Spánek a jiné nemoci

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Spánek a mrtvice

V 75% případů tahy vyvíjet v průběhu dne, zbývajících 25% je po dobu nočního spánku. Frekvence subjektivních poruch spánku v mrtvici je 45-75% a četnost objektivních porušení dosahuje 100% a mohou se projevit ve formě výskytu nebo zvýšení nespavosti, syndromu spánkové apnoe, inverze spánkového cyklu. Změny ve struktuře spánku v akutním období mrtvice mají významnou prognostickou hodnotu, jsou nespecifické, spočívají v poklesu trvání hlubokých stádií a zvýšení povrchových stádií a bdělosti. Ukazatele kvality se paralelně snižují. Za určitých klinických podmínek (extrémně obtížný stav nebo akutní stadium nemoci) se ve struktuře spánku mohou vyskytnout specifické jevy, které se prakticky nevyskytují při jiných patologických stavech. V některých případech tyto jevy naznačují nepříznivou prognózu. Objev nepřítomnosti fází hlubokého spánku, extrémně vysoká aktivace, segmentové indikátory, stejně jako hrubá asymetrie (jednostranné ospalé vřetena, K-komplexy atd.) Aktivity mozku indikují nepříznivou prognózu. Předpokládá se, že tyto změny mohou být spojeny s difuzní hrubou dysfunkcí kmenových a kortikálních somnogenních generátorů (indikující jejich organickou lézi), jakož i s nadměrnou funkcí aktivačních systémů odrážejících uvolňování velkého počtu excitačních neurotransmiterů (glutamát a aspartát) v akutním období mrtvice. V případě nepříznivého (fatálního) výsledku onemocnění dochází k vymizení spánkových fází v následujícím pořadí: rychlý spánek - δ-spánek - stadium II. Je prokázáno, že míra přežití pacientů, u kterých jsou zastoupeny všechny fáze spánku, je 89%. Při absenci rychlého spánku klesá míra přežití na 50%. S vymizením rychlého spánku a δ-spánku je míra přežití pouze 17%. Pokud nemůžete identifikovat fázi spánkové úmrtnosti dosáhne 100%. Z toho vyplývá, že úplná a konečná destrukce struktury spánku nastává výhradně v případech neslučitelných se životem. Důležitým prognostickým faktorem pro průběh mrtvice je časová analýza spánku. Zlepšení struktury nočního spánku s opakovaným výzkumem po 7–10 dnech je tedy spojeno se zvýšením míry přežití až na 100%, a to i v nepřítomnosti pozitivní dynamiky neurologických projevů. Přítomnost syndromu spánkové apnoe u pacientů před nástupem mozkové mrtvice zhoršuje průběh onemocnění. Výskyt poruch dýchání ve spánku po cévní mozkové příhodě ukazuje difuzní poškození mozku, což je prognostický nepříznivý faktor.

Vzhledem k povinné povaze poruch spánku při mrtvici je zřejmé, že je nutné zahrnout léky na spaní do léčebného režimu. V případě poruchy nočního spánku u pacientů s mrtvicí je nejvhodnější předepisovat zopiclon, zolpidem, melatonin (v inverzi cyklu „spánek-bdění“). Jeden by měl také vzít v úvahu vysoký výskyt spánkové apnoe v mrtvici. Na jedné straně se může u pacientů se syndromem spánkové apnoe vyvinout i cévní mozková příhoda, která zhoršuje její prognózu, naopak syndrom spánkové apnoe se může vyvinout během mrtvice v důsledku poškození určitých oblastí mozku (například mozkového kmene). V každém případě, v přítomnosti spánkové apnoe, jsou nutná adekvátní diagnostická a terapeutická opatření.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Spánek a epilepsie

Dříve výrazy „spánková epilepsie“ a „bdělostní epilepsie“ odrážely pouze skutečnost, že každý den se projevuje jako projev projevů nemoci. Po zavedení funkčního neurologického přístupu bylo zřejmé, že mezi těmito formami záchvatů existují zásadní patogenetické rozdíly. Struktura spánku pacientů s epilepsií bdělosti byla charakterizována zvýšením zastoupení δ spánku a pokles frekvence spontánní aktivace se posunul do této fáze. Je zjištěn nedostatek aktivačních účinků, který se projevuje ve všech funkčních stavech (v bdělosti a ve spánku). U pacientů se spánkovou epilepsií bylo během spánku zjištěno zvýšení thalamocortical synchronizace.

Byly také nalezeny další rysy epileptických záchvatů vyskytujících se v různých funkčních stavech mozku. Pro epilepsii bdělosti je typická levo-hemisférická poloha lézí (nebo je reprezentována idiopatickými generalizovanými formami) během útoku častěji uváděna motorické jevy. Když epilepsii spánku dominují ložiska na pravé hemisféře, během útoku jsou obvykle zaznamenány smyslové jevy.

[14], [15], [16]

Epileptické syndromy spojené se spánkem

Existuje několik forem epilepsii spojených s dobou spánku: izhymicheskikh-delica-sylicisms, která se podobala rodině ucha-k-uchu-k-jedné-k-jedné-k-jedné-k-jedné-jedné-k-jedné rodině mammotylové anafytosexie, kojeneckým křečům, benigní parciální epilepsii s centrálně mírnou epilepsií a centrálně se vyskytující epilepsii. Paroxyzma. V poslední době vzrostl zájem o autosomálně dominantní frontální epilepsii s nočním paroxyzmem a Landau-Kleffnerovým syndromem.

Komplikované částečné záchvaty, ke kterým dochází během spánku, jsou častěji spojeny s noční frontální epilepsií. Často je také pozorována noční temporální epilepsie.

Paroxyzmální, nevysvětlitelná probuzení během spánku mohou být jediným projevem nočních záchvatů. V důsledku toho je pacient omylem diagnostikován s poruchami spánku. Tyto paroxyzmální vzrušení se mohou vyskytovat za přítomnosti hlubokého epileptického fokusu, zejména při frontální epilepsii.

[17], [18]

Epileptická aktivita během spánku

V roce 1937, FA Gibbs, EL Gibbs, WG Lenoex poznamenal, že „záznam EEG na jednu minutu povrchního spánku poskytuje více informací pro diagnostiku epilepsie než hodinu výzkumu ve stavu bdění“. Vzhledem k přítomnosti různých funkčních stavů ve spánku hraje dvojí roli v diagnostice epilepsie. Na jedné straně mají některé funkční stavy během spánku antiepileptický účinek (δ-sleep a PBS). Na druhé straně má stadium II FMS proepileptický účinek. Fáze II PMS je vlastně souborem paroxyzmálních prvků - ospalých vřeten, špičkových ostrých potenciálů, pozitivních okcipitálních ostrých spánkových vln (λ-vln), K-komplexů atd. U pacienta s epilepsií v důsledku nedostatku GABA-ergických systémů mohou být tyto elementy transformovány do typického epileptického fenoménů (komplexy s pomalými vlnami).

Bylo zjištěno, že povrchový spánek hraje důležitou roli při identifikaci epileptické aktivity. Po objevu PBS bylo zjištěno, že spánek s pomalými vlnami selektivně usnadňuje výskyt generalizovaných záchvatů a PBS - částečný, zejména časový původ. Někdy se časová epilepsie projevuje pouze paroxyzmy na EEG, bez klinických projevů, a po ukončení epileptické aktivity se obnoví normální vzor PBS. V posledních letech bylo zjištěno, že adheze vznikající v PBS umožňují přesnější lokalizaci epileptického fokusu než adheze vyskytující se během spánku ve zpomalené vlně. Časové epileptické paroxyzmy, které se selektivně objevují v PBS, naznačují možnou souvislost mezi snem a epileptickou aktivitou tohoto typu.

Nedostatek spánku zvyšuje epileptickou aktivitu a četnost záchvatů, která byla prokázána při deprivaci spánku. U pacientů s refrakterní terapií epilepsií však nemusí mít deprivace spánku významný vliv na průběh onemocnění.

Antikonvulziva poslední generace (kyselina valproová, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) mají obecně méně výrazný vliv na spánkové vzorce než barbituráty a benzodiazepiny, které přispívají k účinnosti léčby, lepší toleranci a normalizaci kvality života u pacientů s epilepsií.

[19], [20]

Spánek a parkinsonismus

Klinický obraz parkinsonismu má řadu znaků, které nám umožňují hovořit o přítomnosti specifických mechanismů patogeneze u tohoto onemocnění, které nejsou charakteristické pro jiné formy organického patologického nálezu mozku. Především je třeba, aby fenomén vymizení většiny symptomů během spánku byl přisuzován „záhadám“ parkinsonismu. Situace je o to překvapivější, že dopaminergní systémy během spánku snižují svou aktivitu, což dokazuje zejména zvýšení hladin prolaktinu, somatotropního hormonu a melatoninu během tohoto období. Jinými slovy je nemožné vysvětlit vymizení symptomů parkinsonismu ve snu z hlediska aktivace dopaminergních systémů. Symptomy parkinsonismu zcela oslabují nebo mizí v hypnotickém stavu, během náměsíčnosti, s paradoxními kinesiemi a v některých jiných situacích charakterizovaných zvláštním emocionálním stavem. Spojení rigidity a tremoru s cyklem „spánek-bdění“, stejně jako se zvláštnostmi emocionálního stavu, není náhodné a odráží úlohu nespecifických mozkových systémů v jejich patogenezi.

Analýza struktury nočního spánku zlepšila pochopení hlavních rysů bdělosti při parkinsonismu. Není náhodou, že historie studia parkinsonismu úzce souvisí s historií studia mozkových mechanismů spánku a bdělosti. Připomeňme si, že epidemie letargické encefalitidy Economo nejen stimulovalo intenzivnější studium parkinsonismu, ale stalo se také důvodem pro fyziologické studie spánkových modelů mozku. Existenci poměrně úzkých funkčních a morfologických vazeb mezi mozkovými systémy bdělosti a spánku a strukturami, které způsobují Parkinsonovu chorobu, dokládá klinický obraz akutních a chronických stadií letargické encefalitidy. Kombinace ospalosti s okulomotorickými poruchami již umožnila společnosti Econom předpokládat, že přístroj regulující spánek se nachází v oblasti třetí komory v blízkosti sylvského akvaduktu.

Nejčastějším jevem detekovaným polysomnografií u pacientů s Parkinsonovou chorobou je redukce karotických vřeten. Předpokládá se, že závažnost karotických vřeten koreluje se svalovým tónem a že regulace karotických vřeten a svalového tónu je prováděna některými běžnými extrapyramidovými strukturami. Při léčbě levodopou se paralelně s poklesem akinezie nebo rigidity zvyšuje zastoupení karotických vřeten.

Mezi další rysy nočního spánku při parkinsonismu by mělo být zmíněno snížení přítomnosti PBS (charakteristické pouze pro pacienty s výraznou svalovou rigiditou). Abychom tento jev vysvětlili, byla navržena myšlenka porušení mechanismů Parkinsonových mechanismů, které snižují svalový tonus a hrají důležitou roli v implementaci REM. Popsány jsou také kvalitativní abnormality PBS: snížení frekvence snů, nedostatečný pokles svalového tonusu, výskyt blefarospazmu atd.

Je třeba poznamenat vysokou četnost poruch spánku při parkinsonismu (potíže s usínáním, pokles celkové délky nočního spánku, časté spontánní probuzení, denní ospalost). Účinek léčby levodopou na strukturu spánku se skládá ze zvýšení zastoupení spánkových vřeten (stejně jako celkové doby spánku) a zlepšení jeho cyklické organizace. Tato data ukazují normalizační účinek léku na strukturu spánku. Ve struktuře nočního spánku pacientů s parkinsonismem lze navíc nalézt citlivé parametry vhodné pro stanovení optimální dávky a terapeutické účinnosti levodopy.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]