Patogeneze rachit
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Vitamin D, vstupuje do těla spolu s jídlem, že je spojen s 2 -globulins a dodávány do jater, kde enzym 25 gidroksalazy převést na biologicky aktivní metabolit - 25-hydroxycholekalciferol (25-OH-D3), (kalcidiol). Tento metabolit je dodáván z jater do ledvin, kde jsou syntetizovány 2 metabolity enzymu 1-hydroxyláza:
- 1,25-dihydroxycholekalciferol [l, 25- (OH) 2 -D3 (kalcitriol), což je 5-10 krát aktivnější než vitamin D. Jedná se o rychlý působící aktivní sloučenina, která hraje klíčovou roli v regulaci absorpce vápníku ve střevě a jeho dodání do orgánů a tkanin.
- 24,25-dihydroxycholekalciferol [24,25- (OH) 2- D3, který zajišťuje fixaci vápníku a fosfátu v kostním tkáni, inhibuje sekreci hormonu parathormonu. Jedná se o sloučeninu s dlouhodobým účinkem, která řídí mineralizaci kosti dostatečným množstvím vápníku do míst její tvorby.
Koncentrace vápníku v séru je konstantní a je 2,25-2,7 mmol / l. Obvykle se koncentrace vápníku a fosforu udržují v poměru 2: 1, což je nezbytné pro správnou tvorbu skeletu. Vápník v krvi je ve dvou formách - ionizován a asociován s proteiny.
Absorpce vápenatých iontů provádí epitelu tenkého střeva s účastí protein vázající vápník, který stimuluje syntézu aktivního metabolitu vitaminu D - l, 25- (OH) 2 -D 3. Je nutné spolu s hormony štítné žlázy a příštítných tělísek pro normální osifikace a růst kostry. Nedostatek vitaminu D vede ke snížení hladiny aktivního metabolitu v krevním séru, který dává absorpci vápníku ve střevech, jejich reabsorpci renálních tubulech, jakož i snižuje aktivitu vápníku a fosforu resorpce kosti, což může vést k hypokalcemii.
Snížení hladiny ionizovaného vápníku v krevní plazmě vede k stimulaci příštítných receptorů žlázy, který stimuluje produkci parathormonu. Hlavní účinek PTH - aktivace vstřebatelné kostní tkáně osteoklastů a inhibice syntézy kolagenu v osteoblastech. Jako výsledek, mobilizaci vápníku z kostí do krve (kompenzace hypokalcémie) a tvorby neobyzvestvlennoy kostí, což způsobuje, že vývoj osteoporózy, osteomalacie a pak. Současně, PTH snižuje vstřebávání fosfátu v renálních tubulech, takže fosfor se vylučuje močí, hyperphosphaturia a rozvíjet hypofosfatemie (dřívější označení než hypokalcémie). Snížení obsahu fosforu v krevní plazmě vede ke zpomalení oxidačních procesů v těle, které jsou doprovázeny akumulací neoxidovaných metabolitů a rozvojem acidózy. Acidóza také zabraňuje kalcifikaci kostí a podporuje fosforečně vápenaté soli v rozpuštěném stavu. Hlavní patologické změny v rahiku jsou zaznamenány v metaepifsálních zónách kostí. Změkčují, zkroucují, jsou tenké. Spolu s tím se proliferuje neúplná (neinfikovaná) osteoidní tkáň.
Kalcitonin je silný antagonista parathormonu. Snižuje množství a aktivitu osteoklastů, inhibuje resorpci kostí, poskytuje návrat vápníku do kostní tkáně a potlačuje sekreci parathormonu. Vylučování kalcitoninu se zvyšuje s nárůstem koncentrace vápníku v krvi a klesá, když klesá.
Při vývoji křivice kromě poruch metabolismu minerálů, důležitých poruch metabolismu sacharidů lipidů a zejména snížení tvorby kyseliny pyrohroznové, citráty, jako snížení koncentrace kyseliny citronové dává transport vápníku v krvi. Kromě toho, v křivicí snižuje resorpci aminokyselin v ledvinách, se vyvíjí aminoacidurie, poruchy metabolismu bílkovin ovlivnit absorpci vápníku a fosfátu.
Nejvýznamnějšími vazbami v patogenezi kriminality jsou:
- porušení tvorby cholekalciferolu v kůži;
- porušení metabolismu fosforu a vápníku v játrech, ledvinách;
- nedostatečný příjem vitaminu D.
[