemiologie diabetické neuropatie
Frekvence různých forem neuropatie u pacientů s diabetes mellitus dosahuje 65-80%. Diabetická neuropatie se vyvíjí v jakémkoli věku, ale klinické projevy jsou častější u osob starších než 50 let. Prakticky se stejnou frekvencí postihuje pacienty s diabetem typu 1 a typu 2. Nejběžnější formou poškození periferního nervového systému je diabetická difúzní periferní polyneuropatie (asi 80%). Druhým nejčastějším je autonomní diabetická neuropatie (objevená u 15% pacientů s diabetem v době diagnózy a 50% po 20 letech po nástupu onemocnění). Nejčastěji trpí vegetativní inervace kardiovaskulárního systému.
Klasifikace diabetické neuropatie
Pro difuzi neuropatie nést:
Distální symetrická neuropatie:
- s primární lézí senzorických nervů (senzorická forma diabetické neuropatie);
- s převažujícím poškozením motorických nervů (motorická forma diabetické neuropatie), s kombinovanou lézí senzorických a motorických nervů (senzorimotorická forma diabetické neuropatie);
Autonomní neuropatie:
- Gastrointestinální trakt: atonie žaludku, diabetická enteropatie (noční a postprandiální průjem),
- kardiovaskulární systém: infarkt myokardu, ortostatická hypotenze, poruchy srdečního rytmu;
- močový měchýř;
- reprodukční systém: erektilní dysfunkce, retrográdní ejakulace;
- další orgány a systémy: poškozený pupilární reflex, zhoršené pocení, žádné příznaky hypoglykemie.
Ohnisková neuropatie je:
- neuropatie kraniálních nervů;
- mononeuropatie (horní nebo dolní končetiny);
- více mononeuropatie;
- polyradikulopatie,
- plexopatie;
- Tunelové syndromy (v přísném smyslu nejsou neuropatie, protože jsou způsobeny kompresí, možná nezměněného nervu).
Rozlišujte následující stadia diabetické polyneuropatie:
- fáze 0 - žádné projevy neuropatie;
- Stage 1 (subklinické) - změny v periferním nervovém systému, které byly odhaleny zvláštními kvantitativními neurologickými testy, zatímco neexistují žádné klinické projevy neuropatie;
- Fáze 2 je stupeň klinického projevu, kdy spolu se změněnými neurologickými testy proběhnou příznaky a příznaky neuropatie;
- Stupeň 3 - je charakterizován závažným poškozením funkce nervů, což vede k závažným komplikacím včetně vývoje syndromu diabetické nohy