Rahith

Rakhit (z řecké rhachis - "hřeben", "páteř") byl známý lékařům ve starověku. V roce 1650 popsal anglický anatomista a ortopedista Glisson klinický obraz kriminality, který se nazýval "choroba angličtiny", "slum disease". Významným přínosem pro studium rahiti byly učiněny rodilými pediatrickými vědci: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

Porušení tvorby kosti je lokalizováno hlavně v oblasti kostní epimetamizace (růstová zóna). Vzhledem k tomu, že růst kostí a rychlost jejich reorganizace (remodelování) jsou nejvyšší v raném dětství, projevy kostí u kostí jsou nejvýraznější u dětí prvních 2-3 let života. Rickety jsou také charakterizovány změnami v jiných orgánech a systémech, snížením imunitní reaktivity dítěte.

Kojenecká rachita je rozšířená u dětí prvních let života. První zmínka o rachotách se objevuje v spisech Sorana Efesa (98-138 nl), který odhalil deformaci dolních končetin a páteře u dětí. Galen (131-201 po Kr.) Poskytl popis děsivých změn v kostním systému, včetně deformace hrudníku. Ve středověku byla rachita nazývána anglická nemoc, neboť v Anglii bylo zaznamenáno rozšíření jejích těžkých forem, což bylo způsobeno nedostatečným slunečním zářením v dané klimatické zóně. Úplný popis klinické a pitvu udělal křivice English ortopedické Francis Episson v roce 1650. Podle něj jsou hlavními rizikovými faktory křivice u dětí jsou rodinná anamnéza a špatná výživa matky. V roce 1847 v knize "Pediatrica" SF. Kovačitsky popsal nejen porážku kostního systému při rachotě, ale také změny v gastrointestinálním traktu, autonomní poruchy, svalovou hypotenzi. V roce 1891, N.F. Filatov poznamenal, že rachita je běžným onemocněním těla, i když se projevuje především zvláštní změnou kostí.

Podle moderních koncepcí, křivici - onemocnění charakterizované dočasný nesoulad mezi potřebami rostoucího organismu fosforu a nedostatku vápníku a jejich dopravních systémů v těle. Jedná se o onemocnění rostoucího organismu, z poruch (zejména výměnu fosforu a vápníku), což je hlavní klinický syndrom, který je porazit kosterní systém (porucha formace, správný růst a mineralizaci kostí), ve které je patologický proces lokalizované zejména v metaepiphysis kosti. Jelikož růst a míra remodelace kosti jsou nejvyšší v raném dětství, kostní léze jsou nejvýraznější u dětí 2-3 let. Křivice je multifaktoriální výměna onemocnění, diagnostika, prevence a léčba, která musí brát v úvahu všechny faktory, patogeneze: Nedostatek a nerovnováha vápníku a fosforu z potravy, nezralost dítě endokrinní systém, doprovodná onemocnění, atd. Navíc k metabolismu patologie vápníku a fosforu, vyznačující se tím, poruch metabolismu bílkovin a. Minerály (hořčík, měď, železo, atd.), multivitaminový selhání, aktivace peroxidace lipidů.

Kód ICD-10

E55.0. Rickets je aktivní.

Epidemiologie je rachita

Rágy se nacházejí ve všech zemích, ale především u severních národů, kteří žijí v podmínkách nedostatku slunečního světla. Děti narozené na podzim a v zimě mají větší pravděpodobnost, že se rachoty dostanou silněji. Na počátku XX. Století. Ricky byly zaznamenány u 50-80% malých dětí v západní Evropě. Až 70% dětí na Ukrajině během těchto let mělo také rachity. Podle A.I. Ryvkina (1985), rachoty u dětí prvního roku života se nacházejí až na 56,5%, podle CB. Maltsev (1987), jeho prevalence dosahuje 80%. Nemoc je u předčasně narozených dětí nejtěžší.

Kritické faktory (nedostatek vitaminu D) k dnešnímu dni zaujímají významné místo ve struktuře výskytu malých dětí. V Rusku se jeho četnost v posledních letech pohybuje od 54 do 66%. Podle pediatrů v Moskvě se klasická rachita v současné době vyskytuje u 30% mladých dětí. Tento indikátor lze považovat za podceněný, protože jsou zaznamenány pouze těžké a středně závažné formy onemocnění. Ve vyspělých zemích, kde je zavedeno specifické prevence křivice a vitamínu D opevnění příkrmů, těžké formy křivice byly vzácné, ale jeho sub-klinické a rentgenové projevy jsou široce nasazeny. Takže. Ve Francii byl zjištěn nedostatek latentního vitamínu D ve 39% a zřejmé klinické projevy - u 3% dětí přijatých do nemocnic pro různé nemoci. V severních provinciích Kanady byla zjištěna hypovitaminóza D u 43% dotazovaných dětí. V jižních zemích, navzdory dostatečné intenzitě ultrafialového záření, rachita zůstává velmi častým onemocněním. V Turecku byly objeveny rachoty u 24% dětí ve věku 3-6 měsíců, i když zavedení prevence pomocí vitaminu D umožnilo snížit jeho prevalenci na 4%.

Rachy, zejména středně závažné a závažné, trpěly v raném dětství, mohou mít nepříznivý vliv na následný vývoj dětí. Takové děti vyvíjejí zhoršené držení těla, ploché nohy, zploštění a deformaci pánevních kostí, kazu, krátkozrakost. Je prokázána úloha rachity ve vývoji osteopenie a osteoporózy, které jsou rozšířené u dospívajících. Účinky deficitu vitaminu D v dětství jsou uvedeny v tabulce. 11-1.

Účinky nedostatku vitaminu D

Orgány	Důsledky schodku
Kosti a kostní dřeň	Osteoporóza, osteomalacie, myelofibróza, anémie, myelodická dysplázie
ZHKT	Snížená absorpce vápníku, fosforu, hořčíku, hepatolienálního syndromu, porušení motility gastrointestinálního traktu
Lymfatický systém	Snížená imunita, syntéza interleukinů 1, 2, fagocytóza, tvorba interferonu. Nedostatečná exprese la antigenu, která vede k predispozici k atopii
Svalový systém	Svalová hypotenze, křeče (spasmofilie)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Příčiny rachity

Hlavní etiologický faktor křivice - nedostatek vitamínu D. Mezitím křivice je považována za multifaktoriální onemocnění, ve kterém existuje rozdíl mezi vysokou poptávku rostoucích dětí vápenatými solemi kyseliny fosforečné a nedostatečným vývojem regulačních systémů zajišťujících dodávku těchto solí ve tkáni.

Existují dva způsoby, jak tělu dodat vitamín D: příjem potravy a tvorba kůže pod vlivem ultrafialového záření. První cesta je spojena s obdržení cholekalciferol (vitamin D3) s produkty živočišného původu (rybí tuk, jikry, vaječného žloutku, v menší míře - kravské mléko žena a, máslo). V rostlinných olejích se může vyskytnout ergokalciferol (vitamin D2). Druhým způsobem je spojen s tvorbou vitamínu D v kůži ze 7-dehydrocholesterolu působením ultrafialového záření o vlnové délce 280-310 mikronů. Předpokládalo se, že tyto dva způsoby dodávání vitaminu D jsou ekvivalentní. Nedávno však bylo známo, že více než 90% vitaminu D je syntetizováno ultrafialovým zářením a 10% pochází z potravy. Za příznivých podmínek v pokožce vytvořena podřízené požadované množství vitaminu D. V případě nedostatečného slunečního záření v důsledku klimatických podmínek (kouřového vzduchu, oblačnosti, mlhy), syntéza vitaminu D intenzity snižuje.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Tvorba aktivních metabolitů vitaminu D

Při vstupu do těla se vitamin D přeměňuje na aktivní metabolity prostřednictvím komplexních transformací jater a ledvin.

První stupeň aktivace je spojena s tím, že vstupem do zažívacího traktu, nebo vytvořený v kůži vitamínu D je transportován do jater, kde se pod vlivem enzymu 25-hydroxylázy převede na 25-hydroxycholekalciferol nebo calcidiol, - základní formy vitaminu D, v cirkulující krvi. U zdravých dětí, obsah 25-hydroxycholekalciferol séra je asi 20 až 40 ng / ml.

Druhým krokem metabolismu vitaminu D - re-hydroxylace v ledvinách, kde se 25-hydroxycholekalciferol přenášeném vázajícího vitamin D protein (transkaltsiferina). Na úrovni mitochondriální ledvin vytváří největší aktivní metabolit - 1,25-dihydroxycholekalciferol, kalcitriol, nebo, a 24,25-dihydroxycholekalciferol. Tvorba hlavního metabolitu - kalcitriol - se vyskytuje za účasti renálního enzymu 1-a-hydroxylázy. Koncentrace kalcitriolu v krevní plazmě je přibližně 20 až 40 pg / ml.

Obsah metabolitů vitamínu D v krvi slouží jako objektivní kritérium pro poskytování vitaminem D na dítě.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Základní fyziologická funkce vitaminu D

Hlavní Fyziologická funkce vitaminu D - řízení dopravy iontů vápníku v těle (odtud název „kalciferol“ - „ložisko vápník“) - se provádí regulací absorpce vápníku ve střevech a posílit reabsorpci v renálních tubulech, stejně jako stimulaci mineralizaci kostí. Snížením hladiny vápníku v krvi a anorganický fosfát nebo zvýšení sekrece parathyroidního hormonu aktivity a renální 1-hydroxylázy a syntézu 1,25-dihydroxycholekalciferol a prudce vzrostla.

Za normálních a zvýšené hladiny vápníku a fosforu v ledvinách jiné plazmatické aktivního enzymu, - 24-hydroxylázy, který je syntetizován za účasti 24,25-dihydroxycholekalciferol, podporuje ukládání vápníku a fosfátu v kostech a potlačování vylučování hormonu příštítných tělísek.

V posledních letech se představy o roli vitaminu D byly významně doplněny údaji o transformaci tohoto vitaminu v těle, což vede ke změně názorů na vitaminu D jako typický vitaminu. Podle moderních myšlenek by měl být vitamin D považován za silnou hormonálně aktivní sloučeninu, neboť hormony ovlivňují specifické receptory. Je známo, že vitamin D metabolit (1,25-dihydroxycholekalciferol) vyšle signál do zařízení gen (DNA) buněk a aktivuje geny, které řídí syntézu funkční transportních proteinů pro vápenaté ionty. Cílovými orgány pro tento metabolit jsou střeva, ledviny, kosti. Ve střevě vitamín D stimuluje vstřebávání vápníku a ekvivalentních množství anorganických fosfátů. V ledvinách s jeho účastí probíhá aktivní reabsorpce vápníku a anorganických fosfátů. Vitamin D reguluje mineralizaci tkáně chrupavky, kosti apatity. Předpokládá se, že metabolit hraje důležitou roli při embryogenezi kostní tkáně.

Vitamín D se podílí na regulaci aktivity enzymů hlavního bioenergetického cyklu Krebs, zvyšuje syntézu kyseliny citronové. Je známo, že citráty jsou součástí kostní tkáně.

Vitamin D a jeho aktivní metabolity vliv na buňky imunitního systému, takže když nedostatek vitaminu D u dětí dochází sekundárního imunodeficitu (fagocytóza aktivita je snížena, syntéza interleukinů 1 a 2, produkce interferonu).

Neuroendokrinní regulace metabolismu fosforu a vápníku se provádí sekrecí parathormonu. Snížení hladiny ionizovaného vápníku spojené s deficitem vitaminu D slouží jako signál pro zvýšení hladiny hormonu parathormonu. Pod vlivem parathormonu dochází k přeměně vápníku apatitu do rozpustné formy, díky níž může být obnovena hladina ionizovaného vápníku. Antagonistou parathormonu je kalcitonin. Pod jeho vlivem se sníží obsah ionizovaného vápníku v krevním séru, zvyšují se procesy mineralizace kostí.

Co způsobuje rachity?

Patogeneze rachit

Proces tvorby rachit je složitý a závisí na mnoha faktorech, ale především na faktorech, které regulují rovnováhu fosforu a vápníku. V komplexním obrazu patogeneze kriminality se příčina a účinek neustále mění místa, takže je těžké určit, co je primární v raketách a co je druhotné. Podmíněně existuje několik fází vývoje onemocnění.

První fáze

Kvůli nedostatku vitamínu D se mění propustnost buněčných membrán v střevě, což vede k porušení absorpce vápníku. V reakci na hypokalcémii se aktivuje aktivita příštítných tělísek. Parathyroidní hormon zpomaluje reabsorpci fosfátu v ledvinách. Kromě toho s nedostatkem vitaminu D se anorganický fosfor nerozkládá z organických sloučenin obsažených v potravinách. To vše vede k poklesu hladiny fosforu. Hypofosfatemie je jedním z prvních biochemických projevů rachity. Hladina vápníku v tomto období je normální, tak jak je parathormon zvyšuje tvorbu 1, 25-dihydroxycholekalciferol a zvyšuje kostní resorpci a současně zlepšuje dodávku vápníku ze střeva.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Druhá fáze

Se zvyšující se nedostatek vápníku v těle je narušen nejen absorpce vápníku ve střevě, ale i mobilizace jejího skeletu stává zřetelně nedostatečné, což vede k nižším hladinám vápníku a fosforu v krevním séru. V důsledku toho porušil syntézy organické matrice kostní tkáně, růst kostí, jejich mineralizaci, osteoporóza vyvíjí jev (jednotného snížení objemu kosti a dalších funkcí) a osteomalacie (kosti změkčí a snadno ohýbat). Může docházet k proliferaci defektního osteoidního tkáně v důsledku akumulace osteoklastů v různých oblastech, protože hormon parathormonu stimuluje jejich tvorbu. Aktivita alkalické fosfatázy, produkované osteoklasty, se zvyšuje.

V křivosti je svalový tón narušen, což přispívá k rozvoji difúzní rakety svalové hypotenze. Kromě toho nerovnováha elektrolytů vede k narušení vztahů mezi sympatickými a parasympatickými částmi autonomního nervového systému a rozvojem autonomní dysfunkce.

Třetí etapa

Hypofosfatémie vede ke snížení vývoje alkalického rezervy a krev acidózy, které je doprovázeno metabolickými poruchami bílkovin, tuků a sacharidů. Sníží se hladina citrátů v krvi kvůli jejich nedostatečné tvorbě z kyseliny pyrohroznové v cyklu kyseliny trikarboxylové. Křivici rozbitých nejen výměnu vápníku a fosforu, ale i jiných minerálů (hořčík, draslík, železo, zinek, atd.) Tak, křivice - onemocnění spojená s poruchou nejen vápníku a fosforu, ale také všechny ostatní typy výměny.

Patogeneze rachit

Příznaky rachity

První příznaky rachit se objevují již ve věku 1-2 měsíců a rozvinutý klinický obraz je obvykle pozorován ve věku 3-6 měsíců. Počáteční klinické příznaky onemocnění (pocení, ztráta chuti k jídlu, přetrvávající červená dermografismus, podrážděnost) se objeví v důsledku porušení funkčního stavu autonomního nervového systému. Brzy se sen může zhoršit, dítě začne otáčet hlavou, je zde "plešatost" na zádech. Je důležité zdůraznit, že detekce pouze příznaků porušení autonomního nervového systému není základem pro stanovení diagnózy "rachity". Pro diagnózu nezbytné pro změny v kosterním systémem: měknutí průběh hlavových stehy (craniotabes), bolest při tlaku na kostí lebky a dávají okraje velké fontanely, zploštění týlu. V důsledku hyperplazie osteoid s křivicí mohou tvořit hypertrofické parietální a frontální valy „rachitických korálky“ zahušťovadla epiphyses předloktí kosti ( „rachitických náramky“). S vážnými rachity lze pozorovat nadcházející "olympijské čelo", které se potopilo v můstku nosu. Přední část hrudníku s hrudní kostí vyčnívá dopředu a připomíná kuřecí prsa. Tam je obloukové zakřivení bederní páteře - patologické kyphosis (rachis hump). Žebra jsou měkké, pružné, hrudník se deformuje, bočně se vyrovnává a spodní otvor se rozšiřuje. V místě připojení membrány jsou vtažena žebra, tzv. Harrisonova brázda. Hypotenze svalů přední břišní stěny vede ke vzniku charakteristického žaludku žabky. Kromě svalové hypotenze je pozorována slabost vazivového aparátu (uvolnění kloubů, fenomén "chlapce guttaperchy").

Když dítě začne vstávat, vyvíjí se zakřivení nohou ve tvaru O nebo X (v závislosti na převaze flexorových svalů nebo flexi extenzoru).

U pacientů s rachotem se pozoruje uzavření fontanelů a stehů, pozdější erupce zubů, vady zubní skloviny a charakteristický vývoj ranného kazu.

Kromě onemocnění kostí a svalů může mít toto onemocnění funkční změny ze strany dýchacího systému (kvůli slabosti respiračního svalstva a deformaci hrudníku). V mnoha případech je z důvodu výrazné svalové hypotenze možné mírné rozšíření srdečních okrajů. Na EKG jsou zaznamenány intervaly QT, PQ a, zřídka, porušení repolarizace.

Příznaky rachity

Klasifikace kriminality

V Rusku je zvykem používat klasifikaci kriminality navrhované S.O. Dulicki (1947). Podle této klasifikace je stupeň křivice rozlišit gravitaci (lehký, střední, těžký) se doby nemoci (první, výška, využití, zbytkové symptomy), jakož i charakter toku (akutní, subakutní, opakující se). V roce 1990, E.M. Lukyanova a kol. Navrhuje přidat ke klasifikaci tří klinických variant křivici uvažují vedoucí nedostatek minerálů (kaltsipenichesky, fosforopenichesky bez abnormalit v vápníku a anorganického fosforu v séru).

Stupeň závažnosti křivice hodnoceny s ohledem na závažnost poruch kosterního systému, a autonomních změn, svalové hypotenze, změny v jiných orgánech. Za mírných křivice vyznačující se změnami v kosterním systému na pozadí patologických změn funkčního stavu autonomního nervového systému. U mírných rachit se výrazněji projevují změny kostního systému, rozvíjí se svalová hypotenze. V těžkých křivice proudit spolu s prudkými změnami kostí a difuzní svalová hypotonie pozorovány vývojové zpoždění, motor, statické funkce, jakož i narušení mnoha vnitřních orgánů a systémů (poškození plic, kardiovaskulárního systému a dalších.).

Akutní průběh rachity je nejčastěji pozorován u dětí první poloviny života, kteří se narodili s hmotností vyšší než 4 kg, nebo u dětí s velkým měsíčním nárůstem. Podřadný průběh rachit je typický pro děti s nitroděložní nebo postnatální hypotrofií, stejně jako pro předčasně narozené děti. V subakutních rachotech převažují známky osteoidní hyperplazie nad příznaky osteomalacie, navíc se všechny symptomy vyvíjejí pomaleji než u akutních rahátek. Pro opakující se rachity jsou charakteristické období klinického zlepšení a zhoršení.

V kalcitické verzi rachit se hladina celkového a ionizovaného vápníku v krvi u dětí snižuje. Vedoucí úloha nedostatku vápníku jsou vyjádřeny s převahou kostní deformace procesů osteomalacie, zvýšená neuromuskulární dráždivost. Když se příklad provedení fosforopenicheskom křivice pozorováno snížení anorganického fosforu v séru. Kostní změny jsou výraznější v důsledku hyperplasie osteoidů, slabosti vazivového aparátu. U křivice s drobnými odchylkami v obsahu vápníku a anorganického fosforu v krvi vyznačující subakutní, osteoidu mírné hyperplazie, nepřítomnosti výrazných změn nervového a svalového.

[31], [32], [33]

Diagnostika rachit

Laboratorní kritéria pro aktivní rahity

• snížení obsahu anorganických fosfátů v séru na 0,6-0,8 mmol / l;
• snížení koncentrace celkového vápníku v krvi na 2,0 mmol / l;
• snížení obsahu ionizovaného vápníku méně než 1,0 mmol / l;
• zvýšení aktivity alkalické fosfatázy v krevním séru 1,5-2,0 krát;
• snížení 25-hydroxycholekalciferolu v krevním séru až do 20 ng / ml a nižší;
• snížení hladiny 1, 25-dihydroxycholekalciferolu v krevním séru na 10 až 15 pg / ml;
• kompenzovaná metabolická hyperchloremická acidóza s nedostatkem bází až 5,0-10,0 mmol / l.

Rentgenová kriteria kriminality

Na rentgenových snímkách se rušení mineralizace kostní tkáně projevuje následujícími znaky:

• změna ostrosti hranic mezi epifýzou a metafýzou (tj. V oblastech předběžné kalcifikace hranice se stává nerovnoměrná, fuzzy, fimbriovaná);
• progresivní osteoporóza v místech s maximálním růstem kostí, nárůst vzdálenosti mezi epifýzou a diafází v důsledku zvýšené metafýzy;
• porušení obrysů a struktury epifýz ("talířovité epifýzy"). Různé známky v průběhu vývoje nemoci se mění.

Diferenciální diagnostika křivice se provádí další nemoci s podobnými klinickými příznaky: renální tubulární acidózy, vitamínové křivice D-dependentní fosfát, diabetes, onemocnění Debra De Toni-Fanconiho hypofosfatázií, Cystinóza.

Diagnostika rachit

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Léčba rachity

Léčba rachit by měla být komplexní, je nutné předepisovat terapeutické dávky vitaminu D, stejně jako využití lékařských a rekreačních aktivit. V závislosti na stupni závažnosti jsou terapeutické dávky vitaminu D 2000-5000 IU / den po dobu 30-45 dnů. Na začátku léčby je vitamin D předepsán v minimální dávce 2000 IU po dobu 3 až 5 dnů, s dobrou snášenlivostí, dávka je zvýšena na individuální terapeutickou dávku. Po dosažení terapeutického účinku je terapeutická dávka nahrazena profylaktickou dávkou (400-500 IU / den), kterou dítě dostává během prvních 2 let života a během zimy ve třetím roce života.

Pro léčení a prevenci rahity po mnoho let používejte přípravky z vitamínu D (roztoky ergokalciferolu nebo cholekalciferolu). Formy uvolňování mnoha léčiv způsobují určité problémy kvůli složitosti dávkování. Takže v posledních letech není alkoholový roztok vitaminu D2 prakticky uvolněn kvůli nebezpečí předávkování. Pro ošetření a prevenci rachit, můžete použít vigantol - olejový roztok vitaminu D3 (v jedné kapce - 600 IU) a domácí olejové roztoky vitaminu D2 (v jedné kapce - 700 IU). Nicméně, olejová forma vitaminu D není vždy dobře absorbuje, takže syndrom poruchou střevní absorpce (celiakie, exsudativní enteropatie a kol.), Který se používá vitamin D olejových roztoků je omezen. V posledních letech se pro prevenci a léčbu rakety používá široce používaná vodná forma vitaminu D3 - aquadetrim, která je vhodná k užívání a čiré dávkové formě. Jedna kapka roztoku cholekalciferolu (aquadetrim) obsahuje 500 IU vitaminu D3. Výhodou vodného roztoku je rychlá absorpce z trávicího traktu. Roztok je dobře absorbován a nezpůsobuje dyspeptické poruchy.

V přítomnosti dětí doprovázejících křivicí pacienty akutních onemocnění (SARS pneumonie atd.), Vitamin D by měla být zrušena v době vysoké teplotě (2-3 dny) a potom znovu přiřadit terapeutické dávky.

Kromě vitaminu D, v léčbě křivice jmenovat vápníku přípravky :. Glycerofosfát vápenatý (0,05 až 0,1g / den), glukonát vápenatý (0,25 - 0,75 g / d), atd Za účelem zvýšení vstřebávání vápníku ve střevě je přiřazen Citrátová směs, citronová šťáva nebo grapefruitová šťáva. Normalizovat nervový systém funkci centrální a autonomní přiřazen hořečnatým a asparginat draselný (asparkam, Pananginum) a glycinu. Pokud dojde k křivice na pozadí podvýživy, a může mít 20% vodný roztok karnitinu (karnitin chlorid) výpočet 50 mg / (kghsut) po dobu 20-30 dní. Karnitin chlorid přispívá k normalizaci metabolických procesů, pod jeho vlivem se zlepšují ukazatele fyzického vývoje. Kromě toho lze použít orotovou kyselinu (orotát draselný) ve výši 20 mg / (kilogram). Je známo, že orotická kyselina zvyšuje syntézu proteinu vázajícího vápník v intestinálních enterocytech. Zvláštní význam má použití antioxidantů: tokoferol acetát (vitamin D), v kombinaci s kyselinou askorbovou (vitamin D), kyselina glutamová, beta-karoten. Po 2 týdnech od začátku lékové terapie až po komplex léčebných opatření je nutné, aby všechny děti přinesly cvičení a masáž. Po skončení léčby jsou děti starší šesti měsíců předepsány léčebné lázně (sůl, jehličnan).

Léčba rachity

Prevence rachity

K dispozici je protivatální a postnatální profylaxe. Může být nespecifická a specifická (s použitím vitamínu D).

Antenatální profylaxe rachit

Antenatální profylaxe křivky začíná před narozením dítěte. Při patronaci těhotných žen věnuje pozornost budoucí matce, aby sledovala každodenní rutinu, dostatečný pobyt na čerstvém vzduchu, racionální stravu. Těhotné ženy by měly konzumovat alespoň 200 gramů masa, 100 gramů ryb, 150 g tvarohu, 30 g sýra, 0,5 l mléka nebo kefír, ovoce a zeleninu. V posledních dvou měsících těhotenství by žena měla dostávat vitamín D denně za 500 IU, v období podzim / zima - na 1000 IU. Těhotné ženy z rizikových skupin (nefropatie, chronická extragenitální patologie, diabetes mellitus, hypertenze) musí předepsat vitamín D v dávce 1000-1500 IU od 28-32 týdne těhotenství.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Postnatální profylaxe

Hlavní složky postnatální profylaxe křivice u dětí: venkovní procházky, masáže, gymnastika, přirozené krmení, včasné zavádění žloutek a další druhy doplňkových potravin. Při nepřítomnosti mateřského mléka se doporučuje používat moderní upravené směsi.

Postnatální specifická prevence rachit se provádí pomocí vitaminu D. Podle odborníků WHO, u zdravých kojenců je minimální dávka až 500 M E / den. Tato dávka v podmínkách středního pásma Ruska je předepsána na jarním, podzimním a zimním období začínajícím ve věku 3 až 4 týdnů. S dostatek ozařování dítě od června do září specifické profylaxe s použitím vitamin D se neprovádí, ale v případě zatažené létě, zejména v severních oblastech, specifické prevence křivice a provedla v letních měsících. Preventivní předpis vitaminu D se provádí během prvního a druhého roku života.

Konkrétní profylaxe křivice u nedonošených dětí má své vlastní charakteristiky. Křivice je předčasný osteopenie spojené s nedostatkem vápníku a fosforu, nezralé dítě, hypoplastické selhání mineralizace kostí a jeho vysoké rychlosti růstu kostí v postnatálním období. Děti s předčasně známým stupněm I vitamin D předepsané po 10-14 dnech života v dávce 400-1000 IU / den denně po dobu prvních 2 let s výjimkou letních měsíců. Nedonošených II-III stupně vitaminu D je podáván v dávce každý den 1000-2000 IU / den v průběhu prvního roku života, a ve druhém roce - v dávce 500-1000 IU / den, s výjimkou letních měsících. Vyšší dávky a časné předepisování vitaminu D, které se používají u předčasně narozených dětí, lze vysvětlit skutečností, že mateřské mléko nesplňuje potřebu těchto dětí u vápníku a fosforu.

Kontraindikace pro preventivní podávání vitaminu D: idiopatická hyperkalciurie, organické CNS léze s kraniostenózou a mikrocefalií, hypofosfatáza. Relativní kontraindikace: malá velikost fontanely nebo její předčasné uzavření. Takovým dětem by měla být opožděná profylaxe krvácení od 3 do 4 měsíců věku. V takových případech může být alternativou také stanovení sub-erythemických dávek UFO (1/2 biodosys) 15-20 postupů každý druhý den, nejméně 2 cykly ročně po dobu prvních 2 let života.

Jak zabránit rachotům?

Prognóza pro rachitu

S včasnou diagnostikou rachity a vhodnou léčbou probíhá onemocnění příznivě a bez následků. Bez léčby mohou střední až závažné rachity nepříznivě ovlivnit následný vývoj dětí. Existuje zploštění a deformace pánve, ploché nohy, krátkozrakost, může docházet k vícečetným zraněním zubů (kazu). Děti trpící rachotem jsou náchylné k častým akutním infekcím dýchacích cest, pneumonii atd.

Pod klinickým dohledem (čtvrtletní prohlídka) po dobu 3 let by měly být děti, které utrpěly mírné a těžké rachity. Specifická prevence se provádí během druhého roku života v podzimních, zimních a jarních obdobích a ve třetím roce života - pouze v zimě.

Rachy nejsou kontraindikovány. Plánované preventivní očkování může být provedeno 2 týdny po vyhlášení vitamínu D.

Odkazy

Korovina HA et al. Prevence a léčba rachity u dětí (přednáška pro lékaře) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zakharova. - M., 1998. -28 p.

Novikov P.V. Rachy a dědičná onemocnění podobné rachitidě u dětí. - M., 2006. - 336 s.

Novikov PV, Kazi-Achmetov EA, Safonov AV Nová (ve vodě rozpustná) forma vitaminu D pro léčbu dětí s nedostatečností vitaminu D a dědičných rakovin rezistentních vůči D / ruské žurnáli perinatologie a pediatrie. - 1997. - č. 6. - str. 56-59.

Profylaxe a léčba rachity u malých dětí: Metodická doporučení / Ed. E.M. Lukyanova a další - Moskva: M3 SSSR, 1990. - 34 p.

Strukov V.I. Rachy u předčasně narozených dětí (přednáška pro lékaře). - Penza, 1990. - str. 29.

Fox A.T., Du Toil G., Lang A., Chyba G. Potravní alergie jako rizikový faktor pro nutriční rachitu // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - sv. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Nutriční rachoty: nedostatek vitaminu D, vápníku nebo obojí? // Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - sv. 80 (6 dodatků). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME a kol. Reemerging zatížení křivosti: desetiletí zkušeností ze Sidney // Arch. Dis. Dítě. - 2005. - sv. 90 (6). - str. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Ricket u dětí. - M., 1997. - 58 s.

[49], [50], [51], [52]