Atopická dermatitida

Atopická dermatitida je akutní, subakutní nebo chronický recidivující zánět epidermis a dermis, charakterizovaný silným svěděním a s určitou dynamikou související s věkem.

Termín „atopická dermatitida“ poprvé navrhl v roce 1923 Subzberger pro onemocnění kůže doprovázené zvýšenou senzibilizací na různé alergeny. Alergická onemocnění (senná rýma, alergická rýma, bronchiální astma) se často vyskytují v anamnéze nebo u blízkých příbuzných. Tato definice je podmíněná a ve vědecké literatuře neexistuje obecně uznávaná definice atopické dermatitidy, protože termín se nevztahuje na žádnou jasně definovanou klinickou situaci, ale na heterogenní skupinu pacientů s chronickým povrchovým zánětem kůže. Synonyma pro atopickou dermatitidu jsou atopický ekzém, konstituční ekzém, alergická dermatitida, neurodermatitida, prurigo Rciibe, exsudativně-katarální diatéza, alergická diatéza, dětský ekzém. Rozmanitost termínů odráží fázovou transformaci kožních prvků a chronický recidivující průběh onemocnění.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemiologie

Atopická dermatitida se vyskytuje ve všech zemích, u obou pohlaví a v různých věkových kategoriích.

Výskyt atopických onemocnění roste. Postihují přibližně 5 až 20 % populace, nejčastěji se projevují jako alergická rýma a atopická dermatitida (přibližně 50 %) a mnohem méně často jako bronchiální astma. Atopická dermatitida se ve většině případů projevuje již v kojeneckém věku, často mezi 2. a 3. měsícem života. Onemocnění se může vyskytnout i v pozdějším dětství. Podle vědců je atopická dermatitida osmým nejčastějším dermatózním onemocněním u osob mladších 25 let. Onemocnění se vyskytuje v kojeneckém věku, raném dětství, u dospívajících a dospělých. V kojeneckém věku a dětství častěji onemocní muži a ženy - v pozdním dětství a dospělosti. Primární projevy atopické dermatitidy po pubertě jsou relativně vzácné.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Příčiny atopická dermatitida

Atopická dermatitida postihuje primárně děti v rozvinutých zemích; ve Spojených státech je jí postiženo nejméně 5 % dětí. Stejně jako astma může být spojena s proalergickou nebo prozánětlivou imunitní odpovědí T-buněk. Takové reakce jsou nejčastější v rozvinutých zemích, které mívají menší rodiny, lepší hygienu v interiérech a včasné očkování, které chrání děti před infekcemi a alergeny, ale potlačuje proalergickou odpověď T-buněk a vede k toleranci.

Atopická dermatitida se rozvíjí pod vlivem faktorů prostředí, které u lidí se zvýšenou genetickou predispozicí vyvolávají imunologické, obvykle alergické (např. zprostředkované IgE) reakce. Mezi kauzální faktory patří potraviny (mléko, vejce, sója, pšenice, arašídy, ryby), inhalační alergeny (roztoči, plísně, lupy) a kolonizace kůže bakterií Staphylococcus aureus v důsledku nedostatku endogenních antimikrobiálních peptidů. Atopická dermatitida má často genetickou složku, takže je familiární.

Kaposiho ekzém herpetiformis je běžná forma herpes simplex, která se vyskytuje u pacientů s atopickou dermatitidou. Typické shluky puchýřů se tvoří nejen v místě vyrážky, ale i na zdravé kůži. Po několika dnech se zvyšuje teplota a rozvíjí se adenopatie. Vyrážka je často infikována stafylokokem. Někdy se rozvine virémie a infekce vnitřních orgánů, což může vést k úmrtí. Stejně jako u jiných herpetických infekcí je možný relaps.

Plísňové a neherpetické virové kožní infekce, jako jsou bradavice a molluscum contagiosum, mohou také komplikovat atopickou dermatitidu.

Na vzniku atopické dermatitidy se podílejí exogenní (biologické, fyzikální a chemické) a endogenní (gastrointestinální trakt, nervový systém, genetická predispozice, poruchy imunity) faktory. Hlavní roli v patogenezi atopické dermatitidy hraje dědičná predispozice. U 70–80 % dětí s atopickou dermatitidou je v séru vysoká hladina IgE, která je řízena genem IL-4. Pokud je populační riziko vzniku atopické dermatitidy 11,3 %, pak u dětí v probaci je to 44,8 %. U pacientů s atopickou dermatitidou se familiární atopie vyskytuje 3–5krát častěji než u zdravých lidí. Souvislost s atopickými onemocněními je zjištěna především na matčině straně (60–70 %), méně často na otcově straně (18–22 %). Bylo zjištěno, že atopická dermatitida se vyvíjí u 81 % dětí, pokud atopickou dermatitidou trpí oba rodiče, a u 56 %, pokud trpí pouze jeden z rodičů. Podle některých vědců se atopická dermatitida dědí polygenním způsobem.

Podle moderních názorů patří nejdůležitější místo ve fungování imunitního systému T-buňkám s aktivitou pomocných buněk a snížením počtu a funkční aktivity T-supresorů. Imunopatogenezi atopické dermatitidy lze znázornit následovně: v důsledku narušení integrity biologických membrán dochází k pronikání antigenu (bakterií, virů, chemikálií atd.) do vnitřního prostředí těla a tyto antigeny jsou rozpoznávány antigen prezentujícími buňkami - APC (makrofágy, Langerhansovy buňky, keratinocyty a leukocyty), které aktivují T-lymfocyty a dochází k zesílení procesu diferenciace T-pomocných buněk prvního a druhého řádu. Klíčovým bodem je kalcineurin (neboli kalcium-dependentní fosfatáza), pod jehož vlivem se jaderný faktor aktivovaných T-lymfocytů granuloplastikuje do jádra. V důsledku toho dochází k aktivaci T-pomocných buněk druhého řádu, které syntetizují a vylučují prozánětlivé cytokiny - interleukiny (IL 4, IL 5, IL 13 atd.). IL 4 je hlavním faktorem pro indukci syntézy IgE. Dochází také ke zvýšení produkce specifických IgE protilátek. Následně se za účasti žírných buněk, které produkují histamin, serotonin, bradykinin a další biologicky aktivní látky, vyvíjí časná fáze hyperergické reakce. Poté se při absenci léčby vyvíjí IgE-dependentní pozdní fáze, charakterizovaná infiltrací kůže T-lymfocyty, což určuje chronizaci alergického procesu.

Při rozvoji atopické dermatitidy se velký význam přikládá funkčnímu stavu gastrointestinálního traktu. Byla odhalena dysfunkce regulačního článku gastrinu, která spočívá v nedokonalosti parietálního trávení, nedostatečné aktivitě enzymů při zpracování tráveniny atd. U dětí prvního roku života je častou příčinou atopické dermatitidy konzumace slepičích vajec, bílkovin, kravského mléka a obilovin. Průběh atopické dermatitidy zhoršuje rozvoj dysbakteriózy v důsledku nekontrolovaného užívání antibiotik, kortikosteroidů, přítomnosti ložisek chronické infekce, alergických onemocnění (astma, rýma), dysmetabolické nefropatie a helmintiózy.

Význam dědičných vzorců u atopické dermatitidy

Dědičnostní vzorec není zatím do všech detailů jasná a není spojena s jediným genem. Vliv HLA systému také zřejmě chybí. Pravděpodobnost onemocnění u dítěte s jedním rodičem s atopií se odhaduje na 25-30 %. Pokud jsou atopici oba rodiče, významně se zvyšuje a činí 60 %. Pravděpodobná je přítomnost polygenního typu dědičnosti. Nejde o specifické atopické onemocnění, které se dědí, ale o predispozici k atopické reakci různých systémů. Přibližně 60-70 % pacientů má pozitivní rodinnou anamnézu atopie. Z tohoto důvodu má pečlivý sběr rodinné a individuální anamnézy s přihlédnutím k atopickým onemocněním diagnostickou hodnotu pro stanovení atopické dermatitidy. Kromě dědičné predispozice hrají důležitou roli i exogenní, individuálně realizované faktory. Mezi faktory prostředí, které vyvolávají atopická onemocnění dýchacích cest nebo střev, jsou důležité nejen inhalační (roztoči z domácího prachu, pyl rostlin, zvířecí chlupy) nebo potravinové (často spolu s alergickou kopřivkou) alergeny - například mléčná bílkovina, ovoce, vejce, ryby, konzervační látky, ale i individuální faktory, jako je stres nebo doprovodné psychovegetativní a psychosomatické poruchy.

Vulgární ichtyóza se pozoruje přibližně u 30 % případů, s ještě vyšší frekvencí suché kůže (asteatóza, sebostáza) se změněným obsahem lipidů a zvýšenou propustností vody (zhoršená bariérová funkce). Mnoho pacientů má typickou ichtyotickou dlaň se silně vyjádřeným lineárním vzorem - hyperlinearitou. Vitiligo je častější u pacientů s atopickou dermatitidou a alopecia areata u těchto pacientů má nepříznivou prognózu (atopický typ alopecie). Za zmínku stojí také, i když velmi vzácný, vznik očních anomálií, jako je atopický katarakta, zejména u mladých lidí, méně často keratokonus. Existuje souvislost s dyshidrózou, dyshidrotickým ekzémem dlaní a kopřivkou. Souvislost s migrénou je diskutována, ale není považována za spolehlivě prokázanou.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Rizikové faktory

V posledních letech došlo k nárůstu výskytu atopické dermatitidy. To je zřejmě způsobeno častou konzumací alergenních potravin, očkováním, užíváním různých léků, zejména antibiotik, a znečištěním životního prostředí.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Patogeneze

Atopická dermatitida je dědičné onemocnění multifaktoriální povahy s geneticky podmíněným deficitem funkce supresorů T-lymfocytů, současnou částečnou blokádou beta-adrenergních receptorů a B-dependentního IgE-globulinového mechanismu patologických imunitních reakcí. Hlavním příznakem je svědění. Kožní léze se liší od středně těžkého erytému až po těžkou lichenifikaci. Diagnóza je založena na anamnestických a klinických důkazech. V léčbě se používají hydratační krémy a lokální glukokortikoidy. Kromě toho je nutné vyhýbat se alergickým a dráždivým faktorům.

Atopická dermatitida se vyznačuje věkovou variabilitou, chronickým recidivujícím průběhem, svědivými zánětlivými kožními lézemi se skutečným polymorfismem (erytém, papuly, vezikuly), lichenifikací; symetrickou topografií vyrážek v závislosti na evoluční dynamice; často v kombinaci s funkčními poruchami nervového systému, poruchami imunity, atopickými lézemi dýchacích orgánů.

Atopická dermatitida (AD) je IgE-dependentní (exogenní v 70–80 % případů) nebo IgE-nezávislá (endogenní v 20–30 % případů) typu. IgE-dependentní je lépe prozkoumána; IgE-nezávislá atopická dermatitida je idiopatická a bez familiární predispozice k onemocnění.

Mezi dermatologickými onemocněními zaujímá atopická dermatitida v dermatologii zvláštní místo kvůli své nejasné etiopatogenezi, chronickému průběhu a souvisejícím terapeutickým problémům. V literatuře existuje asi sto označení pro toto onemocnění. Na rozdíl od anglické a francouzské literatury, ve které se ustálil pojem „atopická dermatitida“ nebo „atopický ekzém“, německé zdroje častěji používají termíny „atopický ekzém“, „endogenní ekzém“, „difúzní neurodermatitida“, „atopická neurodermatitida“. Takový terminologický kaleidoskop komplikuje práci praktikujících lékařů a vytváří zmatek při identifikaci onemocnění. Doporučuje se držet se dvou rovnocenných a jednoznačných termínů: „atopická dermatitida“ a „atopická neurodermatitida“, ačkoli v anglicky psaných manuálech dermatologie se často používá i název „atopický ekzém“.

Obtíž s použitím termínu „atopické onemocnění“ spočívá v tom, že alergická rýma, alergická konjunktivitida a alergické bronchiální astma jsou IgE-zprostředkované alergické reakce okamžitého typu (typ I podle Coombse a Gella), zatímco atopická dermatitida je s největší pravděpodobností komplexní interakcí několika imunologických a neimunologických faktorů, z nichž některé jsou dosud neznámé. Tato skutečnost také vysvětluje obtíže s terminologií, které existují dodnes. Termín neurodermatitida, navržený Brocqem v roce 1891, poukazuje na předpokládanou patogenetickou souvislost s nervovým systémem, jelikož silné svědění bylo považováno za faktor vyvolávající onemocnění. Synonyma konstitucionální nebo atopická neurodermatitida používaná s tímto názvem naznačují zejména patogenetický význam familiárních nebo dědičných faktorů, zatímco názvy atopický ekzém, endogenní ekzém nebo konstitucionální ekzém se spíše zaměřují na ekzémové vyrážky.

Imunologická teorie přitahuje více pozornosti, ale události způsobující reakci dosud nebyly identifikovány. Abnormální je jak humorální, tak buněčná imunita. Zdá se, že IgE je stimulován specifickými antigeny. Je lokalizován v žírných buňkách a způsobuje, že ty uvolňují zánětlivé mediátory. Buněčné faktory jsou podpořeny náchylností k virovým infekcím a jejich recidivou, včetně herpes simplex, molluscum contagiosum a bradavic. Pacienti jsou často rezistentní na senzibilizaci dinitrochlorbenzenem. Přítomnost sníženého počtu T-lymfocytů může naznačovat nedostatek esenciálních podskupin T-lymfocytů, které řídí produkci imunoglobulinů B buňkami a plazmatickými buňkami, takže hladiny produkce IgE jsou vysoké. Kromě toho je snížena fagocytární aktivita a narušena chemotaxe neutrofilů a monocytů. Dalším faktorem, který podporuje imunologický základ, je přítomnost významného počtu stafylokoků na nemocné i zdravé kůži pacientů s atopickou dermatitidou.

Teorii beta-adrenergních receptorů podporuje řada abnormálních kožních reakcí. Patří mezi ně přehnané kožní konstrikční reakce cév, bílý dermografismus, opožděné blednutí na cholinergní podněty a paradoxní reakce na kyselinu nikotinovou. Snížené hladiny cAMP mohou zvýšit uvolňování mediátorů z mastocytů a bazofilů.

Poruchy humorální imunity

Lidé s dědičnou predispozicí k atopii reagují na kontakt s látkami z prostředí (alergeny) okamžitou senzibilizací. Taková senzibilizace je potvrzena okamžitou kopřivkovou reakcí při intrakutánním testu. Imunologicky se jedná o okamžitou alergickou reakci (typ I podle Coombse a Gella). Zdravý člověk na kontakt s takovými látkami nacházejícími se v prostředí nereaguje. Podstatu atopické dermatitidy však nelze redukovat pouze na jednu takovou alergickou reakci atopického organismu.

Pozitivní okamžité reakce na potravinové a inhalační alergeny jsou zjišťovány kožním testem u pacientů již v raném dětství. Procento pozitivních kožních reakcí se pohybuje od 50 do 90 %. Pacienti s alergickým bronchiálním astmatem nebo alergickou rýmou mají výrazně častěji pozitivní intrakutánní reakce na inhalační alergeny, zejména na domácí prach, roztoče domácího prachu (Dermatophagoides pteronyssinus), rostlinný pyl nebo zvířecí alergeny (zvířecí chlupy a lupy). Jako alergeny mohou působit i lidské lupy a bílkoviny potu. Ačkoli kauzální význam inhalačních alergenů jako provokatérů zhoršení atopické dermatitidy není dosud zcela jasný, každý dermatolog ví, že sezónní exacerbace alergické rýmy je doprovázena zhoršením kožních projevů a naopak. Potravinové alergeny (mléčná bílkovina, ryby, mouka, ovoce, zelenina) také často dávají pozitivní reakce na testu, i když se ne vždy shodují s klinickými příznaky. Matky si navíc často všímají skutečnosti, že svědění a zánětlivé kožní reakce u jejich kojenců jsou často vyvolány určitými potravinami (např. mlékem nebo citrusovými plody). Prospektivní studie ukazují, že krmení dítěte mateřským mlékem namísto kravského mléka v prvních týdnech života má pozitivní vliv na atopické děti, proto se mateřské mléko doporučuje v prvních měsících života. Kromě toho může vnější kontakt s pylem rostlin způsobit zánětlivé kožní reakce a u malých dívek vyvolat pylovou vulvitidu.

Obecně tedy platí, že ačkoli patogenetický význam okamžitých reakcí pro rozvoj atopické dermatitidy nebyl dosud plně posouzen, řada údajů hovoří v její prospěch. Jsou zde uvedeny i odpovídající intradermální a in vitro testy (RAST) a testovací reakce by měly být posuzovány kriticky, ve spojení s celkovým klinickým obrazem, což může sloužit jako důvod pro případná další opatření, jako jsou expoziční testy nebo eliminační dieta.

Stanovení IgE se v současnosti nejčastěji provádí metodou PRIST. Většina pacientů s těžkou atopickou dermatitidou má zvýšené hladiny IgE v séru. Zvýšené hladiny IgE jsou pozorovány zejména při současných projevech v dýchacích cestách (alergické astma, alergická rýma). Vzhledem k tomu, že někteří jednotliví pacienti s rozsáhlými kožními lézemi mohou mít normální hladiny IgE, nemá jeho stanovení, s výjimkou případů podezření na hyper-IgE syndrom, patognomickou hodnotu, zejména proto, že hladiny IgE v séru se zvyšují i u jiných zánětlivých dermatóz. Absence sérového IgE proto neznamená, že atopická dermatitida neexistuje. Za zmínku také stojí, že zvýšené hladiny IgE klesají během remisí onemocnění.

V posledních letech moderní imunologické metody umožnily lépe porozumět regulaci tvorby IgE. Některé cytokiny produkované aktivovanými T lymfocyty, zejména interleukin-4 (IL-4) a interferon-7 (INF-γ), se podílejí na komplexní síti regulačních signálů pro syntézu IgE B lymfocyty. Další výzkum v této oblasti by mohl odhalit terapeutické důsledky, pokud by se podařilo inhibovat nadprodukci IgE.

Metoda RAST poskytuje lékaři metodu prokázání in vitro přítomnosti alergen-specifických protilátek v krevním séru pacienta. Tato metoda dokáže prokázat přítomnost IgE protilátek proti řadě inhalačních a potravinových alergenů. U atopické dermatitidy jsou RAST nebo SAR pozitivní ve velkém procentu případů; tyto metody mohou prokázat přítomnost cirkulujících protilátek proti alergenům z prostředí, které nebyly zahrnuty do intrakutánního testu.

[ 18 ], [ 19 ]

Poruchy buněčné imunity

U pacientů s atopickou dermatitidou dochází kromě poruch humorální imunity také k oslabení buněčné imunity. Je pozoruhodné, že tito pacienti jsou náchylní k virovým, bakteriálním a plísňovým kožním infekcím. Tyto infekce se na jedné straně vyskytují častěji u atopických pacientů a na druhé straně probíhají závažněji. Jako komplikace tohoto druhu jsou známy ekzém verrucatum, ekzém molluscatum, ekzém coxsaccium, ale i impetigo contagiosa a tinea corporis. U těžké atopické dermatitidy je prokázán zřetelný pokles tvorby erytrocytárních rozet, změna reakce T-lymfocytů na mitogeny, pokles in vitro stimulovatelnosti lymfocytů bakteriálními a mykotickými antigeny a pokles tendence ke kontaktní senzibilizaci (nicméně se zvýšenou prevalencí kontaktní alergie na nikl) a pokles počtu nebo aktivity přirozených zabíječských buněk. Závažnost onemocnění koreluje také s poklesem supresorových T-lymfocytů. Z praxe je známo, že pacienti mají mírný sklon k rozvoji kontaktní dermatitidy po lokální aplikaci léků. Konečně byly prokázány defekty neutrofilních granulocytů (chemotaxe, fagocytóza) a monocytů (chemotaxe). Zvyšuje se počet eosinofilů v krvi a ty silněji reagují na stres. Zřejmě je zvýšen i počet lymfocytů nesoucích IgE. Interpretace těchto údajů je poměrně složitá. Hypotéza je založena na skutečnosti, že nadměrná tvorba IgE u pacientů s atopickou dermatitidou je způsobena existujícím, zejména v prvních třech měsících života, sekrečním deficitem IgA a nelze jej kompenzovat kvůli deficitu supresorových T-lymfocytů. V tomto smyslu je třeba hledat základní defekt v systému T-lymfocytů. Lze si představit, že v důsledku narušení inhibice aktivity T-lymfocytů se mohou spontánně vyvinout zánětlivé změny v kůži, jak se to děje u kontaktní alergické dermatitidy. Výsledky nejnovějších studií tuto hypotézu také podporují.

Významnou roli ve vývoji kožních změn u atopické dermatitidy mohou hrát i buňky prezentující antigen nesoucí IgE v epidermis, tj. Langerhansovy buňky. Předpokládá se, že antigenně specifické molekuly IgE vázané na povrch epidermálních Langerhansových buněk prostřednictvím vysoce afinitního receptoru, aeroalergeny (antigeny roztočů z povrchu kůže) a potravinové alergeny interagují prostřednictvím krevního oběhu. Ty jsou pak Langerhansovými buňkami, stejně jako jiné kontaktní alergeny, prezentovány alergenspecifickým lymfocytům, které způsobují zánětlivou alergickou reakci ekzematózního typu. Tato nová koncepce patogeneze atopické dermatitidy tvoří most mezi humorální (zprostředkovanou IgE) a buněčnou složkou imunitní odpovědi a je klinicky podpořena skutečností, že epikutánní testy s inhalačními alergeny (např. pyly) u pacientů s atopickou dermatitidou, na rozdíl od zdravých jedinců, mohou vést k ekzematózní kožní reakci v testované oblasti.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Poruchy autonomního nervového systému

Nejznámější je bílý dermografismus, tj. vazokonstrikce po mechanickém namáhání kůže v jejích zdánlivě nezměněných oblastech. Kromě toho po aplikaci esteru kyseliny nikotinové reaktivně nedochází k erytému, ale k anémii v důsledku kapilární kontrakce (bílá reakce). Injekce cholinergních farmakologických látek, jako je acetylcholin, také vede k zbělání kůže v místě injekce. Bílý dermografismus samozřejmě není typický pro zanícené oblasti kůže. Tendence k cévní kontrakci se u těchto pacientů projevuje také při relativně nízké teplotě kůže prstů a silné kontrakci cév po vystavení chladu. Není jisté, zda se jedná o abnormální citlivost alfa-adrenergní stimulace svalových vláken. V tomto ohledu se stala známou Szentivenzyho teorie beta-adrenergní blokády. Inhibice aktivity beta-receptorů má za následek snížený reaktivní vzestup cAMP buněk se zvýšenou tendencí k tvorbě zánětlivých mediátorů. Nerovnováha mezi alfa- a beta-adrenergními receptory může pravděpodobně vysvětlit i zvýšenou citlivost buněk hladkého svalstva v oblasti cév a pilomotorů. Absence inhibice syntézy protilátek indukované cAMP může vést ke zvýšené tvorbě těchto protilátek. Společnou příčinou mohou být i farmakologické a imunobiologické poruchy.

Sebostáza (asteatóza)

Snížená produkce kožního mazu je typická pro pacienty s atopickou dermatitidou. Kůže je suchá a citlivá a při častém mytí a/nebo sprchování má tendenci k vysušování a dalšímu svědění. To vysvětluje slabou tendenci těchto pacientů k seboroickým onemocněním, jako je akné vulgaris, rosacea nebo seboroický ekzém. Suchost a citlivost kůže jsou pravděpodobně také způsobeny poruchami tvorby epidermálních lipidů (ceramidů) nebo poruchami metabolismu esenciálních mastných kyselin (nedostatek 8-6-desaturázy), což může mít imunologické důsledky. Doporučená dieta obsahující kyseliny γ-linolenové je založena na abnormalitách metabolismu esenciálních mastných kyselin.

Poruchy pocení

Takové poruchy nebyly s jistotou prokázány. Spíše se jedná o poruchy pocení. Mnoho pacientů si stěžuje na silné svědění při pocení. Je možné, že pocení je bráněno poruchami ve stratum corneum (hyperkeratóza a parakeratóza), takže pot po výstupu z vývodných kanálků potních žláz do okolní kůže iniciuje zánětlivé reakce (syndrom retence pocení). Pot také obsahuje IgE a zánětlivé mediátory a může způsobit reflexní reakce zrudnutí a kopřivku.

Klimatické alergeny

Za příčiny atopické dermatitidy byly považovány i tzv. klimatické alergeny. V horách v nadmořské výšce nad 1 500 m nebo na pobřeží Severního moře se pacienti nejčastěji cítí velmi dobře, ale základní patofyziologické procesy je obtížné zobecnit. Kromě alergologických faktorů může být důležitá úroveň oslunění a stav psychické relaxace.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Neuropsychologické faktory

Hrají velmi důležitou roli. Vliv stresu nebo jiných psychologických faktorů může být reprezentován prostřednictvím systému adenylcykláza-cAMP. Pacienti s atopickou dermatitidou jsou často asteničtí jedinci, mají nadprůměrnou úroveň vzdělání, jsou náchylní k egoismu, pochybnostem o sobě, konfliktním situacím typu „matka-dítě“, v nichž je matka dominantní, trpí frustrací, agresí nebo potlačovanými stavy strachu. Otevřenou zůstává otázka, co je primární a co sekundární. Silně svědivé kožní projevy se však mohou také podílet na formování osobnosti a mít citlivý vliv, zejména u dětí, na jejich vývoj a úspěšnost ve škole.

Bakterie

Pacienti s atopickou dermatitidou jsou náchylní ke stafylokokovým kožním lézím a mohou mít zvýšené sérové hladiny stafylokokových protilátek IgE. Patogenetický význam této skutečnosti není jasný, ale měl by být vzat v úvahu při léčbě.

Stručně řečeno, současné důkazy naznačují imunologický základ atopické dermatitidy. Atopicky specifické T-helper buňky mohou hrát patogenetickou roli produkcí a uvolňováním cytokinů relevantních pro alergický zánět, jako jsou IL-4, IL-5 a další faktory. Předpokládá se, že eosinofily hrají hlavní roli efektorových buněk zprostředkovávajících patogeneticky významnou reakci v pozdní fázi, která je spojena s významnou destrukcí okolní tkáně. V souladu s tím byla u pacientů s atopickou dermatitidou zjištěna významná preaktivace eosinofilů v periferní krvi, což vede ke zvýšené citlivosti těchto buněk na určité podněty, jako je IL-5. Toxické proteiny, jako je eosinofilní kationtový protein, obsažený v matrici a jádru sekundárních granulí eosinofilů, mohou hrát důležitou roli v šíření alergického zánětlivého procesu nepřímo i přímo, a to díky svým imunomodulačním vlastnostem.

Pacienti s atopickou dermatitidou mají zvýšené hladiny „dlouhodobě žijících eosinofilů“, které mají in vitro dlouhou dobu rozpadu a jsou méně náchylné k apoptóze. Dlouhodobý růst in vitro byl stimulován IL-5 a GM-CSF; oba mediátory jsou u atopické dermatitidy zvýšené. Dlouhodobě žijící eosinofily mohou být charakteristickým rysem atopické dermatitidy, protože eosinofily u pacientů s hypereosinofilním syndromem nevykazují in vitro podobné vlastnosti.

Patogenetická role eosinofilů u atopické dermatitidy je potvrzena detekcí proteinů obsažených v jejich granulích v ekzematózní kůži pacientů. Moderní data navíc naznačují významnou korelaci mezi aktivitou onemocnění a akumulací (ukládáním) obsahu eosinofilních granulí:

• Hladiny eozinofilních kationtových proteinů v séru byly u pacientů s atopickou dermatitidou významně zvýšené;
• Hladiny kationtových proteinů eozinofilů korelovaly s aktivitou onemocnění;
• Klinické zlepšení bylo spojeno jak se snížením skóre klinické aktivity onemocnění, tak se snížením hladin kationtových proteinů eozinofilů.

Tato data jasně ukazují, že aktivované eosinofily se podílejí na alergickém zánětlivém procesu u atopické dermatitidy. Změny v aktivitě eosinofilů proto mohou být v budoucnu důležitým kritériem pro výběr farmakologických látek k léčbě atopické dermatitidy.

Prvním a hlavním aspektem patogeneze atopické dermatitidy je alergická dermatitida. Intradermální nebo kožní podání různých alergenů u většiny pacientů s atopickou dermatitidou, kteří mají pouze kožní léze, vedlo k 80 % pozitivních reakcí. Hlavní roli v atopické dermatitidě hrají následující alergeny: aeroalergeny (roztoči domácího prachu, plísně, zvířecí chlupy, pyl), živí agens (stafylokoky, dermatofyty, pityrosporum orbiculare), kontaktní alergeny (aeroalergeny, nikl, chrom, insekticidy) a potravinové alergeny. Ze všech specifických aeroalergenů mohou alergeny roztočů domácího prachu u většiny pacientů s atopickou dermatitidou, zejména u osob starších 21 let, vyvolat specifickou zánětlivou reakci. Potravinářské výrobky jsou důležitými alergeny u atopické dermatitidy v raném dětství.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatologie

Histopatologický obraz onemocnění závisí na jeho typu. V přítomnosti exsudativních ložisek v kojeneckém věku se vyskytují stejné jevy jako u alergické kontaktní dermatitidy: spongióza a spongiotické puchýře, počínající akantóza s hyper- a parakeratózou a sérovými inkluzemi, stejně jako dermální perivaskulární infiltrát lymfocytů a histocytů s exocytózou. V lichenifikovaných ložiskách je epidermis akantoticky ztluštěná 3–5krát a má poruchy keratinizace (hyperkeratóza); papilární těleso je hypertrofické a prostoupeno zánětlivými buňkami (lymfocyty, histiocyty). Za zmínku stojí také přítomnost, stejně jako u psoriázy, velkého počtu žírných buněk, což se vysvětluje zvýšeným obsahem histaminu v chronických lichenifikovaných ložiskách.

Symptomy atopická dermatitida

Atopická dermatitida obvykle začíná v kojeneckém věku, před dosažením 3 měsíců. Během akutní fáze onemocnění, která trvá 1–2 měsíce, se na obličeji objevují červené, krustaté léze, které se šíří do krku, pokožky hlavy, končetin a břicha. Během chronické fáze způsobuje škrábání a tření kožní léze (typickými lézemi jsou erytematózní skvrny a papuly na pozadí lichenifikace). Léze se obvykle objevují v oblasti loktů, podkolenní jamky, očních víček, krku a zápěstí. Léze postupně vysychají a způsobují xerózu. U dospívajících a dospělých je hlavním příznakem intenzivní svědění, které se zesiluje při vystavení alergenům, suchému vzduchu, pocení, stresu a nošení vlněného oblečení.

[ 36 ], [ 37 ]

Formuláře

Rozlišují se následující klinické a morfologické formy atopické dermatitidy: exsudativní, erytematózně-dlaždicová, erytematózně-dlaždicová s lichenifikací, lichenoidní a pruriginózní. Toto rozdělení atopické dermatitidy je pro praktikujícího lékaře přijatelnější.

Exsudativní forma je častější v kojeneckém věku. Tato forma se klinicky projevuje jasným edematózním erytémem, na jehož pozadí se nacházejí malé ploché papuly a mikrovezikuly. V lézích je zaznamenána výrazná exsudace a šupinato-krustální vrstvy. Proces je v počátečním období lokalizován na obličeji, v oblasti líc, poté se šíří do dalších oblastí s různou intenzitou. Často se připojuje sekundární infekce.

Erytematózně-dlaždicová forma se pozoruje v raném dětství. Prvky vyrážky jsou erytém a šupinky, které tvoří jednotlivé nebo vícečetné erytematózně-dlaždicové léze. Na tomto pozadí jsou často přítomny jednotlivé malé papuly, vezikuly, hemoragické krusty, exkoriace. Subjektivně je zaznamenáno svědění různé intenzity. Léze jsou obvykle lokalizovány na ohýbacích plochách končetin, přední a boční ploše krku a hřbetu rukou.

Erytematózně-dlaždicová forma s lichenifikací se obvykle vyskytuje v dětství.

V této formě se na pozadí erytematózně-dlaždicové léze objevují intenzivně svědivé lichenoidní papulózní vyrážky. Léze je lichenifikovaná, kůže je suchá, pokrytá drobnými šupinami, jsou zde hemoragické krusty a exkoriace. Prvky vyrážky jsou lokalizovány v loketních záhybech, na krku, obličeji, v podkolenní jamce. Často se připojuje sekundární infekce.

Vezikulárně-krustózní forma atopické dermatitidy se rozvíjí ve 3. až 5. měsíci života a je charakterizována výskytem mikrovezikul se serózním obsahem na pozadí erytému. Mikrovezikuly se otevírají a tvoří se serózní „jamky“ – bodové eroze, přičemž je zaznamenáno intenzivní svědění postižených oblastí kůže. Proces je nejvýraznější na kůži tváří, trupu a končetin.

Lichenoidní forma se vyskytuje v dospívání a mládí a má zřetelná ložiska s výraznou lichenifikací a infiltrací, lichenoidní papuly s lesklým povrchem. Na povrchu léze jsou zaznamenány hemoragické krusty a exkoriace. V důsledku nesnesitelného svědění se objevují poruchy spánku, podrážděnost a další neurologické poruchy. Léze jsou lokalizovány na obličeji (kolem očí, očních víček), krku, loketních ohybech.

Pruriginózní forma (prurigo Hebra) se vyznačuje výskytem izolovaných svědivých papulí až do velikosti hrášku na horních a dolních končetinách, v oblasti krku, hýžďově-sakrální a bederní oblasti.

Podle prevalence kožního procesu se rozlišuje omezená, rozšířená a difúzní atopická dermatitida.

U omezené atopické dermatitidy (Vidalův lichen) jsou léze omezeny na loketní nebo kolenní záhyby, hřbet rukou nebo zápěstí a přední nebo zadní stranu krku. Svědění je mírné, s vzácnými atakami (viz chronický lichen simplex).

U rozšířené atopické dermatitidy léze zabírají více než 5 % plochy kůže, kožní patologický proces se šíří do končetin, trupu a hlavy. Je zaznamenána suchá kůže, intenzivní svědění, otrubovitý nebo jemnoplamenný olupování. U difúzní atopické dermatitidy jsou zaznamenány léze celého povrchu kůže, s výjimkou dlaní a nasolabiálního trojúhelníku, svědění při biopsii a silná suchost kůže.

[ 38 ]

Komplikace a důsledky

Jsou způsobeny především sekundárními infekcemi nebo nekompetentní terapií (přísná dieta se sekundárními projevy nedostatku, nežádoucí účinky glukokortikoidů). U dětí s těžkou atopickou dermatitidou jsou hlášeny poruchy růstu. U infekcí hraje určitou roli dysfunkce leukocytů a lymfocytů, stejně jako skutečnost, že kožní projevy u pacientů po mnoha měsících léčby zevními glukokortikoidy se stávají citlivějšími na infekce. Na kůži těchto pacientů je často detekován Staphylococcus aureus.

Sekundární bakteriální infekce

Projevuje se impetiginizací ložisek způsobených Staphylococcus aureus. Typickým obrazem jsou žluté impetiginózní krusty na kůži s nepříjemným zápachem, které spolu s bolestivým zvětšením lymfatických uzlin umožňují stanovení diagnózy. Furunkly, erysipeloidy a zánět zevního středního ucha jsou poměrně vzácné.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Sekundární virové infekce

Porušená bariérová funkce kůže u těchto pacientů ji činí citlivější na virové infekce. To se týká především infekcí způsobených virem herpes simplex (eczema herpeticatum). V současné době je hlášen i přenos viru kočičích neštovic. Toto onemocnění začíná akutně horečkou a odpovídajícím zhoršením celkového stavu. Na kůži se ve stejném stádiu vývoje objevují četné vezikuly. Praktický význam má stěr ze dna vezikuly k prokázání přítomnosti obrovských epiteliálních buněk (Tzankův test). Někdy je nutné přítomnost patogena prokázat elektronovou mikroskopií, negativním kontrastem, imunofluorescencí, PCR nebo virovou kultivací. Virové infekce způsobené virem Molluscum contaginosum (eczema molluscatum) nebo lidským papilomavirem (HPV) (eczema verrucatum) se snadno diagnostikují. Zejména u bradavic v paronychiích a na chodidlech u dětí je třeba zvážit atopii. Infekce virem Coxsackie v oblasti atopické dermatitidy (eczema coxsaccium) je velmi vzácná.

Sekundární plísňová infekce

Je zajímavé, že se vyskytuje vzácně, zejména u dospělých, častěji ve formě dermatomykózy a pozoruje se, když více figurovité erytematózně-dlaždicové vyrážky neprojdou při vhodné glukokortikoidní terapii. V současné době se diskutuje zejména o patogenetické roli kontaktní alergie na Malassezia spp. u atopické dermatitidy pokožky hlavy a týlní oblasti. Malassezia spp. je považována za příčinu zhoršení stavu u atopické dermatitidy v této oblasti. Úspěch lokální léčby ketokonazolem (nizoralem) hovoří ve prospěch tohoto významu.

Podle prevalence kožních lézí se rozlišují: lokalizované léze (omezené léze v loketních a podkolenních záhybech nebo na rukou a zápěstích, periorální lichenifikace); rozsáhlé léze; univerzální léze (erytrodermie).

Podle závažnosti (těžká, středně těžká, relativně mírná) se atopická dermatitida klasifikuje na základě prevalence kožních lézí, doby trvání onemocnění, četnosti relapsů a doby trvání remisí.

Nejvýznamnějšími provokujícími faktory, které způsobují zhoršení atopické dermatitidy, jsou suchá kůže, teplo, pocení, chlad, fyzická aktivita, změny teploty, infekce, alergická kontaktní dermatitida, úzkost, stres, potravinové alergie, aeroalergeny, škrábání a doprovodná onemocnění (svrab).

Diagnostika atopická dermatitida

Diagnóza atopické dermatitidy se stanoví na základě klinických příznaků. Atopickou dermatitidu je často obtížné odlišit od jiných forem dermatitidy (např. seboroického ekzému, kontaktní dermatitidy, numulárního ekzému, psoriázy), ačkoli atopická anamnéza a umístění lézí diagnózu naznačují. Lupénka je obvykle lokalizována na extenzorových plochách, může postihnout nehty a je charakterizována jemným lamelárním šupinatěním. Seboroický ekzém nejčastěji postihuje kůži obličeje (nosoretní rýhy, obočí, kořen nosu, pokožku hlavy). Numulární ekzém se nevyskytuje v ohybových oblastech a lichenifikace je vzácná. Alergeny u atopické dermatitidy lze detekovat kožním testem nebo stanovením hladin specifických protilátek IgE. Atopickou dermatitidu mohou doprovázet i další kožní onemocnění.

Byly identifikovány dvě skupiny diagnostických kritérií (primární nebo povinné a doplňkové nebo sekundární příznaky), které pomáhají při stanovení diagnózy atopické dermatitidy.

Základní kritéria pro atopickou dermatitidu

1. Svědění kůže.
2. Typická morfologie a lokalizace vyrážek: v dětství - léze kůže obličeje, extenzorových oblastí končetin, trupu; u dospělých - lichenifikace na flexorových oblastech končetin.
3. Anamnéza atopie nebo dědičná predispozice k atopii.
4. Chronický recidivující průběh s exacerbacemi v jarním a podzimně-zimním období.

Ačkoli se diagnóza atopické dermatitidy zdá poměrně jednoduchá, existují hraniční případy a některé další kožní onemocnění u atopických jedinců, proto je důležité dodržovat výše uvedená diagnostická kritéria. K stanovení diagnózy jsou nutné alespoň tři hlavní a tři vedlejší znaky.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Další příznaky atopické dermatitidy

Klinické příznaky

• Xeroderma nebo ichtyóza
• Folikulární keratóza
• Cheilitida
• Ztmavnutí kůže očních důlků
• Nespecifická dermatitida rukou a nohou
• Keratokonus
• Přední subkapsulární katarakta

Imunologické příznaky

• Zvýšený celkový sérový IgE
• Potravinová intolerance
• Tendence ke kožním infekcím

Patofyziologické příznaky

• Bílý dermografismus
• Svědění při pocení
• Bledost nebo erytém obličeje
• Nesnášenlivost lipidových rozpouštědel a vlny

V roce 1993 vyvinula Evropská pracovní skupina pro atopickou dermatitidu systém hodnocení závažnosti onemocnění: index SCORAD.

U atopické dermatitidy je diagnostika primárně zaměřena na identifikaci kauzální souvislosti s různými alergeny, které hrají hlavní roli ve vývoji zánětu kůže. Důležité je shromáždit alergologickou anamnézu, včetně anamnézy kožních lézí, rodinné alergologické anamnézy, přítomnosti atopických respiračních projevů, souběžných kožních onemocnění, přítomnosti rizikových faktorů v anamnéze (průběh těhotenství a porodu, stravovací návyky, infekce v kojeneckém věku, užívání antibakteriálních léků v raném dětství, souběžná onemocnění a ložiska infekce, intolerance léků). Alergologické vyšetření zahrnuje kožní testy (mimo exacerbaci a při absenci antihistaminické terapie) a provokační testy. V případě torpidního recidivujícího průběhu dermatózy a rozsáhlých kožních lézí se stanovují specifické protilátky IgE a IgG 4 proti neinfekčním alergenům pomocí MAST (mnohočetný alergosorbentní test) nebo PACT (radioalergosorbentní test) a provádějí se i další paraklinické a speciální instrumentální vyšetření.

[ 52 ], [ 53 ]

Schéma vyšetření pacientů s atopickou dermatitidou

Laboratorní a instrumentální výzkumné metody

• Kompletní krevní obraz
• Biochemie krve (celkový protein, bilirubin, ALT, AST, močovina, kreatinin, fibrinogen, C-reaktivní protein, glukóza)
• Obecná analýza moči
• Imunologické vyšetření (IgE, lymfocytární subpopulace)
• Bakteriologické vyšetření stolice (na dysbakteriózu)
• Ezofagogastroduodenoskopie
• Elektrokardiogram
• Rentgenové vyšetření paranazálních dutin

Alergologické vyšetření

• Alergická anamnéza
• Kožní testy s atopickými alergeny
• Stanovení specifických IgE protilátek proti atopickým alergenům (MACT, PACT)
• Provokační testy (nosní, spojivkový) - v případě potřeby

Další výzkum

• Ultrazvuk vnitřních orgánů, pánve - dle indikace
• Rentgenové vyšetření - dle indikace
• Biopsie kůže - dle indikace

Konzultace se specialisty

• Alergolog
• Terapeut (pediatr)
• Gastroenterolog
• Otorinolaryngolog
• Neuropsychiatr
• Endokrinolog

U lichen planus se vyskytují typické fialové papuly s lesklým povrchem a pupečkovitou prohlubní uprostřed; charakteristická je přítomnost Wickhamovy síťky ve formě bělavě šedavých teček a pruhů; pozoruje se poškození sliznic.

U pacientů s Hebrovým prurigem se papuly nacházejí na extenzorových oblastech končetin; elementy jsou od sebe izolované; lymfatické uzliny jsou zvětšené; v anamnéze není atopie.

U mycosis fungoides jsou ložiska lichenifikace méně výrazná a v létě nedochází k remisím.

Chronický ekzém je charakterizován polymorfismem vyrážek, vezikul, mokvajícím slizem a červeným dermografickým slizem.

Diferenciální diagnostika

Atopickou dermatitidu je nutné odlišit od následujících onemocnění: omezená neurodermatitida, lichen planus, Hebrův prurigo, mycosis fungoides, chronický ekzém.

Omezená neurodermatitida (Vidalův lichen) je charakterizována absencí atopie v anamnéze, nástupem onemocnění v dospělosti; absencí závislosti exacerbací na působení alergenů; lokalizovanou lézí; přítomností tří zón v lézi: centrální lichenifikace, lichenoidní papulózní vyrážky a dyschromní zóna; kožním vyrážkám předcházejí souběžná onemocnění; hladina celkového IgE v krevním séru je normální; kožní testy jsou negativní.

Léčba atopická dermatitida

Průběh atopické dermatitidy u dětí se často zlepšuje do 5 let věku, ačkoli v dospívání a dospělosti dochází k exacerbacím. Nejpravděpodobnější dlouhodobý průběh onemocnění je u dívek a pacientů se závažnými onemocněními, s časným rozvojem onemocnění, se souběžnou rýmou nebo astmatem. Avšak i u těchto pacientů, kteří mají atopickou dermatitidu, do 30 let věku zcela vymizí. Atopická dermatitida může mít vzdálené psychické následky, protože děti se s tímto problémem potýkají v dospělosti. U pacientů s dlouhým průběhem onemocnění se katarakta může vyvinout do 20–30 let věku.

Léčba se obvykle provádí doma, ale pacienti s exfoliativní dermatitidou, panikulitidou nebo ekzémem herpetiformis mohou vyžadovat hospitalizaci.

Udržovací léčba atopické dermatitidy

Péče o pleť se provádí především hydratací. Při koupání a mytí rukou používejte teplou (ne horkou) vodu a omezte používání mýdla, protože vysušuje pokožku a může způsobit podráždění. Pomáhají koupele s koloidním složením.

Hydratační oleje, vazelína nebo rostlinné oleje mohou pomoci, pokud se aplikují ihned po koupeli. Alternativou je kontinuální používání vlhkých obvazů při závažných lézích. K úlevě od svědění by se měly používat krémy a masti obsahující dehet.

Antihistaminika se používají k úlevě od svědění.

Jako příklady lze uvést hydroxyzin 25 mg perorálně 3–4krát denně (děti 0,5 mg/kg každých 6 hodin nebo 2 mg/kg jednou denně před spaním) a difenhydramin 25–50 mg perorálně před spaním. Mohou být použity mírné sedativní H2 blokátory, jako je loratadin, fexofenadin a cetirizin, ačkoli jejich účinnost dosud nebyla plně prokázána. Doxepin, tricyklické antidepresivum, které také blokuje H1 a H2 receptory, může být použit v dávce 25–50 mg perorálně před spaním, ale jeho použití se nedoporučuje u dětí mladších 12 let. Nehty by měly být udržovány krátké, aby se minimalizovala exkoriace a sekundární infekce.

Prevence provokujících faktorů

Expozici antigenům lze snížit používáním syntetických polštářů a silných potahů na matrace a častou výměnou ložního prádla. Kromě toho by měl být vyměněn čalouněný nábytek, odstraněny plyšové hračky a koberce a odstraněna domácí zvířata. Antistafylokoková antibiotika, a to nejen pro lokální použití (mupirocin, kyselina fusidová), ale i pro systémové použití (dicloxacilin, cefalexin, erythromycin, všechny 250 mg 4krát denně), mohou kontrolovat kolonizaci S. aureus a jsou předepisována pacientům s těžkým onemocněním, které je rezistentní na léčbu. Významné změny ve stravování k eliminaci reakcí na alergenní potraviny nejsou nutné, protože se nejedná o účinné opatření. Potravinové alergie zřídka přetrvávají do dospělosti.

Glukokortikoidy a atopická dermatitida

Glukokortikoidy jsou základem terapie. Krémy nebo masti aplikované dvakrát denně jsou účinné u většiny pacientů s mírným až středně těžkým onemocněním. Mezi aplikacemi glukokortikoidů lze použít změkčovadla a lze je s nimi míchat, aby se snížilo množství kortikosteroidů potřebných k pokrytí postižené oblasti. Systémové glukokortikoidy (prednison 60 mg nebo u dětí 1 mg/kg perorálně jednou denně po dobu 7 až 14 dnů) jsou indikovány u rozsáhlých lézí a rezistence na jinou terapii, ale je třeba se jim pokud možno vyhnout, protože onemocnění často recidivuje a lokální léčba je bezpečnější. Systémové glukokortikoidy by se neměly podávat kojencům, protože mohou způsobit supresi nadledvin.

Další léčba atopické dermatitidy

Takrolimus a pimekrolimus – inhibitory T-lymfocytů, účinné při léčbě atopické dermatitidy. Měly by se používat, když glukokortikoidy selhávají nebo způsobují nežádoucí účinky, jako je atrofie kůže, tvorba strií nebo suprese nadledvin. Takrolimus a pimekrolimus se aplikují dvakrát denně, pálení a štípání po aplikaci je dočasné a po několika dnech odezní. Zarudnutí kůže se vyskytuje vzácně.

Fototerapie je užitečná u rozsáhlé atopické dermatitidy

Přirozené sluneční záření zlepšuje stav pacientů. Alternativně lze použít ultrafialové záření A (UVA) nebo B (UVB) spektra. UVA terapie psoralenem je indikována k léčbě rozsáhlé atopické dermatitidy. Mezi nežádoucí účinky patří nemelanocytární rakovina kůže a lentiginóza; z tohoto důvodu je fototerapie psoralenem a UVB zářením zřídka indikována k léčbě dětí nebo dospívajících.

Mezi systémové imunomodulátory, které jsou účinné alespoň u některých pacientů, patří cyklosporin, gama interferon, mykofenolát, methotrexát a azathioprin. Všechny mají protizánětlivé účinky a jsou indikovány u pacientů s atopickou dermatitidou, kteří nereagovali na fototerapii.

U herpetiformního ekzému se acyklovir předepisuje: kojencům 10-20 mg/kg každých 8 hodin; starším dětem a dospělým se středně těžkými formami onemocnění 200 mg perorálně 5krát denně.

Prevence

Hlavními oblastmi prevence je dodržování diety, zejména u těhotných a kojících matek a kojících dětí. Zvláštní pozornost je třeba věnovat omezení vlivu inhalačních alergenů, omezení kontaktu s chemikáliemi v domácnosti, prevenci nachlazení a infekčních onemocnění a předepisování antibiotik dle pokynů.

Genetické poradenství; dietní omezení (dietetní opatření pro děti a dospělé u klinicky prokázaných případů po určitou dobu); vyhýbání se aeroalergenům (vyhýbat se kontaktu s kočkami, psy, koňmi, kravami, prasaty; nemít domácí mazlíčky; nekouřit v domě; používat digestoře v kuchyni; vyhýbat se kontaktu s rostlinami, které produkují pyl); proti roztočům v domácím prachu - důkladné čištění koberců a mokré čištění bytu; odstranění koberců a záclon z ložnice, které shromažďují prach; používání polštářů s polyesterovou výplní, časté praní ložního prádla; eliminace zdrojů hromadění prachu, včetně TV a počítače); proti suché pokožce - mazání pokožky krémy po koupání, koupelové oleje, zvlhčování místností (udržování relativní vlhkosti na cca 40 %); vyhýbání se přehřívání, pocení, těžké fyzické námaze; vyhýbání se hrubému vlněnému oblečení a syntetickým tkaninám, „nepropustným“ tkaninám; dispenzární pozorování (informace pro pacienty s atopickou dermatitidou a evidence těchto pacientů); školení rodičů dětí s atopickou dermatitidou.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Předpověď

Prognóza průběhu atopické dermatitidy a kvalita života pacienta a jeho rodiny do značné míry závisí na spolehlivých znalostech, které získají o příčinách vzniku kožních vyrážek, svědění, pečlivém dodržování všech doporučení lékaře a prevenci.

Vzhledem k možným sekundárním infekcím u malých dětí je třeba prognózu stanovovat s opatrností. Obecně platí, že intenzita onemocnění po prvním roce života poněkud klesá. Kožní projevy se stávají méně častými a do 30. roku věku téměř mizí. Vztah s dalšími atopickými lézemi, jako je bronchiální astma a alergická rýma, je individuální a není zcela jasný. Pacienti, kteří navíc trpí těmito onemocněními, uvádějí, že někdy se spontánním zlepšením kožních projevů dochází ke zhoršení stavu plic nebo nosu a naopak.

Je poměrně obtížné dělat předpovědi v každém jednotlivém případě.

[ 60 ]