Spánek a další nemoci

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Spánek a mrtvice

V 75 % případů se cévní mozkové příhody vyvíjejí během dne, zbývajících 25 % se vyskytuje během nočního spánku. Četnost subjektivních poruch spánku u cévních mozkových příhod je 45–75 % a četnost objektivních poruch dosahuje 100 % a mohou se projevit ve formě výskytu nebo zesílení nespavosti, syndromu spánkové apnoe, inverze spánkového cyklu. Změny ve struktuře spánku v akutním období cévní mozkové příhody mají důležitou prognostickou hodnotu, jsou nespecifické povahy a spočívají ve zkrácení trvání hlubokých fází a zvýšení povrchových fází a bdělosti. Současně dochází ke snížení kvalitativních ukazatelů. Za určitých klinických stavů (extrémně těžký stav nebo akutní stadium onemocnění) lze ve struktuře spánku pozorovat specifické jevy, které se u jiných patologických stavů prakticky nevyskytují. Tyto jevy v některých případech naznačují nepříznivou prognózu. Detekce absence hlubokých fází spánku, extrémně vysoké aktivace, segmentálních indexů, stejně jako hrubé asymetrie (jednostranná spánková vřeténka, K-komplexy atd.) mozkové aktivity tedy naznačuje nepříznivou prognózu. Předpokládá se, že uvedené změny mohou souviset s difúzní hrubou dysfunkcí kmenových a kortikálních somnogenních generátorů (což naznačuje jejich organické poškození), jakož i s nadměrnou funkcí aktivačních systémů, odrážející uvolňování velkého množství excitačních neurotransmiterů (glutamátu a aspartátu) v akutním období cévní mozkové příhody. V případech nepříznivého (letálního) výsledku onemocnění dochází k vymizení spánkových fází v následujícím pořadí: REM spánek - δ-spánek - fáze II. Bylo prokázáno, že míra přežití pacientů se všemi spánkovými fázemi je 89 %. Při absenci REM spánku klesá přežití na 50 %. S vymizením REM spánku a δ-spánku je přežití pouze 17 %. Pokud není možné identifikovat fáze spánku, dosahuje úmrtnost 100 %. Z toho vyplývá, že k úplné a konečné destrukci spánkové struktury dochází pouze v případech neslučitelných se životem. Důležitým prognostickým faktorem pro průběh cévní mozkové příhody je analýza dynamiky spánku. Zlepšení struktury nočního spánku během opakované studie po 7-10 dnech je tedy spojeno se zvýšením přežití na 100 %, a to i při absenci pozitivní dynamiky neurologických projevů. Přítomnost syndromu spánkové apnoe u pacientů před nástupem cévní mozkové příhody zhoršuje průběh onemocnění. Výskyt poruch dýchání během spánku po cévní mozkové příhodě naznačuje difúzní poškození mozku, což je prognosticky nepříznivý faktor.

Vzhledem k obligatorní povaze poruch spánku u cévní mozkové příhody je zřejmé, že je nutné do léčebného režimu zařadit i léky na spaní. V případě poruch nočního spánku u pacientů po cévní mozkové příhodě je nejvhodnější předepsat zopiklon, zolpidem, melatonin (s inverzí cyklu spánku a bdění). Je také nutné vzít v úvahu vysokou frekvenci syndromu spánkové apnoe u cévní mozkové příhody. Na jedné straně se u pacientů se syndromem spánkové apnoe může vyvinout cévní mozková příhoda, což zhoršuje její prognózu, na druhé straně se syndrom spánkové apnoe může u cévní mozkové příhody vyvinout v důsledku poškození určitých oblastí mozku (například mozkového kmene). V každém případě jsou při přítomnosti syndromu spánkové apnoe nutná adekvátní diagnostická a terapeutická opatření.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Spánek a epilepsie

Dříve termíny „spánková epilepsie“ a „bdělá epilepsie“ odrážely pouze skutečnost, že projevy onemocnění byly denní. Po zavedení funkčního neurologického přístupu se ukázalo, že mezi těmito formami záchvatů existují zásadní patogenetické rozdíly. Struktura spánku pacientů s bdělou epilepsií se vyznačovala zvýšením zastoupení δ-spánku a snížením frekvence spontánních aktivačních posunů do této fáze. Byl zjištěn deficit aktivačních vlivů, projevující se ve všech funkčních stavech (v bdělém stavu i ve spánku). U pacientů se spánkovou epilepsií byl zjištěn zvýšený thalamokortikální synchronizační stav během spánku.

Byly objeveny i další znaky epileptických záchvatů vyskytujících se v různých funkčních stavech mozku. Pro bdělou epilepsii je typická levohemisférická lokalizace ložisek (nebo je reprezentována idiopatickými generalizovanými formami), během záchvatu jsou častěji zaznamenány motorické jevy. U spánkové epilepsie převažují ložiska v pravé hemisféře, během záchvatu jsou obvykle zaznamenány senzorické jevy.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Epileptické syndromy spojené se spánkem

Existuje několik forem epilepsie spojených se spánkem: idiopatická generalizovaná epilepsie s tonicko-klonickými záchvaty, juvenilní myoklonická epilepsie, infantilní spasmy, benigní parciální epilepsie s centrotemporálními hroty, benigní parciální epilepsie v dětství s okcipitálními paroxysmy. V poslední době se zvýšil zájem o autozomálně dominantní epilepsii frontálního laloku s nočními paroxysmy a Landau-Kleffnerův syndrom.

Komplexní parciální záchvaty, které se vyskytují během spánku, jsou častěji spojovány s noční epilepsií frontálního laloku. Noční epilepsie temporálního laloku je také poměrně častá.

Paroxysmální, nevysvětlitelná probuzení během spánku mohou být jediným projevem nočních záchvatů. V důsledku toho je pacientovi mylně diagnostikována porucha spánku. Tato paroxysmální probuzení se mohou vyskytnout v přítomnosti hlubokého epileptického ložiska, zejména u epilepsie frontálního laloku.

[ 17 ], [ 18 ]

Epileptická aktivita během spánku

Již v roce 1937 F. A. Gibbs, E. L. Gibbs a W. G. Lenoex poznamenali, že „EEG záznam během jedné minuty lehkého spánku poskytuje více informací pro diagnostiku epilepsie než hodina vyšetření v bdělém stavu.“ Vzhledem k přítomnosti různých funkčních stavů během spánku hraje v diagnostice epilepsie dvojí roli. Na jedné straně mají některé funkční stavy během spánku antiepileptický účinek (δ spánek a REM spánek). Na druhé straně má II. stádium FMS proepileptický účinek. Ve skutečnosti je II. stádium FMS souborem paroxysmálních prvků – spánkových vřetének, vrcholových ostrých potenciálů, pozitivních okcipitálních ostrých spánkových vln (λ vlny), K-komplexů atd. U pacienta s epilepsií se v důsledku insuficience GABAergních systémů mohou tyto prvky transformovat do typických epileptických jevů (komplexy „vrchol-pomalá vlna“).

Bylo zjištěno, že povrchový spánek hraje důležitou roli v detekci epileptické aktivity. Po objevení REM spánku bylo zjištěno, že pomalovlnný spánek selektivně usnadňuje vznik generalizovaných záchvatů, zatímco REM spánek usnadňuje parciální záchvaty, zejména temporálního původu. Někdy se temporální epilepsie projevuje pouze jako paroxysmy na EEG, bez klinických projevů, a s ukončením epileptické aktivity se obnoví normální obraz REM spánku. V posledních letech bylo zjištěno, že hroty vyskytující se v REM spánku umožňují přesnější lokalizaci epileptického ložiska než hroty vyskytující se během pomalovlnného spánku. Temporální epileptické paroxysmy, které se selektivně vyskytují v REM spánku, naznačují možnou souvislost mezi sněním a epileptickou aktivitou tohoto typu.

Nedostatek spánku zvyšuje epileptickou aktivitu a frekvenci záchvatů, jak bylo prokázáno u nedostatku spánku. U pacientů s epilepsií rezistentní na léčbu však nemusí mít nedostatek spánku významný vliv na průběh onemocnění.

Nejnovější generace antikonvulziv (kyselina valproová, lamotrigin, gabapentin, levetiracetam) mají obecně méně výrazný vliv na strukturu spánku než barbituráty a benzodiazepiny, což přispívá k účinnosti terapie, lepší snášenlivosti a normalizaci kvality života pacientů s epilepsií.

[ 19 ], [ 20 ]

Spánek a Parkinsonova choroba

Klinický obraz parkinsonismu má řadu rysů, které nám umožňují hovořit o přítomnosti specifických mechanismů patogeneze u tohoto onemocnění, které nejsou charakteristické pro jiné formy organické patologie mozku. V první řadě je třeba k „hádankám“ parkinsonismu připsat fenomén vymizení většiny symptomů během spánku. Situace je o to překvapivější, že dopaminergní systémy během spánku snižují svou aktivitu, o čemž svědčí zejména zvýšení hladiny prolaktinu, somatotropního hormonu a melatoninu během tohoto období. Jinými slovy, z hlediska aktivace dopaminergních systémů nelze vysvětlit vymizení symptomů parkinsonismu. Symptomy parkinsonismu oslabují nebo zcela mizí v hypnotickém stavu, při náměsíčnosti, při paradoxních kinezích a v některých dalších situacích charakterizovaných zvláštním emočním stavem. Souvislost mezi rigiditou a tremorem s cyklem spánku a bdění, stejně jako s charakteristikami emočního stavu, není náhodná a odráží roli nespecifických mozkových systémů v jejich patogenezi.

Analýza struktury nočního spánku nám umožnila lépe porozumět hlavním rysům bdělosti u parkinsonismu. Není náhodou, že historie parkinsonismu je úzce spjata s historií studia mozkových mechanismů spánku a bdění. Připomeňme si, že epidemie Economovy letargické encefalitidy nejen podnítila intenzivnější studium parkinsonismu, ale stala se také důvodem pro fyziologické studie mozkových mechanismů spánku. Existenci poměrně úzkých funkčních a morfologických vazeb mezi mozkovými systémy bdělosti a spánku a strukturami, jejichž poškození způsobuje parkinsonismus, dokládá klinický obraz akutního a chronického stádia letargické encefalitidy. Kombinace ospalosti s okulomotorickými poruchami umožnila Economovi navrhnout, že aparát regulující spánek se nachází v oblasti třetí komory poblíž Sylviova akvaduktu.

Nejčastějším jevem detekovaným polysomnografií u pacientů s parkinsonismem je snížení počtu spánkových vřetének. Předpokládá se, že exprese spánkových vřetének koreluje se svalovým tonem a že regulace spánkových vřetének a svalového tonu je prováděna některými běžnými extrapyramidovými strukturami. Během léčby levodopou se souběžně se snížením akineze nebo rigidity zvyšuje přítomnost spánkových vřetének.

Mezi další rysy nočního spánku u parkinsonismu patří snížení přítomnosti REM spánku (charakteristické pouze pro pacienty s výraznou svalovou rigiditou). Pro vysvětlení tohoto jevu byla navržena myšlenka o poruše mechanismů u parkinsonismu, které snižují svalový tonus a hrají důležitou roli při realizaci REM spánku. Byly také popsány kvalitativní odchylky REM spánku: snížení frekvence snů, nedostatečný pokles svalového tonu, výskyt blefarospasmu atd.

Je třeba poznamenat, že poruchy spánku u parkinsonismu jsou velmi časté (potíže s usínáním, zkrácení celkové doby nočního spánku, časté spontánní probouzení, denní ospalost). Vliv terapie levodopou na strukturu spánku spočívá ve zvýšení počtu spánkových vřetének (stejně jako celkové doby spánku) a zlepšení jeho cyklické organizace. Tato data naznačují normalizační účinek léku na strukturu spánku. Ve struktuře nočního spánku u pacientů s parkinsonismem lze navíc nalézt citlivé parametry vhodné pro stanovení optimální dávky a terapeutické účinnosti levodopy.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]