Šedivé vlasy u dětí
Naposledy posuzováno: 07.06.2024

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.
Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.
Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Může mít dítě šedé vlasy? Ano, mohou.
Proč se objevují a co to znamená? To znamená, že vlasové folikuly mají sníženou hladinu nebo úplnou absenci pigmentového melaninu zbarvení vlasů.
Polyóza je také lékařským termínem pro skvrny zbarvených vlasů na vlasové linii v čele, obočí a/nebo řasách, stejně jako skvrny šedých vlasů jinde na pokožce hlavy. Polyóza se může objevit dokonce u novorozenců.
Důvody, proč má dítě šedé vlasy
Příčiny takového symptomu, jako je šedé vlasy u dítěte-fokální nebo difúzní hypopigmentace (depigmentace) vlasů nebo hypomelanóza.
Tato podmínka může být způsobena:
- Vitiligo; [1]
- Albinismus u dětí nebo piebaldismus (neúplný albinismus); [2]
- Hypomelanóza Ito, vzácné neurodermatologické onemocnění spojené s x-chromozomálními abnormalitami, které se projevují v kosterních deformitách, oftalmologických abnormalitách (nystagmus, strabismus, katarakty) a abnormality CNS); [3]
- Reccklinghausenova nemoc nebo dědičná neurofibromatóza typu I; [4], [5]
- Tuberózní skleróza -Genetická porucha s autozomálně dominantním dědictvím, při kterém má dítě prameny šedých vlasů a hypopigmentované skvrny kůže při narození; [6]
- Chediak-Higashi Syndrom (Chediak-Higashi); [7]
- Syndrom Vogt-Koyanagi (nebo Vogt-Koyanagi-Harada) se zánětem duhovky a vaskulatury oka, problémy se sluchem a výraznou neurologickou klinikou; [8]
- Spojený s zděděnými genovými mutacemi, Griscelliho syndromem, který má tři formy a různé nepigmentační, neurologické a imunitní symptomy; [9]
- Gravesova choroba nebo hypertyreóza u dětí, [10] a Hashimotova choroba nebo autoimunitní tyreoiditida.
U waardenburgového syndromu nejsou šedé vlasy u novorozeného dítěte (podél čela) jediným příznakem patologie a děti mohou mít heterochromii duhovky (oči různých barev); hypertelorismus (široký nosní most) a sinofrysis (fúzované obočí); Senzorineurální ztráta sluchu, záchvaty, nádorové hmoty. Prevalence tohoto syndromu v populaci se odhaduje v jednom případě na 42–50 tisíc lidí a ve školách pro neslyšící, podle některých údajů má jedno dítě z 30 Waardenburgův syndrom. [11] Zároveň, pokud je novorozenec diagnostikován střevní obstrukcí nebo zácpou od narození (vrozená aganglióza tlustého střeva nebo Hirschprungova choroby), pak je diagnostikován waardenburg-shah syndrom. [12] a v kombinaci s hypoplasií svalů končetin a kloubních kontraktur-syndrom Kline-Waardenburg. [13]
Rizikové faktory
Mezi rizikovými faktory syntézy melaninu zhoršené, odborníci poznamenávají:
- Nedostatečná podvýživa a/nebo protein-energie;
- Nedostatek kyanokobalaminu - vitamin B12 - s vývojem zhoubné anémie (docela běžný ve veganství), jakož i s nedostatkem této vitamínu a kyseliny listové (vitamin B9) během těhotenství u matky, což vede k megaloblastické anémii u dítěte;
- Nedostatek mědi v těle;
- Problémy se štítnou žlázou;
- Nedostatečnost nadledvin;
- Chronická expozice těžkým kovům (olovo).
Patogeneze
Buňky produkující melanin, melanocyty, se tvoří z neuroectodermálních buněk nervového hřebenu embrya (melanoblasty), které se šíří v tkáních a jsou dále transformovány. Melanocyty jsou přítomny nejen ve folikulech kůže a vlasových folikulech, ale také v jiných tkáních těla (v mozkové membráně a srdci, ve vaskulatuře očí a vnitřního ucha).
Produkce melaninu vlasového hřídele (folikulární melanogeneze) oxidací L-tyrosinu se nevzdává nepřetržitě, jako v epidermis, ale cyklicky, v závislosti na fázi růstu vlasů. Na začátku Anagenu se melanocyty množí, do konce této fáze a poté - v katagenovém období - podléhají apoptóze (smrt). A celý tento proces závisí na různých faktorech a je regulován množstvím enzymů, strukturálních a regulačních proteinů atd.
Produkce melaninu a její transport z melanocytů do keratinocytů ve vlasových folikulech závisí nejen na přítomnosti jeho prekurzorů (5,6-dihydroxyindoly, l-dopachinon, dopa-chrom), ale také na mnoha auto-a endokrinních faktorech. Vědci dospěli k závěru, že melanocyty folikulu - ve srovnání s kožními melanocyty - jsou citlivější na účinky peroxidů a volných radikálů, to znamená, že jsou snadněji poškozeny oxidačním stresem.
Například mutace v genu tyrosinázy (Tyr), enzymu obsahujícím měď, který katalyzuje syntézu melaninu z aminokyselinového tyrosinu, vedou k minimální tvorbě melaninu ve všech formách albinismu. Stejně jako mutace v genech enzymů Tyrp1 a Tyrp2 - důležití účastníci melanogeneze, regulující aktivitu tyrosinázy, proliferaci melanocytů a stabilitu struktury jejich melanosomů.
U tuberózní sklerózy (která se vyskytuje u jednoho dítěte na 6 000 dětí) je patogeneze spojena s zděděnou nebo sporadickou mutací genů pro proteiny gamartin a tuberinu (TSC1 a TSC2), které regulují růst a proliferaci buněk (včetně melanocytů).
Syndrom multisystému Vogt-Koyanagi je považován za výsledek abnormální autoimunitní reakce na buňky obsahující melanin v jakýchkoli tkáních těla.
A u takové orhanské onemocnění, jako je Waardenburgův syndrom, je mechanismus vývoje patologického stavu zakořeněn v mutacích genů EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 a SOX10, které přímo souvisejí s tvorbou melanocytů.
Přečtěte si také: anatomo-Pyziologické rysy kůže a její přílohy.
Důsledky a komplikace
Samotné šedé vlasy u dětí nemusí vytvářet komplikace ani způsobit negativní účinky na zdraví.
Vzhled takového symptomu, jako jsou zbarvené vlasy u dítěte, však může být kombinován s jinými známkami určitých nemocí a patologických stavů (uvedených výše), které představují vážná rizika.
Diagnóza
K určení příčiny depigmentace vlasů je zapotřebí úplná historie (včetně anamnézy).
Jsou prováděny obecné krevní testy a hormony štítné žlázy.
Oblast kůže s depigmentovanými vlasy je zkoumána pomocí dřevěné lampy a také dermatoskopie.
Na základě hodnocení a korelace všech klinických příznaků se provádí diferenciální diagnóza.
Co dělat, léčba
Pokud se při terapii vitiligo používá terapie Puva, hypomelanóza se ITO pokouší léčit injekcemi glukokortikosteroidů, protože etiotropická činidla pro léčbu patologií tohoto typu nebo albinismu prostě neexistují.
U syndromů s oftalmologickými nebo neurologickými lézemi se používají vhodná symptomatická činidla. Ale co dělat, když je syntéza melaninu narušena?
Pokud je detekován nedostatek vitaminu B12, jsou předepsány doplňky s tímto vitaminem. V případě nedostatku mědi se doporučuje zavést celozrnné výrobky, luštěniny, hovězí játra, mořské ryby, vejce, rajčata, banány, meruňky, vlašské ořechy, sluneční semena a dýňová semena do dětské stravy.
Lékaři také doporučují přijmout přípravy Ginkgo Biloba na dva až tři měsíce, o nichž se tvrdí, že podporuje repigmentaci.
Můžete použít vlasové tonikum sestávající z mrkvové šťávy, sezamového oleje a prášku semen pískakovacích; Vytvořte masky vlasů z aloe vera gel (který obsahuje antioxidanty, vitamíny B12 a B9, zinku a měď).
Prevence
Specifické způsoby regulace melanogeneze dosud nebyly nalezeny, takže neexistují žádná opatření k zabránění vrozeným abnormalitám syntézy melaninu ve vlasových folikulech.
Ačkoli vědci tvrdí, že antioxidanty: vitamíny A, C a E, jakož i bioaktivní sloučeniny nalezené v zelených, bobulech a tmavě zbarvených ovocích a jasně zbarvené zelenině přispívají ke zvýšené syntéze melaninu.
Předpověď
S největší pravděpodobností budou šedé vlasy u dítěte jeho „značkou“ na celý život: Toto je lékařská prognóza geneticky určených fokálních nebo difúzních poruch pigmentace a syndromů osiřelých.