Poruchy spánku
Naposledy posuzováno: 23.04.2024
Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.
Spánek - speciální geneticky podmíněné stav těla teplokrevných zvířat (tj, savců a ptáků), vyznačující se tím legitimní posloupnosti některých tiskového vzoru ve formě cyklů, fází a fází. V této definici, by měla věnovat pozornost tří referenčních bodů: za prvé, přítomnost spánku je geneticky podmíněných, a za druhé, spánek struktura nejdokonalejší ve vyšších druhů živočichů a zatřetí, sen, musí být stanovena objektivně.
Moderní somnologie je jednou z nejdynamičtěji se rozvíjejících oblastí moderní medicíny. Objektivní výzkum spánku - polysomnografie - vychází z práce H. Bergera (1928) o registraci EEG, což nám umožnilo identifikovat přirozené změny v EEG ve snu. Dalším stupněm vzniku somnologie byl popis v roce 1953 E. Aserinskyho a N. Kleitmana z fáze rychlého spánku (FBS). Od té doby je minimální soubor studií nezbytný pro hodnocení fází a fází spánku EEG, elektro-okulogram (EOG) a EMG. Další důležitá fáze vývoje - vytvoření „bible“ moderní somnology: A. řízení Rechtchaffen a A. Kales (A manuálu standartized terminologie, techniky a skórování spánku fází lidských subjektů - Bethesda, Washington DC, Government Printing US kancelářských, 1968.) , což umožnilo sjednotit a standardizovat techniku dekódování polysomnogramu.
V současné době v rámci somnology aktivně prozkoumání těchto onemocnění a stavů: nespavost, hypersomnie, spánkové apnoe a další poruchy dýchání během spánku syndrom, syndrom neklidných nohou, periodické pohyby končetin v pohybových poruch v průběhu spánku, parasomnie, epilepsie, atd . Seznam těchto pokynů naznačuje, že jde o velmi běžné problémy, které mají velký význam pro moderní medicínu. Samozřejmě, diagnostické schopnosti EEG, EMG, electrooculogramu nestačí ke studiu tak širokého spektra onemocnění. To vyžaduje registraci mnoha dalších parametrů, jako je krevní tlak, srdeční frekvence, respirační frekvence, galvanické kožní reflex (GSR), pozice těla a pohyb končetin během spánku, nasycení kyslíkem, dýchacích pohybů hrudní a břišní stěny, a dalších. Kromě toho, v některých případech je důležité monitorovat lidské chování ve spánku. Není divu, že pro analýzu celého spektra polysomnografických dat je již nemožné bez výpočetní techniky. Bylo vyvinuto mnoho speciálních programů pro zpracování polysomnografie. Hlavním problémem v tomto směru je to, že tyto programy, které uspokojivě řídí analýzu polysomnogramu u zdravých lidí, nejsou v patologických podmínkách dostatečně účinné. Do značné míry to je způsobeno nedostatečnou standardizací algoritmů pro hodnocení fází a fází spánku v celé jejich rozmanitosti. Přispívá k této problematice poruch poslední klasifikace cyklu „sleep-wake» (American Academy of Sleep Medicine. Mezinárodní klasifikace poruch spánku, 2 nd Pozn. Autora:. Diagnostické a kódování ruční Westchester, 111:. American Academy of Sleep Medicine, 2005). Dalším způsobem, jak překonat výše popsané problémy, bylo vytvoření jediného formátu pro polysomnografické záznamy - EDF (European Data Format).
Human Sleep představuje nastavit konkrétní funkční stavy mozku, včetně čtyř fází NREM spánku (MBF bezesných, ortodoxní sleep) a REM spánku (PBS, sen, REM spánek, spánek s rychlými pohyby očí). Každý z uvedených fází a fází má své vlastní specifické rysy na EEG, EMG, elektro-okulogramu a vegetativních charakteristikách.
Fyziologické charakteristiky fází a fází spánku
Fáze / fáze |
EEG |
Oddělení zdravotnictví |
Elektrookulogram |
Uvolněné bdění |
Alfa a beta rytmus |
Vysoká amplituda |
СП |
Stupeň I |
Snížení alfa rytmu; theta a delta rytmy |
Snížení amplitudy |
Pomalé pohyby očních koulí |
II fáze |
Spící vřetena, K-komplexy |
Snížení amplitudy |
Vzácné pomalé pohyby očních bulvů |
III. Stupně |
Delta rytmus (od 20 do 50% v době analýzy) |
Nízká amplituda |
Vzácné pomalé pohyby očních bulvů |
III. Stupně |
Delta rytmus vysoké amplitudy (> 50% éry analýzy) |
Nízká amplituda |
Vzácné pomalé pohyby očních bulvů |
FBS |
Pila v 6-rytmu, a- a beta-vlny |
Velmi nízká amplituda, fyziologický myoklonus spánku |
СП |
Příčiny poruch spánku
Fyzické příčiny poruch spánku. Onemocnění a stavy jsou doprovázeny bolestí nebo pocitem nepohody (jako je například artritida, rakovina, herniated disk), a zejména zhoršení bolesti při pohybu vést k noční probouzení a špatná kvalita spánku. Léčba je zaměřena na základní onemocnění a zmírnění bolestivého syndromu (např. Předepisování analgetik před spaním).
Duševní příčiny poruch spánku. 90% těch, kteří trpí depresí, mají patologickou denní ospalost a nespavost, naopak u 60-69% lidí s chronickou nespavostí se duševní poruchy obvykle projevují jako poruchy nálady.
V případě deprese jsou poruchy spánku způsobeny narušeným spánkem a poruchami spánku. Někdy s bipolární poruchou a sezónní afektivní poruchou není spánek narušen, ale pacienti si stěžují na zvýšenou denní spavost.
Pokud je deprese doprovázena nespavostí, by měly být léky výběru považován sedativní účinek antidepresiva (např., Amitriptillin, doxepin, mitrazapin, nefazodon, trazodon). Tyto léky jsou užívány pravidelně v dávkách dostatečných k zastavení deprese.
Pokud je deprese doprovázen patologickým ospalost během dne, by měl být přiřazen aktivační působení antidepresiv, jako jsou PCB-Ropion, venlafaxinu nebo selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (např. Fluoxetin, sertralin).
Syndrom nedostatečného spánku (deprese spánku). Chronická nedostatek spánku (z různých sociálních důvodů nebo kvůli práci) vede k tomu, že pacienti spí příliš málo v noci, aby se cítili vesele při probuzení. Tento syndrom je pravděpodobně nejčastější příčinou abnormální denní ospalosti, která zmizí, když se prodlužuje doba spánku (například o víkendech nebo svátcích).
Poruchy spánku v důsledku užívání drog. Nespavost a abnormální denní ospalost mohou být vyvinuty v reakci na dlouhodobé použití stimulantů CNS (např, amfetaminy, kofein), hypnotika (např, benzodiazepiny) a sedativ, antikonvulziva (např, fenytoinem), perorální antikoncepce, metildofy, propranolol, drogy hormonů štítné žlázy zneužívání alkoholu a anti-metabolity po chemoterapii. Nespavost může také vyvinout při zrušení tlumící CNS (např, barbituráty, opioidů, sedativ), tricyklická antidepresiva, inhibitory monoaminooxidázy a léky (např., Kokain, heroin, marihuana, fencyklidinu). Běžně předepsané hypnotika narušit REM spánku, která se projevuje tím, podrážděnost, apatie, snížená duševní bdělost. Náhlé vysazení hypnotika a sedativa může způsobit nervozitu, třes a křeče. Mnoho psychiatrické léky vyvolávají abnormální pohyby během spánku.
Funkce spánku
Tradičně se předpokládá, že hlavní funkcí FMS je restabilita, včetně obnovení homeostázy mozkové tkáně. Během delta spánku je zjištěna maximální sekrece somatotropního hormonu (STH), doplnění počtu buněčných proteinů a ribonukleových kyselin a makroergických sloučenin. Současně se v posledních letech ukázalo, že ve stavu pomalého spánku zpracování informací mozkem nepřestává, ale změní se z léčby exteroceptivních impulzů na analýzu interocepčního mozku.
Funkce FMS tedy zahrnuje posouzení vnitřních orgánů. Funkce FBS jsou zpracování informací a vytváření programu chování pro budoucnost. Během FBS jsou mozkové buňky extrémně aktivní, ale informace z "vstupů" (senzorické orgány) nedosáhnou a nejsou uvedeny žádné "výstupy" (svalový systém). To je paradoxní povaha tohoto stavu, který se odráží ve svém jménu. Zdá se, že informace, které byly přijaty během předchozí bdělosti a byly uloženy v paměti, jsou intenzivně recyklovány. Podle hypotézy M. Jouveta v době FBS dochází k přenosu genetické informace související s organizací holistického chování do operační paměti prováděné na úrovni neuronů. Důkazem tohoto druhu intenzivních duševních procesů je vzhled v paradoxním snu o osobě.
Neurochemie spánku
Spolu s tradičními neurochemické faktorů navození spánku, jako je GABA a serotoninu (pro MBF), noradrenalin, acetylcholin, kyseliny glutamové a aspartové (pro PBS), jako „krční látky“ se v posledních letech uvedené melatonin, delta spánek indukující peptid , adenosin, prostaglandiny (prostaglandinu D 2 ), interleukiny, muramylpeptid, cytokiny. Zdůrazňuje význam prostaglandinu D 2, enzym účastnící se jejího vzniku, - prostaglandinu-D-syntázy - enzym zvaný klíčovou spánek. Velký význam má ten, který byl objeven na konci 20. Století. Hypotalamické nový systém, ve kterém jsou orexiny mediátory (orexin A, B) a hypocretin (hypocretin). Neurony, které obsahují hypocretin, lokalizované pouze v hřbetní a boční hypotalamu a předpokládá se téměř všechny části mozku, zejména proto, aby subjekty zapojené do regulace cyklu „spánek-probuzení“. Mají modulační účinek ve vztahu k neuronů v locus coeruleus noradrenalinu (locus coeruleus), aktivační účinky, zapojené do kontroly cyklu „spánek-probuzení“ potravního chování, endokrinní a kardiovaskulární funkce. Orexin A zvyšuje lokomotorickou aktivitu a moduluje neuroendokrinní funkce.
Chronobiologie spánku
Způsob popisuje teorie spánku „dvou procesů,“ navržených A. Borbély v 1982 g Tento model se domnívá, že pravděpodobnost, že změny v cirkadiánní spánku v důsledku interakce dvou procesů: homeostatické (proces S - spánek) a chronobiologicky (Postup C - cirkadiánní).. Předpoklady pro vznik této teorie byly výsledky experimentů prováděných několika skupinami vědců. Za prvé, v četných pokusů, biochemiků a pharmacologists, kteří se snažili upozornit nebo vytvořit „spící agent“, bylo prokázáno, že sklon ke spánku téměř lineárně závislá na předchozím bdělém stavu. Navzdory tomu, že přidělení látka, která se hromadí v mozku, nebo jinde v těle, to způsobí zvýšení ospalost, a jako spánek neutralizován (takzvaný „gipnotoksin“), to není možné, je existence tohoto činidla (nebo skupina látek), aby mohlo, mnoho výzkumných pracovníků. Na roli „přirozené uspávacího“ tvrzení látky, jako je například vasoaktivní intestinální peptid, -COH, peptid indukující muramiltsistein, substance P a další. Za druhé, zvýšení potřebu spánku, je doprovázeno zvýšením zastoupení delta-aktivity na EEG nástupu spánku. Je ukázáno, že „intenzita spánku» (intenzita spánek), definované δ-výkonového spektra aktivity EEG je maximální na začátku spánku, a pak se sníží při každém následujícím cyklu. Takové změny, v souladu s teorií, autoři naznačují postupné snižování „sklon ke spánku“ za realizaci snu. Za třetí, a to iv podmínkách dostatečného spánku, nebo naopak, je naprostý nedostatek její cirkadiánní střídání bdění, schopnost soustředit se a vnímané únavy. Maximální limity těchto ukazatelů, které v názorech autora, odrážejí úroveň aktivace mozku pozorované v dopoledních hodinách je minimální - ve večerních hodinách. To naznačuje přítomnost jednotlivých procesních kroků (způsob C), nezávisle na akumulační tendenci ke spánku. A. Borbely navrhl, že možnost nástupu spánku (spánku nazývá brána), nastává, když „sklon ke spánku“ se stane dostatečně vysoký (proces S na vzestupu), a úroveň aktivace mozku ukazuje, pravidelné (večer) redukce (způsob C dipy) . Máte-li spát k tomuto období, pak začne postupný pokles intenzity působení procesu S. Úroveň aktivace mozku pokračuje ke změně v jejich hronobiolo-cal zákonů a složení minimální hodnotu bodu, začíná růst. Když se úroveň poklesu v procesu je dost (asi po 6-8 hodinách spánku), a úroveň aktivace mozku dosáhne dostatečně vysokou hodnotu, bude předpoklady pro přírodní spánku závěru, když se i malé vnější nebo vnitřní smyslové podnět může probudit člověka. Když sen večer nedochází a předmět prochází brány spánku, například, v případě experimentálního spánku, intenzita procesu S stále stoupá, avšak je stále obtížnější usnout, protože k tomu, že míra aktivace mozku je poměrně vysoká v této době. Pokud osoba, přejde do režimu spánku následující noci jako obvykle, je fenomén zpětného rázu-delta spánku, což odráží zvýšenou intenzitu procesu S. V budoucnu P. Achermann a A. Borbely (1992), přidá k modelu „dvou procesů“ vysvětlení střídavě pomalé a rychlé fáze spánku - model vzájemné interakce těchto dvou fází. Podle ní se FMS se blížit určen pouze činnost procesu S a FBS - proces interakce S a C Účinnost teorie „dva procesy“, byl zkoumán na modelech poruch spánku u pacientů s depresí, s její pomocí bylo možno vysvětlit výskyt poruch spánku a pozitivní účinky spánku v této patologii.
Mezinárodní klasifikace poruch spánku
Mezinárodní klasifikace poruch spánku (2005) zahrnuje následující oddíly.
- I. Insomnii.
- II. Dýchací potíže ve snu.
- III. Hypersomie centrálního původu, která není spojena s poruchou cirkadiálního rytmu spánku, dýchací poruchou ve snu nebo narušením jiných důvodů nočního spánku.
- IV. Poruchy cirkadiánního rytmu spánku.
- V. Parasomnie.
- VI. Pohybové poruchy ve spánku.
- VII. Oddělit příznaky, varianty normy a nevyřešené problémy.
- VIII. Jiné poruchy spánku.
Nespavost
Nespavost - opakované porušování iniciace, trvání, konsolidace nebo kvality spánku, ke kterým dochází navzdory dostupnosti dostatečného času a podmínek pro spánek a které se projevují narušením každodenních činností různých typů. " V této definici je nutné identifikovat hlavní rysy, a to:
- přetrvávající povaha poruch spánku (vyskytují se několik nocí);
- možnost rozvoje různých typů poruch ve struktuře spánku;
- dostupnost dostatečného času na to, aby člověk mohl spát (například nespavost nemůže být považována za nedostatek spánku u intenzivně pracujících členů průmyslové společnosti);
- výskyt poruch denní činnosti ve formě snížené pozornosti, nálady, denní spavost, vegetativní symptomy atd.
Syndrom spánkové apnoe
Zvýrazní 12 hlavních klinických příznaků apnoe syndromu spánkové: silné chrápání, abnormální motorické aktivity během spánku, nadměrná denní spavost, hypnagogic halucinacemi, enurézy, ranní bolesti hlavy, vysoký krevní tlak, snížení libida, změny osobnosti, snížená inteligence. Za účelem převzetí přítomnost spánkové apnoe, dostupnost dostatečných triády: silné chrápání během spánku, insomnicheskie projevy s častými epizodami probuzení, ospalost během dne.
Narkolepsie
V posledních letech se jako hlavní patogenetický mechanismus narkolepsie zvažuje hypotéza snížení aktivity systému na orexin / hypocretin. Bylo prokázáno, že narkolepsie u psů je spojena s poruchami v genech odpovědných za tvorbu receptorů pro orexin / hypocretin II. Ukázalo se, že v mozkomíšním moku pacientů s narkolepsií je obsah orexinu snížen.
Klinické projevy narkolepsie zahrnují: záchvaty denního spánku; kataplexní záchvaty; hypnagogické (při usínání) a, zřídka, hypnopopické (po probuzení) halucinace; kataplexie usínání a probuzení ("ospalá paralýza"); narušení nočního spánku.
Syndrom neklidných nohou a syndrom pohybu periodických končetin
Poruchy pohybu v spánku jsou četné, ale nejčastěji jsou považovány za součást syndromu neklidných nohou a syndrom periodických pohybů končetin. Příčiny těchto syndromů jsou rozmanité: polyneuropatie, revmatoidní artritida (> 30%), parkinsonismus, deprese, těhotenství (11%), anémie, uremia (15-20%), zneužití kofein. Použití léků (neuroleptika, antidepresiva, benzodiazepiny, Dofaminomimetiki) nebo zrušení některé z nich (benzodiazepiny, barbituráty), může vést k vývoji syndromu neklidných nohou a syndrom periodického pohybu končetin.
Syndrom neklidných nohou a syndrom periodický pohyb končetin mají mnoho podobností (typicky kombinaci bolesti a nekontrolované pohyby, motorová jevy Nejvýraznější během spánku), a jsou často kombinovány s sebou.
Syndrom neklidných nohou a syndrom pohybu periodických končetin
Pohyby spojené se spánkem
Kromě syndromu neklidných nohou a syndromu periodických pohybů končetin zahrnuje tato skupina noční křeče, bruxismus, poruchy rytmického pohybu atd.
Poruchy rytmického pohybu ( porucha rytmického pohybu související s spánkem) - skupina stereotypních opakujících se pohybů hlavy, kmene a končetin. Častěji jsou pozorovány u mužů. Existuje několik forem rytmických motorických poruch.
Parasomnie
Parasomnias jsou různé epizodické události, které vznikají ve snu. Jsou četné, rozmanité v klinických projevech a mohou být vyjádřeny v různých fázích a fázích spánku, stejně jako ve fázích přechodu od bdění ke spánku a naopak. Parasomnias může způsobit nespavost nebo ospalost, psychosociální stres, poškození sebe a ostatních. V některých případech je parasomnie "maskou" neurologického, psychiatrického nebo somatického onemocnění.
V klasifikaci v roce 2005 se rozlišují následující skupiny parasomnie: poruchy probuzení (od FMS); parasomnií, obvykle spojená s PBS; další parasomnias.
Spánek a další nemoci
V 75% případů se mrtvice vyvíjejí během dne, zbylých 25% spadá do období nočního spánku. Frekvence subjektivních poruch spánku zdvihu činí 45-75%, a frekvence objektivních poruch dosáhne 100%, kromě toho mohou mít formu vzhledu nebo zesílení nespavosti, apnoe spánku, spánek cyklu inverze. Změny ve spánku architektury akutní cévní mozkové příhody mají důležitou prognostickou hodnotu, jsou nespecifické povahy, spočívající ve zkrácení doby trvání hlubokých kroků a zvyšování povrchových kroků a bdění. Souběžně dochází ke snížení ukazatelů kvality. V určitých klinických stavech (extrémně závažné stavy nebo akutní stadium onemocnění) lze pozorovat specifické jevy ve struktuře spánku, které se prakticky nevyskytují v jiných patologických stavech. Tyto jevy v řadě případů naznačují nepříznivou prognózu. Takže najít nedostatek hlubokých fází spánku, extrémně vysoký aktivaci, výkon segmentové, stejně jako hrubá asymetrie (jednostranná krčních vřeten K-komplexy, atd), Mozková aktivita označuje nepříznivou prognózu.
Kdo kontaktovat?