Lékařský expert článku
Nové publikace
Šedivé vlasy u dětí
Naposledy posuzováno: 05.07.2025

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Může mít dítě šedivé vlasy? Ano, může.
Proč se objevují a co to znamená? To znamená, že vlasové folikuly mají sníženou hladinu nebo jim zcela chybí pigment melanin, který barví vlasy.
Existuje také lékařský termín zvaný „polyóza“, který označuje skvrny zbarvených vlasů podél linie vlasů na čele, obočí a/nebo řasách, stejně jako skvrny šedivých vlasů jinde na pokožce hlavy. Polióza se může vyskytnout i u novorozenců.
Důvody, proč má dítě šedivé vlasy
Příčiny takového příznaku, jako jsou šedivé vlasy u dítěte, jsou fokální nebo difúzní hypopigmentace (depigmentace) vlasů nebo hypomelanóza.
Tento stav může být způsoben:
- vitiligo; [ 1 ]
- albinismus u dětí neboli piebaldismus (neúplný albinismus); [ 2 ]
- hypomelanóza Ito - vzácné neurodermatologické onemocnění spojené s abnormalitami chromozomu X, které se projevují jako kosterní deformace, oftalmologické abnormality (nystagmus, strabismus, katarakta) a abnormality CNS (intelektuální a motorická retardace); [ 3 ]
- Recklinghausenova choroba neboli hereditární neurofibromatóza typu I; [ 4 ], [ 5 ]
- tuberózní skleróza - genetická porucha s autozomálně dominantním typem dědičnosti, při které se dítě narodí s pramenem šedivých vlasů a hypopigmentovanými skvrnami na kůži; [ 6 ]
- Chediak-Higashi syndrom (Chediac-Higashi); [ 7 ]
- Vogt-Koyanagiho syndrom (nebo Vogt-Koyanagiho-Haradova choroba) se zánětem duhovky a cévnatky, problémy se sluchem a výraznými neurologickými příznaky; [ 8 ]
- Griscelliho syndrom, který je spojen s dědičnými genovými mutacemi a má tři formy a různé nepigmentární, neurologické a imunitní symptomy; [ 9 ]
- Gravesova choroba nebo hypertyreóza u dětí [ 10 ], stejně jako Hashimotova choroba nebo autoimunitní tyreoiditida.
U Waardenburgova syndromu nejsou šedivé vlasy u novorozence (podél čela) jediným příznakem patologie a děti mohou mít heterochromii duhovky (oči různých barev); hypertelorismus (široký nosní hřbet) a synofrýzu (srůst obočí); neurosenzorickou ztrátu sluchu, záchvaty, nádory. Prevalence tohoto syndromu v populaci se odhaduje na jeden případ na 42–50 tisíc lidí a ve školách pro neslyšící má podle některých údajů Waardenburgův syndrom jedno dítě z 30. [11] Navíc, pokud je u novorozence diagnostikována střevní neprůchodnost nebo zácpa od narození (vrozená aganglionóza tlustého střeva nebo Hirschsprungova choroba), pak je diagnostikován Waardenburgův-Shachův syndrom. [ 12 ] A v kombinaci s hypoplazií svalů končetin a kloubních kontraktur – Kleinův-Waardenburgův syndrom. [ 13 ]
Rizikové faktory
Mezi rizikové faktory pro narušení syntézy melaninu odborníci uvádějí:
- nedostatečnost a/nebo bílkovinno-energetická podvýživa;
- nedostatek kyanokobalaminu – vitaminu B12 – s rozvojem perniciózní anémie (zcela časté u veganů), stejně jako nedostatek tohoto vitaminu a kyseliny listové (vitamin B9) během těhotenství u matky, což vede k megaloblastické anémii u dítěte;
- nedostatek mědi v těle;
- problémy se štítnou žlázou;
- nedostatečnost nadledvin;
- chronické vystavení těla těžkým kovům (olovo).
Patogeneze
Buňky produkující melanin, melanocyty, se tvoří z buněk neuroektodermu nervové lišty embrya (melanoblastů), které se šíří do tkání a následně se transformují. Melanocyty jsou přítomny nejen v kůži a vlasových folikulech, ale i v dalších tkáních těla (v mozkové membráně a v srdci, v cévnatce oka a vnitřním uchu).
Produkce melaninu ve vlasovém stvolu (folikulární melanogeneze) oxidací L-tyrosinu neprobíhá kontinuálně, jako v epidermis, ale cyklicky - v závislosti na fázi růstu vlasů. Na začátku anagenu se melanocyty množí, na konci této fáze dozrávají a poté - během katagenního období - podléhají apoptóze (umírají). Celý tento proces závisí na řadě faktorů a je regulován mnoha enzymy, strukturními a regulačními proteiny atd.
Produkce melaninu a jeho přenos z melanocytů do keratinocytů vlasových folikulů závisí nejen na přítomnosti jeho prekurzorů (5,6-dihydroxyindolů, L-dopachinonu, DOPA-chromu), ale také na mnoha auto- a endokrinních faktorech. Vědci dospěli k závěru, že folikulární melanocyty jsou – ve srovnání s kožními melanocyty – citlivější na účinky peroxidů a volných radikálů, tj. snáze se poškozují oxidačním stresem.
Minimální nebo žádná tvorba melaninu u všech forem albinismu je tedy způsobena mutacemi v genu pro tyrosinázu (TYR), enzym obsahující měď, který katalyzuje syntézu melaninu z aminokyseliny tyrosinu. Stejně jako mutacemi v genech enzymů TYRP1 a TYRP2, které jsou důležitými účastníky melanogeneze, regulují aktivitu tyrosinázy, proliferaci melanocytů a stabilitu struktury jejich melanosomů.
U tuberózní sklerózy (která se vyskytuje u jednoho dítěte z 6 tisíc dětí) je patogeneze spojena s dědičnou nebo sporadickou mutací genů proteinů hamartinu a tuberinu (TSC1 a TSC2), které regulují růst a proliferaci buněk (včetně melanocytů).
Předpokládá se, že multisystémový syndrom Vogt-Koyanagi je důsledkem abnormální autoimunitní reakce na buňky obsahující melanin v jakékoli tkáni těla.
A u takového orgánového onemocnění, jako je Waardenburgův syndrom, je mechanismus vývoje patologického stavu zakořeněn v mutacích genů EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 a SOX10, které přímo souvisejí s tvorbou melanocytů.
Viz také: Anatomické a fyziologické vlastnosti kůže a jejích přívěsků.
Důsledky a komplikace
Šedivé vlasy u dětí samy o sobě nemohou způsobit komplikace ani negativní zdravotní následky.
Výskyt takového příznaku, jako jsou odbarvené vlasy u dítěte, však může být kombinován s dalšími příznaky určitých onemocnění a patologických stavů (uvedených výše), které představují vážné riziko.
Diagnostika
K určení příčiny depigmentace vlasů je nutná kompletní anamnéza (včetně rodinné anamnézy).
Provádí se obecný krevní test a testy na hormony štítné žlázy.
Vyšetření oblasti kůže s depigmentovanými vlasy se provádí pomocí Woodovy lampy a také dermatoskopií.
Na základě posouzení a porovnání všech klinických příznaků se provádí diferenciální diagnostika.
Co dělat, léčba
Pokud se při léčbě vitiliga používá PUVA terapie, pak se Itova hypomelanóza léčí injekcemi glukokortikosteroidů, protože pro léčbu tohoto typu patologie nebo albinismu jednoduše neexistují žádné etiotropní látky.
V případě syndromů s oftalmologickými nebo neurologickými lézemi se používají vhodné symptomatické prostředky. Co ale dělat v případě poruchy syntézy melaninu?
Pokud je zjištěn nedostatek vitaminu B12, předepisují se vitamínové doplňky. V případě nedostatku mědi se doporučuje zařadit do dětského jídelníčku celozrnné výrobky, luštěniny, hovězí játra, mořské ryby, vejce, rajčata, banány, meruňky, vlašské ořechy, slunečnicová a dýňová semínka.
Lékaři také doporučují užívat přípravky z ginkgo biloby po dobu dvou až tří měsíců, které údajně podporují repigmentaci.
Můžete použít vlasové tonikum složené z mrkvové šťávy, sezamového oleje a prášku ze semínek pískavice řecké seno; z gelu aloe vera (který obsahuje antioxidanty, vitamíny B12 a B9, zinek a měď) si můžete vyrobit vlasové masky.
Prevence
Specifické metody pro regulaci melanogeneze dosud nebyly nalezeny, proto neexistují žádná opatření k prevenci vrozených patologií syntézy melaninu ve vlasových folikulech.
Vědci sice tvrdí, že antioxidanty, vitamíny A, C a E, stejně jako biologicky aktivní sloučeniny nacházející se v tmavě zelené zelenině, bobulovinách a ovoci a pestrobarevné zelenině, pomáhají zvyšovat syntézu melaninu.
Předpověď
Šedivé vlasy dítěte s největší pravděpodobností zůstanou jeho „znamením“ na celý život: to je lékařská prognóza týkající se geneticky podmíněných fokálních nebo difúzních poruch pigmentace a orphetických syndromů.