Hyperosmolární kóma

Hyperosmolární kóma je komplikací diabetu mellitus, která se vyznačuje hyperglykémií (více než 38,9 mmol/l), hyperosmolaritou krve (více než 350 mosm/kg), těžkou dehydratací a absencí ketoacidózy.

[ 1 ]

Epidemiologie

Hyperosmolární kóma se vyskytuje 6–10krát méně často než ketoacidotické kóma. Ve většině případů se vyskytuje u pacientů s diabetem 2. typu, častěji u starších osob. V 90 % případů se vyvíjí na pozadí selhání ledvin.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Příčiny hyperosmolární kóma

Hyperosmolární kóma se může vyvinout v důsledku:

• těžká dehydratace (v důsledku zvracení, průjmu, popálenin, dlouhodobé léčby diuretiky);
• nedostatečnost nebo absence endogenního a/nebo exogenního inzulínu (např. v důsledku nedostatečné inzulínové terapie nebo její absence);
• zvýšená potřeba inzulinu (při závažném porušení diety nebo podávání koncentrovaných roztoků glukózy, stejně jako u infekčních onemocnění, zejména pneumonie a infekcí močových cest, dalších závažných souběžných onemocnění, úrazů a operací, davové terapie léky, které mají antagonistické vlastnosti inzulinu - glukokortikosteroidy, léky pohlavních hormonů atd.).

[ 7 ]

Patogeneze

Patogeneze hyperosmolárního kómatu není zcela objasněna. Těžká hyperglykémie vzniká v důsledku nadměrného příjmu glukózy, zvýšené produkce glukózy v játrech, glukózové toxicity, potlačení sekrece inzulínu a využití glukózy periferními tkáněmi a dehydratace. Předpokládalo se, že přítomnost endogenního inzulínu brání lipolýze a ketogenezi, ale nestačí k potlačení produkce glukózy v játrech.

Glukoneogeneze a glykogenolýza tedy vedou k výrazné hyperglykémii. Koncentrace inzulinu v krvi u diabetické ketoacidózy a hyperosmolárního kómatu je však téměř stejná.

Podle jiné teorie jsou při hyperosmolárním kómatu koncentrace somatotropního hormonu a kortizolu nižší než při diabetické ketoacidóze; navíc je při hyperosmolárním kómatu poměr inzulin/glukagon vyšší než při diabetické ketoacidóze. Plazmatická hyperosmolarita vede k potlačení uvolňování volných mastných kyselin z tukové tkáně a inhibuje lipolýzu a ketogenezi.

Mechanismus plazmatické hyperosmolarity zahrnuje zvýšenou produkci aldosteronu a kortizolu v reakci na dehydrataci a hypovolémii; v důsledku toho se rozvíjí hypernatrémie. Vysoká hyperglykémie a hypernatrémie vedou k plazmatické hyperosmolaritě, která následně způsobuje výraznou intracelulární dehydrataci. Současně se zvyšuje i obsah sodíku v mozkomíšním moku. Porušení rovnováhy vody a elektrolytů v mozkových buňkách vede k rozvoji neurologických symptomů, mozkového edému a kómatu.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Symptomy hyperosmolární kóma

Hyperosmolární kóma se vyvíjí během několika dnů nebo týdnů.

Pacient pociťuje zhoršující se příznaky dekompenzovaného diabetu mellitus, včetně:

• polyurie;
• žízeň;
• suchá kůže a sliznice;
• úbytek hmotnosti;
• slabost, adynamie.

Kromě toho jsou zaznamenány příznaky dehydratace;

• snížený turgor kůže;
• snížený tón očních bulv;
• snížení krevního tlaku a tělesné teploty.

Charakteristické neurologické příznaky:

• hemiparéza;
• hyperreflexie nebo areflexie;
• poruchy vědomí;
• křeče (u 5 % pacientů).

V závažných, nekorigovaných hyperosmolárních stavech se rozvíjí stupor a kóma. Mezi nejčastější komplikace hyperosmolárního kómatu patří:

• epileptické záchvaty;
• hluboká žilní trombóza;
• pankreatitida;
• selhání ledvin.

[ 12 ]

Diagnostika hyperosmolární kóma

Diagnóza hyperosmolárního kómatu je založena na anamnéze diabetu mellitus, obvykle 2. typu (je však třeba mít na paměti, že hyperosmolární kóma se může vyvinout i u jedinců s dříve nediagnostikovaným diabetem mellitus; ve 30 % případů je hyperosmolární kóma prvním projevem diabetu mellitus), charakteristických klinických projevech laboratorních diagnostických dat (primárně těžká hyperglykémie, hypernatrémie a hyperosmolarita plazmy při absenci acidózy a ketolátek. Podobně jako diabetická ketoacidóza může EKG odhalit známky hypokalemie a srdeční arytmie).

Mezi laboratorní projevy hyperosmolárního stavu patří:

• hyperglykémie a glukosurie (glykémie je obvykle 30-110 mmol/l);
• prudce zvýšená osmolarita plazmy (obvykle > 350 mOsm/kg s normální hodnotou 280–296 mOsm/kg); osmolalitu lze vypočítat pomocí vzorce: 2 x ((Na)(K)) + hladina glukózy v krvi / 18 hladina močovinového dusíku v krvi / 2,8.
• hypernatrémie (nízká nebo normální koncentrace sodíku v krvi je také možná v důsledku uvolňování vody z intracelulárního prostoru do extracelulárního prostoru);
• absence acidózy a ketonových těl v krvi a moči;
• další změny (možná leukocytóza až 15 000–20 000/μl, nemusí být nutně spojena s infekcí, zvýšené hladiny hemoglobinu a hematokritu, mírné zvýšení koncentrace močovinového dusíku v krvi).

[ 13 ], [ 14 ]

Diferenciální diagnostika

Hyperosmolární kóma se odlišuje od jiných možných příčin poruchy vědomí.

Vzhledem k vyššímu věku pacientů se diferenciální diagnóza nejčastěji provádí s cévní mozkovou příhodou a subdurálním hematomem.

Mimořádně důležitým úkolem je diferenciální diagnostika hyperosmolárního kómatu s diabetickým ketoacidotickým a zejména hypoglykemickým kómatem.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Léčba hyperosmolární kóma

Pacienti s hyperosmolárním kómatem by měli být hospitalizováni na jednotce intenzivní péče. Po stanovení diagnózy a zahájení terapie je nutné neustále sledovat jejich stav, včetně sledování hlavních hemodynamických parametrů, tělesné teploty a laboratorních parametrů.

V případě potřeby jsou pacienti podrobeni umělé plicní ventilaci, katetrizaci močového měchýře, zavedení centrálního žilního katétru a parenterální výživě. Jednotka intenzivní péče poskytuje:

• expresní analýza hladiny glukózy v krvi jednou za hodinu při intravenózním podání glukózy nebo jednou za 3 hodiny při přechodu na subkutánní podání;
• stanovení ketonových tělísek v krevním séru 2krát denně (pokud to není možné, stanovení ketonových tělísek v moči 2krát denně);
• stanovení hladiny K, Na v krvi 3-4krát denně;
• studie acidobazické rovnováhy 2-3krát denně až do stabilní normalizace pH;
• hodinové sledování diurézy až do odstranění dehydratace;
• monitorování EKG,
• monitorování krevního tlaku, srdeční frekvence, tělesné teploty každé 2 hodiny;
• rentgen hrudníku,
• obecné krevní a močové testy jednou za 2-3 dny.

Stejně jako u diabetické ketoacidózy jsou hlavními léčbami pacientů s hyperosmolárním kómatem rehydratace, inzulinoterapie (ke snížení glykémie a hyperosmolarity plazmy), korekce elektrolytových poruch a poruch acidobazické rovnováhy.

Rehydratace

Zadejte:

Chlorid sodný, 0,45 nebo 0,9% roztok, intravenózně kapačkou 1-1,5 l během 1. hodiny infuze, 0,5-1 l během 2. a 3. hodiny, 300-500 ml v následujících hodinách. Koncentrace roztoku chloridu sodného je určena hladinou sodíku v krvi. Při hladině Na ⁺ 145-165 meq/l se podává roztok chloridu sodného v koncentraci 0,45 %; při hladině Na ⁺ + > 165 meq/l je podávání fyziologických roztoků kontraindikováno; u těchto pacientů se k rehydrataci používá roztok glukózy.

Dextróza, 5% roztok, intravenózně kapačkou 1-1,5 l během 1. hodiny infuze, 0,5-1 l během 2. a 3. hodiny, 300-500 ml - v následujících hodinách. Osmolalita infuzních roztoků:

• 0,9% chlorid sodný - 308 mosm/kg;
• 0,45% chlorid sodný - 154 mosm/kg,
• 5% dextróza - 250 mOsm/kg.

Dostatečná rehydratace pomáhá snižovat hypoglykémii.

[ 20 ], [ 21 ]

Inzulinová terapie

Používají se léky s krátkodobým účinkem:

Rozpustný inzulin (lidský geneticky modifikovaný nebo polosyntetický) intravenózně kapačkou v roztoku chloridu sodného/dextrózy rychlostí 0,05-0,1 U/kg/h (přičemž hladina glukózy v krvi by se neměla snížit o více než 10 mosm/kg/h).

V případě kombinace ketoacidózy a hyperosmolárního syndromu se léčba provádí v souladu s obecnými zásadami léčby diabetické ketoacidózy.

[ 22 ], [ 23 ]

Hodnocení účinnosti léčby

Mezi známky účinné terapie hyperosmolárního kómatu patří obnovení vědomí, eliminace klinických projevů hyperglykémie, dosažení cílových hladin glukózy v krvi a normální osmolality plazmy a vymizení acidózy a elektrolytových poruch.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Chyby a neoprávněná jmenování

Rychlá rehydratace a prudký pokles hladiny glukózy v krvi může vést k rychlému poklesu osmolarity plazmy a rozvoji mozkového edému (zejména u dětí).

Vzhledem k pokročilému věku pacientů a přítomnosti doprovodných onemocnění může i adekvátní rehydratace často vést k dekompenzaci srdečního selhání a plicního edému.

Rychlý pokles hladiny glukózy v krvi může způsobit přesun extracelulární tekutiny do buněk a zhoršit arteriální hypotenzi a oligurii.

Podávání draslíku, a to i u pacientů s oligo- nebo anurií, může vést k život ohrožující hyperkalemii.

Podávání fosfátů při selhání ledvin je kontraindikováno.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Předpověď

Prognóza hyperosmolárního kómatu závisí na účinnosti léčby a rozvoji komplikací. Úmrtnost u hyperosmolárního kómatu dosahuje 50-60 % a je určena především závažnou souběžnou patologií.

[ 32 ]