^

Zdraví

A
A
A

Nonketonový hyperosmolární syndrom

 
, Lékařský editor
Naposledy posuzováno: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Veškerý obsah iLive je lékařsky zkontrolován nebo zkontrolován, aby byla zajištěna co největší věcná přesnost.

Máme přísné pokyny pro získávání zdrojů a pouze odkaz na seriózní mediální stránky, akademické výzkumné instituce a, kdykoli je to možné, i klinicky ověřené studie. Všimněte si, že čísla v závorkách ([1], [2] atd.) Jsou odkazy na tyto studie, na které lze kliknout.

Pokud máte pocit, že některý z našich obsahů je nepřesný, neaktuální nebo jinak sporný, vyberte jej a stiskněte klávesu Ctrl + Enter.

Neketotický hyperosmolární syndrom je metabolická komplikace diabetu mellitus, charakterizovaná hyperglykémií, těžkou dehydratací, hyperosmolaritou plazmy a poruchou vědomí.

Nejčastěji se vyskytuje u diabetu mellitus 2. typu, často za podmínek fyziologického stresu.

Příčiny neketonového hyperosmolárního syndromu.

Neketotický hyperosmolární syndrom, nazývaný také hyperosmolární hyperglykemický stav, je komplikací diabetu mellitus 2. typu s úmrtností až 40 %. Obvykle se rozvíjí po období symptomatické hyperglykémie, kdy je příjem tekutin nedostatečný k prevenci těžké dehydratace v důsledku osmotické diurézy způsobené hyperglykémií.

Mezi spouštěcí faktory může patřit souběžná akutní infekce, léky, které zhoršují glukózovou toleranci (glukokortikoidy) nebo zvyšují ztrátu tekutin (diuretika), nedodržování pokynů lékaře nebo jiné zdravotní stavy. Ketolátky v séru nejsou detekovatelné a hladina glukózy a osmolarita v plazmě jsou obvykle mnohem vyšší než u diabetické ketoacidózy (DKA): > 600 mg/dl (> 33 mmol/l) a > 320 mOsm/l.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Symptomy neketonového hyperosmolárního syndromu.

Počátečním příznakem je změněné vědomí, od zmatenosti nebo dezorientace až po kóma, obvykle v důsledku těžké dehydratace s prerenální azotemií, hyperglykémií a hyperosmolaritou nebo bez nich. Na rozdíl od DKA mohou být přítomny fokální nebo generalizované záchvaty a přechodná hemiplegie. Hladiny draslíku v séru jsou obvykle normální, ale hladiny sodíku mohou být nízké nebo vysoké v závislosti na deficitu tekutin. Zvýšená je močovina v krvi a kreatinin v séru. Arteriální pH je obvykle vyšší než 7,3, ale občas se vyvine mírná metabolická acidóza v důsledku akumulace laktátu.

Průměrný deficit tekutin je 10 litrů a akutní oběhové selhání je častou příčinou úmrtí. Pitva často odhalí rozsáhlou trombózu a v některých případech může dojít ke krvácení v důsledku diseminované intravaskulární koagulace. Mezi další komplikace patří aspirační pneumonie, akutní selhání ledvin a syndrom akutní respirační tísně.

Komplikace a důsledky

Mezi komplikace patří kóma, záchvaty a smrt.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ]

Diagnostika neketonového hyperosmolárního syndromu.

Diagnóza neketotického hyperosmolárního syndromu je založena na stanovení těžké hyperglykémie a hyperosmolarity plazmy při absenci významné ketózy.

trusted-source[ 6 ], [ 7 ]

Kdo kontaktovat?

Léčba neketonového hyperosmolárního syndromu.

Neketonový hyperosmolární syndrom se léčí intravenózním podáváním 1 litru 0,9% fyziologického roztoku po dobu 30 minut, po kterém následuje infuzní terapie rychlostí 1 l/h ke zvýšení krevního tlaku, zlepšení krevního oběhu a výdeje moči. Jakmile se krevní tlak a hladina glukózy normalizují na přibližně 300 mg/dl, je možná náhrada 0,45% fyziologickým roztokem. Rychlost intravenózního podávání tekutin by měla být upravena v závislosti na krevním tlaku, srdeční funkci a rovnováze mezi příjmem a výdejem tekutin.

Inzulin se podává intravenózně v dávce 0,45 IU/kg jako bolus, následovaný dávkou 0,1 IU/kg h po infuzi prvního litru roztoku. Samotná hydratace může někdy snížit hladinu glukózy v plazmě, proto může být nutné snížit dávku inzulinu; příliš rychlé snížení osmolarity může vést k mozkovému edému. Někteří pacienti s diabetes mellitus 2. typu s neketotickým hyperosmolárním syndromem vyžadují zvýšené dávky inzulinu.

Jakmile hladina glukózy v plazmě dosáhne 200–250 mg/dl, je třeba snížit podávání inzulinu na bazální hladiny (12 IU/h), dokud pacient není plně rehydratován a schopen jíst. K prevenci hypoglykémie může být nutná suplementace 5% dextrózou v infuzi. Po zvládnutí akutní epizody a zotavení pacientů jsou obvykle převedeni na upravené dávky subkutánního inzulinu.

Jakmile jsou pacienti stabilizovaní, mohou znovu užívat perorální antidiabetika.

Substituce draslíku je podobná jako u DKA: 40 mEq/h pro sérový K

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.