Hypertenze a oční změny

Při hypertenzi jakéhokoli původu jsou pozorovány změny v cévách fundusu. Stupeň projevu těchto změn závisí na výšce arteriálního tlaku a délce trvání hypertenze. U hypertenze se rozlišují tři fáze změn v oblasti fundusu, které se postupně střídají:

1. stádium funkčních změn - hypertenzní angiopatie sítnice;
2. stádium organických změn - hypertenzní angioskleróza sítnice;
3. stádium organických změn sítnice a zrakového nervu - hypertenzní retinopatie a neuroretinopatie.

Nejprve dochází ke zúžení tepen a rozšíření žil a stěny cév, především arteriol a prekapilár, postupně ztlušťují.

Oftalmoskopie určuje závažnost aterosklerózy. Normálně nejsou stěny cév sítnice při vyšetření viditelné a je viditelný pouze sloupec krve, podél jehož středu je jasný světelný pruh. Při ateroskleróze se cévní stěny zhušťují, odraz světla na cévě se stává méně jasným a širším. Tepna je již hnědá, nikoli červená. Přítomnost takových cév se nazývá příznak „měděného drátu“. Když fibrotické změny zcela pokrývají krevní sloupec, céva vypadá jako bělavá trubice. Toto je příznak „stříbrného drátu“.

Závažnost aterosklerózy je také určena změnami v místech průsečíku tepen a žil sítnice. Ve zdravých tkáních je v místě průsečíku jasně viditelný krevní sloupec v tepně a žíle, tepna prochází před žílou, protínají se v ostrém úhlu. S rozvojem aterosklerózy se tepna postupně prodlužuje a při pulzaci začíná stlačovat a roztahovat žílu. U změn prvního stupně dochází ke kuželovému zúžení žíly na obou stranách tepny; u změn druhého stupně se žíla ohýbá do tvaru písmene S a dosahuje tepny, mění směr a poté se za tepnou vrací do svého normálního směru. U změn třetího stupně se žíla ve středu průsečíku stává neviditelnou. Zraková ostrost zůstává při všech výše uvedených změnách vysoká. V další fázi onemocnění se v sítnici objevují krvácení, která mohou být jemná (ze stěny kapiláry) a pruhovaná (ze stěny arterioly). V případě masivního krvácení krev proniká ze sítnice do sklivce. Tato komplikace se nazývá hemoftalmus. Totální hemoftalmus často vede k slepotě, protože krev se nemůže vstřebat do sklivce. Drobné krvácení v sítnici se může postupně vstřebávat. Příznakem ischemie sítnice je „měkký exsudát“ – vatovité bělavé skvrny v okraji sítnice. Jedná se o mikroinfarkty vrstvy nervových vláken, zóny ischemického edému spojené s uzavřením lumen kapilár.

U maligní hypertenze se v důsledku vysokého krevního tlaku vyvíjí fibrinózní nekróza sítnicových cév a zrakového nervu. V tomto případě je zaznamenán výrazný edém disku zrakového nervu a sítnice. Tito lidé mají sníženou zrakovou ostrost, dochází k defektu zorného pole.

Při hypertenzi jsou postiženy i cévnatky. Cévnatková insuficience je základem sekundárního exsudativního odchlípení sítnice při toxikóze v těhotenství. V případech eklampsie - rychlého zvýšení krevního tlaku - dochází k generalizovanému spasmu tepen. Sítnice se stává "vlhkou", dochází k výraznému edému sítnice.

Po normalizaci hemodynamiky se oční pozadí rychle vrátí k normálu. U dětí a dospívajících jsou změny v retinálních cévách obvykle omezeny na stádium angiospasmu.

V současné době se diagnóza „arteriální hypertenze“ stanoví, pokud anamnéza ukazuje stabilní zvýšení systolického arteriálního tlaku (nad 140 mm Hg) a/nebo diastolického tlaku (nad 90 mm Hg) (normální 130/85). I při mírném zvýšení arteriálního tlaku vede neléčená arteriální hypertenze k poškození cílových orgánů, kterými jsou srdce, mozek, ledviny, sítnice a periferní cévy. Při arteriální hypertenzi je narušena mikrocirkulace, zaznamenává se hypertrofie svalové vrstvy cévní stěny, lokální křeč tepen, kongesce žil a snížení intenzity průtoku krve v kapilárách.

Změny zjištěné během oftalmoskopického vyšetření jsou v některých případech prvními příznaky hypertenze a mohou pomoci při stanovení diagnózy. Změny v cévách sítnice v různých obdobích základního onemocnění odrážejí jeho dynamiku, pomáhají určit stádia vývoje onemocnění a stanovit prognózu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Fáze změn v retinálních cévách při arteriální hypertenzi

Pro posouzení změn fundusu způsobených arteriální hypertenzí se používá klasifikace navržená M. L. Krasnovem, podle které se rozlišují tři stupně změn v retinálních cévách.

První stádium - hypertenzní angiopatie - je charakteristické pro hypertenzi I. stupně - fázi funkčních cévních poruch. V tomto stádiu se tepny zužují a žíly sítnice se rozšiřují, poměr kalibru těchto cév se stává 1:4 místo 2:3, je zaznamenána nerovnoměrnost kalibru a zvýšená křivost cév, může být pozorován příznak arteriovenózního křížení I. stupně (Salusův-Gunnův příznak). Někdy (asi v 15 % případů) se v centrálních částech sítnice vyskytuje šroubovitá křivost malých venul (Guistův příznak). Všechny tyto změny jsou reverzibilní; po normalizaci arteriálního tlaku dochází k jejich regresi.

Druhým stádiem je hypertenzní angioskleróza sítnice - stádium organických změn. Je zaznamenána nerovnoměrnost kalibru a lumenu tepen, jejich křivolakost se zvyšuje. V důsledku hyalinózy arteriálních stěn se centrální světelný pruh (reflex podél cévy) zužuje, získává nažloutlý odstín, což cévu činí podobným světelnému měděnému drátu. Později se zužuje ještě více a céva nabývá vzhledu stříbrného drátu. Některé cévy jsou zcela obliterovány a jsou viditelné jako tenké bílé čáry. Žíly jsou mírně rozšířené a křivolaké. Toto stádium arteriální hypertenze je charakterizováno příznakem arteriovenózního křížení - Salus-Gunnův příznak. Sklerotická elastická tepna křížící žílu ji tlačí dolů, v důsledku čehož se žíla mírně ohýbá (Salus-Gunn I). Při arteriovenózním křížení II. stupně se ohyb žíly stává jasně viditelným, obloukovitým. Uprostřed se jeví ztenčená (Salus-Gunn II). Později se žilní oblouk v místě průsečíku s tepnou stává neviditelným, žíla jakoby mizí (Salus Gunn III). Ohyby žíly mohou vyvolat trombózu a krvácení. V oblasti disku zrakového nervu lze pozorovat nově vytvořené cévy a mikroaneurysmata. U některých pacientů může být disk bledý, jednotné barvy s voskovým odstínem.

Stádium hypertenzní retinální angiosklerózy odpovídá fázi stabilního zvýšení systolického a diastolického krevního tlaku u hypertenze stadia IIA a IIB.

Třetí fáze je hypertenzní angioretinopatie a neuroretinopatie. Kromě změn v cévách se na očním pozadí objevují krvácení v sítnici, její edém a bílé ložiska podobná hrudkám vaty, stejně jako malá bílá ložiska exsudace, někdy s nažloutlým odstínem, a oblasti ischemie. V důsledku porušení neuroretinální hemodynamiky se mění stav disku zrakového nervu, zaznamenává se jeho edém a rozmazané hranice. Ve vzácných případech se u těžké a maligní hypertenze pozoruje obraz přetížení disku zrakového nervu, v souvislosti s čímž je nutná diferenciální diagnostika s mozkovým nádorem.

Shluk malých ložisek kolem makuly tvoří hvězdicovitý tvar. To je známkou špatné prognózy nejen pro zrak, ale i pro život.

Stav sítnicových cév závisí na úrovni arteriálního tlaku, hodnotě periferního odporu vůči průtoku krve a do jisté míry indikuje stav kontraktilní schopnosti srdce. Při arteriální hypertenzi se diastolický tlak v centrální sítnicové tepně zvyšuje na 98-135 mm Hg (při normě 31-48 mm Hg). U mnoha pacientů se mění zorné pole, snižuje se zraková ostrost a adaptace na tmu a dochází k poruchám citlivosti na světlo.

U dětí a dospívajících jsou změny v retinálních cévách obvykle omezeny na stadium angiospasmu.

Změny v retinálních cévách identifikované oftalmologem naznačují potřebu aktivní léčby hypertenze.

Kardiovaskulární patologie, včetně arteriální hypertenze, mohou způsobit akutní poruchy krevního oběhu v cévách sítnice.

Akutní obstrukce centrální retinální tepny

Akutní obstrukce centrální retinální tepny (CRA) a jejích větví může být způsobena spasmem, embolií nebo trombózou cévy. V důsledku obstrukce centrální retinální tepny a jejích větví dochází k ischemii, která způsobuje degenerativní změny sítnice a zrakového nervu.

Spasmus centrální retinální tepny a jejích větví u mladých lidí může být projevem vegetativně-cévních poruch, zatímco u starších lidí dochází k organickému poškození cévní stěny v důsledku arteriální hypertenze, aterosklerózy atd. Několik dní nebo dokonce týdnů před spasmem si pacienti mohou stěžovat na dočasné rozmazané vidění, výskyt jisker, závratě, bolesti hlavy, necitlivost prstů na rukou a nohou. Stejné příznaky se mohou vyskytnout při endarteritidě, některých otravách, eklampsii, infekčních onemocněních, při zavedení anestetik do sliznice nosní přepážky, extrakci zubu nebo jeho dřeně. Oftalmoskopie odhalí zúžení všech nebo jednotlivých větví centrální retinální tepny s ischemií kolem. Obstrukce kmene centrální retinální tepny nastává náhle, častěji ráno, a projevuje se výrazným snížením zraku, až po úplnou slepotu. Pokud je postižena jedna z větví centrální retinální tepny, může být zraková ostrost zachována. V zorném poli jsou detekovány vady.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Embolie centrální retinální tepny

Embolie centrální retinální tepny a jejích větví je častěji pozorována u mladých lidí s endokrinními a septickými onemocněními, akutními infekcemi, revmatismem a traumatem. Oftalmoskopie fundu odhaluje charakteristické změny v oblasti centrální fossy - třešňovou skvrnu - příznak "třešňové pecky". Přítomnost skvrny se vysvětluje tím, že sítnice v této oblasti je velmi tenká a prosvítá skrz ni jasně červená cévní membrána. Optický disk postupně bledne a dochází k jeho atrofii. V přítomnosti cilioretinální tepny, která je anastomózou mezi centrální retinální tepnou a ciliární tepnou, dochází k dalšímu průtoku krve v oblasti makuly lutea a příznak "třešňové pecky" se neprojevuje. Na pozadí celkové retinální ischemie může mít papilomakulární oblast fundusu normální barvu. V těchto případech je centrální vidění zachováno.

Při embolii centrální retinální tepny se zrak nikdy neobnoví. Při krátkodobém spasmu u mladých lidí se zrak může vrátit úplně, ale při dlouhodobém spasmu je možný nepříznivý výsledek. Prognóza u starších a středních osob je horší než u mladých lidí. Při ucpání jedné z větví centrální retinální tepny dochází k ischemickému edému sítnice podél postižené cévy, zrak se snižuje pouze částečně a pozoruje se ztráta odpovídající části zorného pole.

Léčba akutní obstrukce centrální retinální tepny a jejích větví spočívá v okamžitém podání celkových a lokálních vazodilatancií. Sublingválně - tableta nitroglycerinu, subkutánně - 1,0 ml 10% roztoku kofeinu, inhalace amylnitritu (2-3 kapky na vatový tampon), retrobulbárně - 0,5 ml 0,1% roztoku atropinsulfátu nebo roztoku priscolu (10 mg na injekci, denně po dobu několika dnů), 0,3-0,5 ml 15% roztoku komplaminu. Intravenózně - 10 ml 2,4% roztoku eufylinu, intramuskulárně - 1 ml 1% roztoku kyseliny nikotinové jako aktivátoru fibrinolýzy, 1 ml 1% roztoku dibazolu, 2 ml 2% roztoku papaverin hydrochloridu, 2 ml 15% komplaminu.

Intravenózně se také podává 1% roztok kyseliny nikotinové (1 ml) a 40% roztok glukózy (10 ml), střídavě s 2,4% roztokem eufylinu (10 ml). Pokud má pacient celková onemocnění (cévní mozkové příhody, infarkt myokardu), je indikována antikoagulační terapie. V případě trombózy centrální retinální tepny způsobené endarteritidou se fibrinolysin s heparinem injektuje retrobulbárně na pozadí intramuskulárního podání heparinu v dávce 5000–10 000 U 4–6krát denně pod kontrolou srážlivosti krve a protrombinového indexu. Poté se perorálně podávají nepřímá antikoagulancia – finilin v dávce 0,03 ml 3–4krát první den a poté 1krát denně.

Perorálně se užívá 0,1 g eufylinu, 0,02 g papaverinu, 0,02 g dibazolu, 0,04 g no-shpy, 0,25 g nigexinu 2-3krát denně a 0,1 g trentalu 3krát denně.

Indikováno je intramuskulární podání 25% roztoku síranu hořečnatého v dávce 5-10 ml na injekci. Antisklerotika (jódové přípravky, methionin v dávce 0,05 g, myscleron v dávce 0,25 g 3krát denně), vitamíny A, B6 _, B12 _a C se předepisují v běžných dávkách.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Trombóza centrální retinální žíly

Centrální retinální žíla (CRVT) se vyskytuje hlavně u hypertenze, aterosklerózy, diabetes mellitus a častěji u starších lidí. U mladých lidí může být trombóza centrální retinální žíly způsobena celkovou (chřipka, sepse, zápal plic atd.) nebo fokální (obvykle onemocnění vedlejších nosních dutin a zubů) infekcí. Na rozdíl od akutní obstrukce centrální retinální tepny se trombóza centrální retinální žíly rozvíjí postupně.

Ve stadiu pretrombózy se v oblasti fundusu objevuje žilní kongesce. Žíly jsou tmavé, rozšířené, klikaté, arteriovenózní přechody jsou jasně viditelné. Při provádění angiografických vyšetření je zaznamenáno zpomalení průtoku krve. S nástupem trombózy jsou sítnicové žíly tmavé, široké, napjaté, podél žil je transudativní edém tkáně, na periferii fundusu podél terminálních žil jsou bodové krvácení. V aktivním stádiu trombózy dochází náhle ke zhoršení a poté úplné ztrátě zraku. Při oftalmoskopii je terč zrakového nervu edematózní, okraje jsou vymývané, žíly jsou rozšířené, klikaté a intermitentní, často ponořené do edematózní sítnice, tepny jsou zúžené, pozorují se krvácení různých velikostí a tvarů.

V případě úplné trombózy jsou krvácení lokalizována v celé sítnici a v případě trombózy větví jsou lokalizována pouze v povodí postižené cévy. Trombóza jednotlivých větví se nejčastěji vyskytuje v oblasti arteriovenózních křížení. Po určité době se tvoří bílá ložiska - akumulace bílkovin, degenerace. Pod vlivem léčby se mohou krvácení částečně vyřešit, v důsledku čehož se zlepšuje centrální i periferní vidění.

V centrální zóně fundusu se po kompletní trombóze často objevují nově vytvořené cévy, které mají zvýšenou propustnost, o čemž svědčí volné uvolňování fluoresceinu při angiografickém vyšetření. Komplikacemi pozdního období trombózy centrální retinální žíly jsou opakované preretinální a retinální krvácení, hemoftalmus spojený s nově vytvořenými cévami.

Po trombóze centrální retinální žíly se často rozvíjí sekundární hemoragický glaukom, degenerace sítnice, makulopatie, proliferativní změny v sítnici a atrofie zrakového nervu. Trombóza jednotlivých větví centrální retinální žíly je sekundárním hemoragickým glaukomem komplikována jen zřídka; dystrofické změny v centrální oblasti sítnice se objevují mnohem častěji, zejména při postižení temporální větve, protože ta odvádí krev z makulární části sítnice.

V případě obstrukce retinální žíly u pacientů s hypertenzí je nutné snížit krevní tlak a zvýšit perfuzní tlak v očních cévách. Ke snížení krevního tlaku je nutné podat tabletu klonidinu a ke zvýšení perfuzního tlaku v očních cévách, snížení otoku v oblasti žilní kongesce a snížení extravazálního tlaku na nitrooční cévy se doporučuje užívat kyselinu ethakrynovou v dávce 0,05 g a diakarb v dávce 0,25 g 2krát denně po dobu 5 dnů, stejně jako instilace 2% roztoku pilokarpinu. Příznivý účinek má plazmatický inogen. Heparin a kortikosteroidy se podávají parabulbarně, reopolyglucin a trental intravenózně, heparin intramuskulárně, jehož dávka se stanoví v závislosti na době srážení krve: měla by být zvýšena 2krát oproti normě. Poté se používají nepřímé antikoagulancia (fenylin, neodekumarin). Mezi doporučené symptomatické léky patří angioprotektory (prodectin, dicynon), léky zlepšující mikrocirkulaci (comflamin, theonikol, trental, cavinton), antispasmodika (papaverin, no-shpa), kortikosteroidy (dexazon retrobulbární a pod spojivku), vitamíny a antisklerotika. V pozdějších stádiích (po 2-3 měsících) se provádí laserová koagulace postižených cév s využitím výsledků fluorescenční angiografie.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]