Šedivé vlasy u dětí

Může mít dítě šedé vlasy? Ano, mohou.

Proč se objevují a co to znamená? To znamená, že ve vlasových folikulech je snížena nebo zcela chybí hladina pigmentu melaninu, který vlasy barví.

Také v medicíně existuje termín "polióza", což znamená oblasti odbarvených vlasů na linii jejich růstu v čele, na obočí a / nebo řasách, stejně jako skvrny šedých vlasů na jiných místech pokožky hlavy. Poliózu lze pozorovat i u novorozenců.

Důvody, proč má dítě šedé vlasy

Příčiny příznaku, jako jsou šedé vlasy u dítěte, jsou fokální nebo difúzní hypopigmentace (depigmentace) vlasů nebo  hypomelanóza .

Tento stav může být způsoben:

• vitiligo ; [1]
• albinismus u dětí  nebo piebaldismus (neúplný albinismus); [2]
• Ito hypomelanóza, vzácné neurodermatologické onemocnění spojené s X-chromozomálními abnormalitami, které se projevuje deformitami skeletu, očními poruchami (nystagmus, strabismus, katarakta) a odchylkami od centrálního nervového systému (inteligenční a motorická retardace); [3]
• Recklinghausenova choroba nebo dědičná  neurofibromatóza typu  I; [4], [5]
• tuberózní skleróza  - genetické onemocnění s autozomálně dominantním typem dědičnosti, při kterém má dítě po narození pramen šedých vlasů a hypopigmentované skvrny na kůži; [6]
• Chediak-Higashi syndrom  (Chedyak-Higashi); [7]
• Vogt-Koyanagiho syndrom (nebo Vogt-Koyanagi-Haradova choroba) se zánětem duhovky a cévnatky, problémy se sluchem a závažnými neurologickými příznaky; [8]
• spojené s dědičnými genovými mutacemi Grizzelliho syndrom, který má tři formy a různé nepigmentární, neurologické a imunitní příznaky; [9]
• Gravesova choroba nebo  hypertyreóza u dětí ,  [10] stejně jako Hashimotova choroba nebo  autoimunitní tyreoiditida .

U Waardenburgova syndromu nejsou šedé vlasy u novorozeného dítěte (podél čela) jediným příznakem patologie a děti mohou mít heterochromii duhovky (oči různých barev); hypertelorismus (široký nosní hřbet) a synofryza (sjednocené obočí); senzorineurální nedoslýchavost, křeče, nádorové útvary. Prevalence tohoto syndromu v populaci se odhaduje na jeden případ na 42-50 tisíc lidí a ve školách pro neslyšící má podle některých zpráv jedno dítě ze 30 Waardenburgův syndrom. [11]Současně, pokud má novorozenec od narození střevní neprůchodnost nebo zácpu (vrozená aganglióza tlustého střeva nebo Hirschsprungova choroba), pak je diagnostikován Waardenburg-Shahův syndrom. [12]A v kombinaci s hypoplazií svalů končetin a kloubními kontrakturami - Kline-Waardenburgův syndrom. [13]

Rizikové faktory

Mezi rizikové faktory pro zhoršenou syntézu melaninu odborníci poznamenávají:

• podvýživa a/nebo protein-energetická podvýživa;
• nedostatek kyanokobalaminu - vitaminu B12 - s rozvojem perniciózní anémie (zcela běžné u veganství), stejně jako nedostatek tohoto vitaminu a kyseliny listové (vitamin B9) během těhotenství u matky, což vede k megaloblastické anémii u dítěte;
• nedostatek mědi v těle;
• problémy se štítnou žlázou;
• nedostatek adrenalinu;
• chronická expozice těžkým kovům (olovo).

Patogeneze

Buňky produkující melanin – melanocyty – vznikají z buněk neuroektodermu neurální lišty embrya (melanoblastů), které se šíří ve tkáních a dále se přeměňují. Melanocyty jsou přítomny nejen v kůži a vlasových folikulech, ale i v dalších tkáních těla (ve výstelce mozku a v srdci, v oční cévně a vnitřním uchu).

Produkce melaninu ve vlasovém stvolu (folikulární melanogeneze) oxidací L-tyrosinu neprobíhá neustále, jako v epidermis, ale cyklicky v závislosti na  fázi růstu vlasů . Na začátku anagenu se melanocyty množí, na konci této fáze dozrávají a následně během katagenního období podléhají apoptóze (odumírají). A celý tento proces závisí na řadě faktorů a je regulován mnoha enzymy, strukturálními a regulačními proteiny atd.

Produkce melaninu a jeho přenos z melanocytů do keratinocytů vlasových folikulů závisí nejen na přítomnosti jeho prekurzorů (5,6-dihydroxyindoly, L-dopachinon, DOPA-chrom), ale také na mnoha auto- a endokrinních faktorech. Vědci došli k závěru, že folikulární melanocyty – ve srovnání s kožními melanocyty – jsou citlivější na účinky peroxidů a volných radikálů, to znamená, že je snáze poškodí oxidační stres.

Mutace v genu tyrosinázy (TYR), enzymu-katalyzátoru pro syntézu melaninu z aminokyseliny tyrosinu, obsahujícího měď, tedy vedou k minimální tvorbě melaninu nebo jeho absenci u všech forem albinismu. Stejně tak mutace v genech enzymů TYRP1 a TYRP2, které jsou důležitými účastníky melanogeneze regulující aktivitu tyrosinázy, proliferaci melanocytů a stabilitu struktury jejich melanosomů.

U tuberózní sklerózy (která se vyskytuje u jednoho dítěte z 6 tisíc dětí) je patogeneze spojena s dědičnou nebo sporadickou mutací genů pro proteiny hamartin a tuberin (TSC1 a TSC2), které regulují růst a proliferaci buněk (mj. Melanocyty).

Má se za to, že multisystémový Vogt-Koyanagi syndrom je výsledkem abnormální autoimunitní reakce na buňky obsahující melanin v jakékoli tělesné tkáni.

A u takového orgánového onemocnění, jakým je Waardenburgův syndrom, je mechanismus rozvoje patologického stavu zakořeněn v mutacích v genech EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 a SOX10, které přímo souvisejí s tvorbou melanocytů.

Viz také:  Anatomické a fyziologické rysy kůže a jejích příloh .

Následky a komplikace

Šedivé vlasy u dětí samy o sobě nemohou způsobit komplikace ani způsobit negativní zdravotní účinky.

Výskyt takového příznaku, jako jsou odbarvené vlasy u dítěte, však může být kombinován s jinými příznaky určitých onemocnění a patologických stavů (uvedených výše), které představují vážné riziko.

Diagnostika

K určení příčiny depigmentace vlasů je nutná kompletní anamnéza (včetně rodinné anamnézy).

Odebírá se obecný krevní test a hormony štítné žlázy.

Vyšetření kožní oblasti s depigmentovanými chloupky se provádí pomocí Woodovy lampy a také  dermatoskopií .

Na základě posouzení a srovnání všech klinických příznaků se provádí diferenciální diagnostika.

Co dělat, léčba

Pokud se při léčbě vitiliga používá terapie PUVA, pak se Itoova hypomelanóza pokouší léčit injekcemi glukokortikosteroidů, protože prostě neexistují žádná etiotropní činidla pro léčbu patologií tohoto typu nebo albinismu.

U syndromů s oftalmickými nebo neurologickými lézemi se používají vhodná symptomatická činidla. Ale co dělat v případě porušení syntézy melaninu?

Pokud je zjištěn nedostatek vitaminu B12, jsou předepsány doplňky s tímto vitaminem. Při nedostatku mědi se doporučuje zařadit do jídelníčku dítěte celozrnné výrobky, luštěniny, hovězí játra, mořské ryby, vejce, rajčata, banány, meruňky, vlašské ořechy, slunečnicová semínka a dýně.

Lékaři také doporučují užívat dva až tři měsíce přípravky z ginkgo biloba, které prý podporují repigmentaci.

Můžete použít vlasové tonikum skládající se z mrkvové šťávy, sezamového oleje a prášku ze semínek pískavice; vyrobte si aloe vera gelové masky na vlasy (které obsahují antioxidanty, vitamíny B12 a B9, zinek a měď).

Prevence

Konkrétní způsoby regulace melanogeneze nebyly dosud nalezeny, proto neexistují žádná opatření k prevenci vrozených patologií syntézy melaninu ve vlasových folikulech.

Ačkoli vědci tvrdí, že ke zvýšení syntézy melaninu přispívají antioxidanty: vitamíny A, C a E, stejně jako biologicky aktivní sloučeniny obsažené v zeleni, tmavě zbarvených bobulích a ovoci a jasně zbarvené zelenině.

Předpověď

Šedivé vlasy dítěte budou s největší pravděpodobností jeho „známkou“ na celý život: taková je lékařská prognóza pro geneticky podmíněné fokální nebo difúzní poruchy pigmentace a syndromy sirotků.