Autoimunitní poruchy v těhotenství

Autoimunitní poruchy se vyskytují u žen 5krát častěji než u mužů a vrcholí v reprodukčním věku. Tyto poruchy se proto běžně vyskytují u těhotných žen. [ 1 ], [ 2 ]

Systémový lupus erythematodes v těhotenství

Systémový lupus erythematodes se může poprvé objevit během těhotenství; u žen, které mají v anamnéze nevysvětlitelný porod mrtvého dítěte ve druhém trimestru, retardaci plodu, předčasný porod nebo spontánní potrat, je systémový lupus erythematodes často diagnostikován později. Průběh již existujícího systémového lupus erythematodes během těhotenství nelze předvídat, ale systémový lupus erythematodes se může zhoršit, zejména bezprostředně po porodu.[ 3 ]

Mezi komplikace patří omezení růstu plodu, předčasný porod v důsledku preeklampsie a vrozená srdeční blokáda v důsledku pronikání mateřských protilátek přes placentu.[ 4 ] Preexistující významné renální nebo srdeční komplikace zvyšují riziko mateřské morbidity a mortality. Difuzní nefritida, hypertenze nebo přítomnost cirkulujících antifosfolipidových protilátek zvyšují riziko perinatální mortality. Ženy s antikardiolipinovými protilátkami ( lupus antikoagulancium ) tvoří přibližně 5–15 % pacientek se systémovým lupus erythematodes a mají zvýšené riziko potratů, porodu mrtvého dítěte a tromboembolických poruch.[ 5 ]

Léčba spočívá v podávání prednisonu v nejnižší dávce. Je nutné užívat 10–60 mg perorálně jednou denně. Někteří pacienti jsou léčeni aspirinem (81 mg perorálně jednou denně) a profylaxí heparinem sodným (5000–10 000 IU subkutánně) nebo nízkomolekulárními hepariny. Pokud má žena těžký, refrakterní systémový lupus erythematodes, je potřeba pokračující imunosupresivní léčby během těhotenství posuzována individuálně.

Revmatoidní artritida v těhotenství

Revmatoidní artritida může začít během těhotenství nebo častěji v poporodním období. Již existující příznaky revmatoidní artritidy se během těhotenství obvykle zlepšují. Neexistují žádná specifická poranění plodu, ale porod může být obtížný, pokud má žena poranění kyčle nebo bederní páteře. [6 ], [ 7 ]

Myasthenia gravis v těhotenství

Průběh se během těhotenství mění. Časté akutní myastenické epizody mohou vyžadovat zvyšování dávek anticholinesterázových léků (např. neostigminu), které způsobují příznaky cholinergního účinku (např. bolesti břicha, průjem, zvracení, slabost); může být předepsán atropin. [ 8 ]

Myasthenia gravis obecně nemá závažný nežádoucí vliv na těhotenství.[ 9 ] Zprávy nenaznačují zvýšené riziko spontánního potratu nebo předčasného porodu u žen s myasthenia gravis.[ 10 ] Naproti tomu u kojenců se může vyvinout přechodná neonatální myasthenia. K tomu dochází v 10–20 % případů v důsledku placentárního přenosu protilátek imunoglobulinu G během druhého a třetího trimestru.[ 11 ] U novorozence se příznaky obvykle objevují 2–4 dny po narození, včetně dýchacích potíží, svalové slabosti, slabého pláče, špatného sání a ptózy, což vyžaduje pečlivé sledování.[ 12 ],[ 13 ] Tento stav obvykle odezní do 3 týdnů bez komplikací v důsledku degradace mateřských protilátek.

Myasthenia gravis je někdy rezistentní na standardní terapii a vyžaduje použití kortikosteroidů nebo imunosupresiv. Během porodu ženy často potřebují asistovanou ventilaci a jsou extrémně citlivé na léky, které tlumí dýchání (např. sedativa, opioidy, hořčík). Protože IgG zodpovědný za myasthenii prochází placentou, vyskytuje se přechodná myasthenia u 20 % novorozenců a je častější u matek, které nepodstoupily tymektomii. [ 14 ]

Imunitní trombocytopenická purpura v těhotenství

Imunitní trombocytopenická purpura způsobená mateřským antiagregačním IgG má tendenci se během těhotenství zhoršovat a zvyšuje se riziko komplikací u matky. Kortikosteroidy snižují hladiny IgG a u většiny žen navozují remisi, ale dlouhodobé zlepšení nastává v 50 % případů. Následná imunosupresivní terapie a plazmaféna snižují IgG a zvyšují počet krevních destiček. U refrakterních případů je vzácně nutná splenektomie; nejlépe se provádí ve 2. trimestru, přičemž dlouhodobé remise se dosahuje v 80 % případů. Intravenózní imunoglobulin významně zvyšuje počet krevních destiček, ale pouze krátkodobě, a u žen s nízkým počtem krevních destiček může vyvolat porod. Transfuze krevních destiček se používají pouze v případě, že je nutný císařský řez a počet krevních destiček u matky je nižší než 50 000/μl.[ 15 ]

Ačkoli IgG může procházet placentou a způsobovat fetální a neonatální trombocytopenii, je to vzácné. Hladiny mateřských antiagregačních protilátek (měřené přímo či nepřímo) nepředpovídají fetální patologii, ale plod může být postižen i u matek léčených kortikosteroidy nebo po předchozí splenektomii, které nemají trombocytopenii. Diagnostickým bodem může být subkutánní odběr pupečníkové krve. Pokud je počet fetálních krevních destiček nižší než 50 000/μl, může během porodu dojít k intracerebrálnímu krvácení a je nutný císařský řez.[ 16 ]