HIV a AIDS

HIV infekce je infekce způsobená infekcí viru lidské imunodeficience ( infekce HIV). HIV infekce je pomalu postupující antroponotické onemocnění s přenosem kontaktů, charakterizovaným porušením imunitního systému s rozvojem AIDS. Klinické projevy AIDS vedoucí ke smrti infikované osoby jsou oportunní (sekundární) infekce, zhoubné novotvary a autoimunitní procesy.

HIV infekce je způsobena jedním ze dvou retrovirusů (HIV-1 a HIV-2), které ničí CD4 + lymfocyty a narušují buněčnou imunitní odpověď, čímž se zvyšuje riziko některých infekcí a nádorů. Zpočátku se infekce může projevit jako nešpecifická febrilní horečka. Pravděpodobnost následných projevů závisí na stupni imunodeficience a je úměrná hladině CD4 + lymfocytů. Projevy se pohybují od asymptomatického toku k syndromu získané imunodeficience (AIDS), který se projevuje závažnými oportunními infekcemi nebo nádory. Diagnostika infekce HIV se provádí detekcí antigenů nebo protilátek. Cílem léčby HIV je potlačit replikaci HIV kombinací léků, které inhibují aktivitu virových enzymů.

Kódy ICD-10

• 820. Nemoci způsobené virem lidské imunodeficience (HIV), projevující se jako infekční a parazitické onemocnění.
• 821. Nemoci způsobené virem lidské imunodeficience (HIV), projevující se jako maligní novotvary.
• 822. Nemoci způsobené virem lidské imunodeficience (HIV), které se projevují jako jiné specifické nemoci.
• 823. Nemoci způsobené virem lidské imunodeficience (HIV), které se projevují jako jiné stavy.
• 824. Nemoci způsobené virem lidské imunodeficience (HIV), nespecifikované.
• Z21. Asymptomatický infekční stav způsobený virem lidské imunodeficience (HIV)

Epidemiologie infekce HIV a AIDS

HIV se šíří kontaktem s tekutinách lidského těla: krve, spermatu, vaginální sekrety, mateřského mléka, slin, oddělitelná od zranění nebo poškození kůže a sliznic, které obsahují volné viriony nebo infikované buňky. Přenos viru tím spíše, čím vyšší je koncentrace virionů, které mohou být v průběhu primární infekce HIV velmi vysoká, a to i v případě, že je bez příznaků. Přenos slinami nebo kapiček kašláním a kýchání, je možné, ale velmi nepravděpodobné. HIV se nepřenáší přes běžné konverzaci a dokonce zavřít nesexuální kontakt na práci, ve škole, doma. Infekce se vyskytuje přes přímý přenos tělesných tekutin při pohlavním styku, použití kontaminované krve akutní domácnosti, porod, kojení, lékařské manipulací (krevní transfúze, využití kontaminovaných nástrojů).

Některé sexuální metody, jako je poctilka a lízání, mají relativně malé riziko přenosu viru, ale nejsou zcela bezpečné. Riziko přenosu HIV se významně nezvyšuje požitím spermií nebo vaginálních sekrecí. Nicméně, pokud jsou na rtech otevřené rány, riziko přenosu HIV se zvyšuje. Sexuální techniky, které způsobují slizniční trauma (např. Sexuální styk), jsou velmi vysoké. Nejvyšší riziko přenosu HIV během análního sexu. Zánět sliznic podporuje přenos viru; STD, jako je kapavka, chlamydie, trichomoniázy, stejně jako těch, které způsobují ulcerace sliznice (měkký vřed, herpes, syfilis), zvyšují riziko přenosu HIV.

HIV se přenáší z matky na dítě transplacentální nebo při průchodu porodním kanálem v 30 až 50% případů. HIV vstupuje do mateřského mléka a kojení může vysílat 75% novorozenců, kteří nebyli dříve infikováni.

Infekce velkého počtu žen v plodném věku vedla ke zvýšení počtu případů AIDS u dětí.

Riziko přenosu HIV po poškození kůže lékařským nástrojem kontaminovaným infikovanou krví je v průměru 1/300 bez zvláštního léčení; Naléhavá antiretrovirová terapie pravděpodobně snižuje toto riziko na 1/1500. Riziko infekce se stává vyšší, pokud je rána hluboká nebo je-li očkování krve (například pomocí kontaminované jehly). Riziko infekce infikovaným zdravotnickým personálem za předpokladu, že příslušná opatření k prevenci infekce pacientů nejsou plně pochopena, je však minimální. V osmdesátých letech. Jeden ze zubních lékařů infikoval HIV 6 nebo více jeho pacientů neidentifikovaným způsobem. Rozsáhlé studie pacientů léčených infekcemi infikovanými HIV, včetně lékařů, však nalezly několik dalších důvodů.

[1], [2], [3], [4],

Riziko přenosu HIV u různých typů sexuální aktivity

Při absenci poranění

Neexistuje riziko přenosu HIV

• přátelský polibek a masáž
• užívání individuálních sexuálních zařízení
• (s partnerem masturbace, bez spermií a vaginálních sekrecí)
• společné koupelové a sprchové mytí
• kontaktu s intaktní kůží výkalů nebo moči

Teoretické velmi nízké riziko přenosu HIV

Za přítomnosti ran

• mokrý polibek
• orální sex s mužem (bez / s ejakulací, bez / s požitím spermií)
• orální sex s ženou (bez / s bariérou)
• orálně-anální kontakt
• prsní stimulaci vagíny nebo konečníku v rukavicích nebo bez nich
• použití neindividuálních sexuálních zařízení infikovaných prodezinem

Nízké riziko přenosu HIV

• vaginální nebo anální pohlavní styk (s řádným používáním kondomu)
• použití neindividuálních a nedisinfikovaných sexuálních zařízení

Vysoké riziko přenosu HIV

• vaginální nebo anální styk (bez / s ejakulací, bez nebo s nesprávně použitým kondomem)

Přestože screening dárců minimalizoval riziko přenosu viru prostřednictvím krevních transfuzí, stále existuje malé riziko, protože screeningové testy mohou být negativní v časných stádiích infekce HIV.

HIV je rozdělen na dvě epidemiologicky odlišné skupiny. První skupina zahrnuje převážně mužské homosexuály a lidi, kteří přišli do kontaktu s kontaminovanou krví (intravenózní uživatelé drog používající nesterilní jehly, krevní příjemce před zavedením účinných metod screeningu dárce). Tato skupina převažuje v USA a Evropě. Ve druhé skupině převažuje heterosexuální přenos viru (infekce mužů a žen je přibližně stejná). 
 
Tato skupina převládá v Africe, Jižní Americe a jižní Asii. V některých zemích (například v Brazílii, Thajsku) neexistuje preferovaný způsob převodu. V zemích, kde převládá heterosexuální přenos, HIV se šíří prostřednictvím obchodních a dopravních cest, stejně jako ekonomických migračních cest, nejprve do měst a až pak do venkovských oblastí. V Africe, zejména v jižní Africe, epidemie HIV prosadila životy milionů mladých lidí. Faktory, které předurčují tuto situaci, jsou chudoba, nedostatečné vzdělání, nedokonalý systém zdravotnické podpory a nedostatek účinných léků.

Množina oportunních infekcí dochází reaktivace latentní infekce, a tak epidemiologické faktory, které způsobují aktivaci latentních chorob také zvyšují riziko specifických oportunních infekcí. Toxoplazmóza a tuberkulóza jsou rozšířené v obecné populaci ve většině rozvojových zemí, stejně jako kokcidioidomykózou v jihozápadních Spojených státech a histoplazmóza - v americkém Středozápadě. V USA a Evropě, herpes simplex viru typu 8, což způsobuje, Kaposiho sarkom často se vyskytuje v mužských homosexuálů a bisexuals, ale téměř nevyskytuje v jiných populacích infikovaných HIV. Například více než 90% lidí nakažených HIV v USA, kteří vyvinuli Kaposiho sarkom, byli na tomto riziku.

Co způsobuje HIV a AIDS?

HIV infekce je způsobena retrovirusy. Retrovirusy jsou viry obsahující RNA, některé způsobují onemocnění u lidí. Odlišují se od jiných virů mechanizmem replikace, reverzní transkripcí kopií DNA, které jsou pak včleněny do genomu hostitelské buňky.

Infekce lidských T-lymfotropický virus typu 1 nebo 2, způsobí, že buněčné leukémie T a lymfomy, lymfadenopatie, hepatosplenomegalie, kožní léze a zřídka imunity. Někteří pacienti s imunodeficiencí vyvinou podobné infekce jako u AIDS. HTLV-1 může také způsobit myelopatii. HTLV-1 může být přenášen sexuálním kontaktem a krví. Ve většině případů se virus přenáší z matky na dítě s kojením.

AIDS - je HIV infekce, která vede v některém z poruch uvedených ve skupinách B, C nebo snížení počtu pimfotsitov CD4 (T-helper) menší než 200 na 1 ml. Poruchy uvedené kategorie B a C - je závažné oportunní infekce, některé nádory, jako je Kaposiho sarkom a Hodgkinova živůtku, které jsou způsobeny snížením buněčné imunitní reakce, stejně jako poruch nervového systému.

HIV-1 představuje většinu případů na západní polokouli, Evropě, Asii, střední, jižní a východní Africe. HIV-2 je častý v částech západní Afriky a je méně virulentní než HIV-1. V některých částech západní Afriky jsou oba typy viru časté, což může vést k tomu, že člověk může být současně infikován HIV-1 a HIV-2.

HIV-1 se poprvé objevil mezi rolníky střední Afriky v první polovině 20. Století, kdy virus, který cirkuloval před pouze mezi šimpanzi, poprvé zasáhl muže. Celosvětové rozšíření viru začalo na konci 70. Let a diagnóza AIDS byla poprvé nastolena v roce 1981. V současné době je na světě infikováno více než 40 milionů lidí. Každý rok zemřou 3 miliony pacientů a každý den se nakazí 14 000 lidí. 95% lidí žijících s HIV žije v rozvojových zemích, z toho polovina žen a 1/7 dětí ve věku do 15 let.

Co se stane s infekcí HIV?

HIV se váže a proniká do hostitelských T-lymfocytů, interaguje s molekulami CD4 a chemokinovými receptory. Po průniku hostitelské buňky se aktivuje RNA a enzymy viru. Replikace viru začíná syntézou provirální DNA reverzní transkriptázou, RNA-dependentní DNA polymerázou. Během tohoto kopírování existuje mnoho chyb způsobených častými mutacemi. Provírní DNA proniká do jádra hostitelské buňky a je integrována do DNA. Tento proces se nazývá integrace. S každým dělením buněk se integrovaná provirální DNA zdvojnásobí spolu s DNA hostitelské buňky. Protivírová DNA slouží jako základ pro transkripci virové RNA, stejně jako pro translaci virových proteinů, včetně glykoproteinů virové obálky dr 40 a dr120. Virové proteiny se shromažďují do HIV virionů na vnitřní straně buněčné membrány a pak se oddělí od buněk. V každé buňce se tvoří tisíce virionů. Další enzym HIV proteázy - rozdělí virové proteiny, transformuje virion na aktivní formu.

U postižených CD4 lymfocytů se tvoří více než 98% virionů HIV v plazmě. Populace infikovaných CD4 + lymfocytů je zásobníkem viru a způsobuje reaktivitu infekce HIV (například přerušením antiretrovirové terapie). Poločas virionů z plazmy je přibližně 6 hodin. V průměru s těžkou HIV infekcí se tvoří 10 ⁸ až 10 ⁹ virionů denně a jsou zničeny . Vzhledem k rychlé replikaci viru a ke zvýšení frekvence chyb v reverzní transkripci způsobené mutacemi se zvyšuje riziko vzniku rezistence na léčbu a imunitní odpověď.

Hlavním důsledkem infekce HIV je potlačení imunitního systému, a to ztrátou CD4 + T-lymfocytů, které jsou odpovědné za imunitu zprostředkovanou buňkami a humorální imunity nejmenší. Deplece CD4 + lymfocytů v důsledku přímého cytotoxického účinku viru, imunitní buněčné cytotoxicity, jakož i poškození brzlíku, čímž se snižuje tvorbu lymfocytů. Poločas infikovaných CD4 + lymfocytů je přibližně 2 dny. Úroveň poklesu CD4 + lymfocytů koreluje s virovou zátěží. Například v prodromální období nebo primární infekci virus zatížení je maximální (> 106kopy / ml), a znamená, že počet s CD4 + lymfocytů se rychle sníží. Normální hladina CD4 + lymfocytů je 750 buněk / μl. K udržení adekvátní imunitní odpovědi by hladina CD4 + lymfocytů měla být vyšší než 500 buněk / μl.

Koncentrace HIV virionů v plazmě se stabilizuje na určité úrovni (požadovaná hodnota), která se u různých pacientů liší (v průměru 4-5 1 10 / ml). Stanoví se metodou amplifikace nukleových kyselin a zaznamenává se jako počet kopií HIV RNA v 1 ml plazmy. Čím vyšší je požadovaná hodnota, tím rychleji klesají hladiny CD4 + lymfocytů na hodnoty, u kterých je narušena imunita (<200 buněk / μl), a v důsledku toho se AIDS vyvíjí. S každým zvýšením virové nálože až 3 krát (0,5 log ¹⁰ ), u pacientů, kteří dostávali antiretrovirové terapie (APT), riziko vývoje AIDS a smrti v zvyšuje o téměř 50% v průběhu příštích 2-3 let, pokud není spuštěn APT .

Také ovlivňuje humorální imunitu. V giperplaziruyutsya lymfatických uzlin B-buněk (produkci protilátky), která vede k lymfadenopatii a zvýšení syntézy protilátek s dříve známými antigeny organismu, což vede často vyvíjí hyperglobulinemia. Celková protilátky (zejména IgG a IgA), stejně jako titr protilátek proti „starých“ antigeny (např., Anti-cytomegalovirus), může být velmi vysoká, zatímco reakce na „nové antigeny“ ohrožena nebo chybí. Odpověď na imunitní stimulaci se snižuje spolu se snížením hladiny CD4 + lymfocytů.

Protilátky proti HIV mohou být detekovány několik týdnů po infekci. Současně protilátky nemohou eliminovat infekci v důsledku tvorby mutantních forem HIV, které nejsou kontrolovány cirkulujícími protilátkami v těle pacienta.

Riziko a závažnost oportunních infekcí, AIDS a AIDS-asociované nádory jsou určeny dvěma faktory: úroveň CD4 + lymfocytů a potenciální citlivosti pacienta k oportunním mikroorganismů. Například, je riziko vzniku pneumonie způsobené Pneumocystis carinii, toxoplasmic encefalitidu, dochází kryptokoková meningitida, když je hladina CD4 + lymfocytů 200 buněk / ml, a riziko infekce způsobené Mycobacterium avium, nebo cytomegalovirus, - na úrovni 50 buněk / mikrotitrační. Bez léčby, je riziko progrese HIV infekce AIDS je -2% za rok v prvních 2-3 roky po infekci, a 5-6% za rok v budoucnosti. V každém případě se AIDS vyvíjí.

HIV postihuje nejen lymfocyty, ale také dendritické kožní buňky, makrofágy, mikroglie mozku, kardiomyocyty, ledvinové buňky, které způsobují onemocnění v odpovídajících systémech. HIV viriony v některých systémech, jako je nervová (mozková a cerebrospinální tekutina) a pohlaví (spermie), jsou geneticky odlišné od těch, které cirkulují v krevní plazmě. V těchto tkáních může být koncentrace viru a jeho rezistence odlišná od koncentrace v krevní plazmě.

Jaké jsou příznaky infekce HIV a AIDS?

Primární infekce HIV může být asymptomatická nebo způsobit přechodné nespecifické příznaky HIV infekce (akutní retrovirový syndrom). Akutní retrovirový syndrom obvykle začíná v 1-4 týdnu po infekci a trvá od 3 do 14 dnů. Objevuje se s horečkou, slabostí, vyrážkou, artralgií, generalizovanou lymfadenopatií a aseptickou meningitidou. Tyto příznaky infekce HIV se často mylně zaměňují za infekční mononukleózu nebo nešpecifické projevy příznaků respirační virové infekce.

Většina pacientů trvá několik měsíců až několik let, během nichž prakticky chybí příznaky infekce HIV, jsou mírné, přerušované a nespecifické. Tyto příznaky infekce HIV jsou následně vysvětleny ve vývoji dalších projevů HIV nebo oportunních infekcí. Nejčastěji se vyskytuje asymptomatická generalizovaná lymfadenopatie, kandidóza ústní dutiny, herpes zoster, průjem, slabost a horečka. U některých pacientů se vyčerpává a postupuje. Obvykle se vyskytuje asymptomatická středně závažná cytopenie (leukopenie, anémie, trombocytopenie).

Nakonec, když je úroveň o CD4 + lymfocytů klesne pod 200 buněk / ul, příznaky infekce HIV je zřetelnější a vytvořil jeden, a často několik, AIDS-definující nemoc (kategorie B, C v tabulce. 192-1). Detekce infekcí způsobených Mycobacterium spp., Pneumocystis jiroveci (dříve P. Carinn), Cryptococcus neoformans nebo jinými houbovými infekcemi je rozhodující. Zbývající infekce jsou nešpecifické, ale naznačují přítomnost AIDS kvůli neobvyklé závažnosti nebo recidivujícímu průběhu. Patří mezi ně: herpes zoster, herpes simplex, vaginální kandidóza, recidivující salmonelová sepse. U některých pacientů se objevují nádory (např. Kaposiho sarkom, B-buněčné lymfomy), které se vyskytují častěji, mají závažnější průběh nebo mají nejistou prognózu u pacientů infikovaných HIV. Někteří pacienti mohou mít dysfunkci nervového systému.

Klinické skupiny infekce HIV

Kategorie A

• Asymptomatický proud
• Symptomy akutní primární infekce HIV
• Trvalá generalizovaná lymfadenopatie
• Cryptosporidóza, chronická gastrointestinální léze (> 1 měsíc)
• CMV infekce (bez poškození jater, sleziny, lymfatických uzlin)

Kategorie B

• Bakteriální angiomatóza
• Cytomegalovirové retinitidy (se ztrátou vidění)
• Orofaryngeální kandidóza
• Vulvovaginální kandidóza: trvalá, častá, špatně léčitelná
• Cervikální dysplazie (středně těžká nebo závažná) / rakovina děložního hrdla in situ
• Obvyklé příznaky jsou horečka> 38,5 ° C nebo průjem trvající déle než 1 měsíc
• Chlupatá leukoplakie v ústech
• Herpes zoster - alespoň 2 osvědčené epizody infekce nebo léze více než 1 dermatomu
• Autoimunitní trombocytopenická purpura
• Listerióza
• Zánětlivá onemocnění pánevních orgánů, zvláště pokud jsou komplikovány tubo-ovariálním abscesem
• Periferní neuropatie
• Encefalopatie související s HIV
• Herpes simplex: chronické vyrážky (trvající více než 1 měsíc) nebo bronchitida, pneumonitida, ezofagitida
• Časté nebo extrapulmonární histoplazmóza
• Isosporiáza (chronická gastrointestinální léze> 1 měsíc)
• Sarkoma Kaposi
• Berkittova lymfom
• Imunoblastický lymfom
• Primární lymfom CNS
• Běžné nebo extrapulmonární léze způsobené Mycobacterium avium nebo Mycobacterium kansasii
• Plicní a extrapulmonární onemocnění způsobená Mycobacterium tuberculosis
• Běžné nebo extrapulmonární poškození způsobené Mycobacterium jiných druhů nebo nešpecifikovaných druhů

Kategorie C

• Kandidóza průdušek, průdušnice, plic
• Kandidóza jícnu
• Invazivní rakovina děložního hrdla
• Obvyklá nebo extrapulmonární kokcidioidomykóza
• Extrapulmonární kryptokokóza
• Pneumonie způsobená Pneumocystis se ukázala (před P. Carinii)
• Rekurentní pneumonie
• Progresivní multifokální leukoencefalopatie
• Opakovaná salmonelová septikémie
• Toxoplasmóza mozku
• Kachexie způsobená HIV

Nejčastější neurologické syndromy u infekce HIV

• AIDS-demence
• Kryptokoková meningitida
• Cytomegalovirové encefalitidy
• Primární lymfom CNS
• Progresivní multifokální leukoencefalopatie
• Tuberkulózní meningitida nebo fokální encefalitida
• Toxoplazmatická encefalitida

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Nádory se často objevují u pacientů infikovaných HIV

Kaposiho sarkom, non-Hodgkinův lymfom, rakovina děložního hrdla jsou nádory indikující AIDS u pacientů infikovaných HIV. Jiné nádory: Hodgkinův lymfom (zejména smeshannokletochny limfopenichesky a subtypy), primární CNS lymfom, rakovina anální, rakovina varlat, melanomu a jiné kožní nádory, rakovina plic dochází k častějšímu výskytu a vyznačují se závažnější. Leiomyosarkom je vzácná komplikace infekce HIV u dětí.

Non-Hodgkinův lymfom

Četnost non-Hodgkinova lymfomu u pacientů infikovaných HIV se zvyšuje o 50 až 200 krát. Většina z nich jsou agresivní histologicky vysoce diferencované lymfomy B-buněk. Při této nemoci je proces zahrnoval extranodálního strukturu, jako je červená dřeň, zažívacího traktu a dalších orgánů, které v non-HIV spojené nehodgkinský lymfom zřídka postižené, - CNS a tělní dutiny (pleurální, perikardiální a břišní).

Typicky, nemoc se projevuje rychlý nárůst lymfatických uzlin nebo extranodálních útvarů nebo systémových projevů, jako je ztráta hmotnosti, noční pocení a horečky. Diagnostika je stanovena biopsií s histologickým a imunochemickým vyšetřením nádorových buněk. Abnormální lymfocytů v krvi, nebo nevysvětlitelné cytopenie uvést zapojení do procesu kostní dřeně a vyžadují jeho biopsie. Určení stádia nádoru může vyžadovat studii mozkomíšním moku, tak i provedení CT nebo MRI sken hrudník, břicho a všechny ostatní místa, kde se předpokládá přítomnost nádoru. Predikce špatné, když se počet CD4 + lymfocytů <100 buněk / ul, 35 let, špatná funkční stav, poškození kostní dřeně, oportunní infekce a historie vysoce diferencované histologické subtypu lymfomu.

Non-Hodgkinův lymfom je léčen chemoterapií systémové dávky (cyklofosfamid, doxorubicin, vinkristin a prednison), obvykle v kombinaci s antiretrovirální léky, růstové faktory, krve, profylaktické podávání antibiotik a antifungálních činidel. Terapie může být omezena na vývoji těžkou myelosupresí, zejména při použití kombinace myelosupresivní protinádorovými a antiretrovirální léky. Další možností terapie je použití intravenózní anti-CD20 monoklonální protilátky (rituximab), které jsou účinné při léčbě pacientů s lymfomem nehodgkinských bez infekce HIV. Radiační terapie snižuje velikost velkých tumorů a snižuje pravděpodobnost bolesti a krvácení.

Primární lymfom centrálního nervového systému

Primární CNS lymfomy se vyvíjejí u pacientů infikovaných HIV vyšší frekvencí než u celé populace. Nádor se skládá ze středně a vysoce diferencovaných maligních B lymfocytů pocházejících z tkáně CNS. Projevuje se z následujících příznaků: bolest hlavy, křeče, neurologické defekty (ochrnutí hlavových nervů), změny v mentálním stavu.

Naléhavá terapie zahrnuje prevenci edému mozku a radiační terapii mozku. Nádor je obvykle citlivý na radiační terapii, avšak průměrná délka života nepřesahuje 6 měsíců. Úloha protinádorové chemoterapie není známa. Průměrná délka života se zvyšuje s použitím HAART.

Rakovina děložního hrdla

Rakovina děložního hrdla u pacientů infikovaných HIV je obtížné léčit. U HIV infikovaných žen, zvýšená incidence lidského papilomaviru, přetrvávání jeho onkogenních subtypů (typy 16, 18, 31, 33, 35 a 39), a cervikální intraepiteliální dysplazie (VDSHM) (frekvence dosahuje 60%), ale nemají významné zvýšení výskytu rakoviny děložního čípku. Rakovina děložního hrdla u těchto žen je závažnější, obtížněji se léčí a má vyšší výskyt relapsu po zotavení. Obecně uznávané rizikové faktory, u HIV-infikovaných pacientů infikovaných lidským papilloma viru podtypů 16 nebo 18, je počet CD4 + lymfocytů <200 buněk / ul, věk nad 34 let. HIV infekce nezhoršuje průběh VIDM a rakoviny děložního čípku. Pro kontrolu pokroku procesu je důležité, aby se na Papanicolaou často rozmazaly. HAART může způsobit zastavení lidského papillomaviru infekce, regresní VDSHM účinek, protože nebyl studován u rakoviny děložního čípku.

[12], [13], [14],

Karcinom skvamózních buněk konečníku a vulvy

Squamous cell carcinoma konečníku a vulvy je způsoben lidským papilomavirem a je častější u pacientů infikovaných HIV. Důvodem vysoké frekvence této patologie u pacientů infikovaných HIV je častý výskyt vysoce rizikového chování mezi nimi, to znamená análního pohlavního styku a nikoliv samotného HIV. Často se vyskytuje anální dysplázie, proti které může být velmi agresivní karcinom skvamózních buněk. Léčba zahrnuje chirurgickou extirpaci nádoru, radioterapii, kombinovanou modální chemoterapii s mitomycinem nebo cisplatinou v kombinaci s 5-fluorouracilem.

Jak je diagnostikována HIV a AIDS?

Screeningové testy na HIV (pro detekci protilátek) jsou pravidelně doporučovány rizikovým osobám. Lidé ze skupiny s velmi vysokým rizikem, zvláště sexuálně aktivní, kteří mají mnoho sexuálních partnerů a neprovádějí bezpečný sex, by měli být vyšetřováni každých 6 měsíců. Tento průzkum je anonymní, dostupný a nejčastěji bezplatný v mnoha veřejných a soukromých institucích po celém světě.

HIV infekce je podezření u pacientů s nevysvětlitelnou perzistentní celková lymfadenopatie, nebo je-li některý z podmínek uvedených v kategorie B nebo C a HIV infekce u pacientů s vysokým rizikem by měla být podezřelá, pokud mají nespecifické příznaky, které mohou být projevem akutní primární HIV infekce. Jakmile je diagnóza infekce HIV by měl určit stadium onemocnění na úrovni virové zátěže v krevní plazmě a počet CD4 + lymfocytů. Úroveň CD4 + lymfocytů se vypočte na základě počtu leukocytů, lymfocytů procentech a procenta lymfocytů s CD4. Normální hladiny CD4 + lymfocytů u dospělých 750 ± 250 buněk / ul. Stanovení protilátek proti HIV - citlivé a specifické zkoušky kromě několika prvních týdnů po infekci. Enzyme-linked immunosorbent testy (ELISA) - analýza protilátek HIV - vysoce citlivá, ale někdy může falešně pozitivní výsledky. To je důvod, proč ELISA-test, pozitivní výsledek musí být potvrzen přesnějším testem, jako je Western blot. Nové rychlé testy na krev a sliny jsou vyrobeny rychle, nepotřebují technicky složité manipulace a vybavení, stejně jako umožňují testování v různých podmínkách a neprodleně oznámí výsledek pacienta. Pozitivní výsledky těchto zkoušek musí být podporována standardním výzkumu krve.

V případě HIV infekce pravděpodobně přes nepřítomnost protilátek v krvi (v prvních několika týdnů po infekci), plazma může být analyzován na přítomnost HIV RNA. Testy založené na amplifikaci nukleových kyselin jsou citlivé a specifické. Detekce antigenu p24 HIV, za použití ELISA specifická a méně citlivé než přímého stanovení HIV v krvi. Stanovení plazmatického HIV RNA (virionů) vyžaduje složité techniky, jako je reverzní transkripce PCR (RT-PCR), nebo výzkum kartáč DNA, které jsou citlivé na velmi nízké hladiny HIV RNA. Kvantitativní stanovení plazmatické HIV RNA se používá pro stanovení prognózy a sledování účinnosti léčby. HIV plazma virovou zátěž nebo je uvedena aktivita replikace. Vysoká úroveň nastavení (relativně stabilní úroveň virové zátěže zůstává na stejné úrovni, jako při primární infekci) indikuje vysoké riziko snížení hladiny CD4 + lymfocytů a vývoj oportunních infekcí, a to i u pacientů bez klinických příznaků, stejně jako u imunokompetentních pacientů (pacienti úroveň CD4 + lymfocytů> 500 buněk / ml).

HIV infekce je rozdělena do etap na základě klinických projevů (v pořadí podle zvyšující se závažností - kategorie A, B, C) a počet CD4 + lymfocytů (> 500 200 až 499 <200 buněk / ml). Klinická kategorie je stanovena podle nejtěžších podmínek, které pacient měl nebo zažívá. Pacient tedy nemůže být převeden do nižší klinické kategorie.

Diagnóza různých oportunistických infekcí, nádorů a dalších syndromů u pacientů infikovaných HIV je popsána ve většině pokynů. Většina problémů, které jsou jedinečné v souvislosti s infekcí HIV.

Hematologické poruchy jsou běžné, a proto punkce a biopsie kostní dřeně může být velmi užitečné vysvětlit některé syndromy (např cytopenie, lymfom, rakovina). Pomáhají také v diagnostice šířených infekcí způsobených MAC, Mycobacterium tuberculosis, Criptococcus, Histoplasma , lidský parvovirus B19, Pneumocystis jiroveci (dříve P. Carinii), Leishmania. U většiny pacientů, červené kostní dřeně nebo normoregeneratorny giperregeneratorny přes periferní cytopenie, což odráží zničení buněk periferní krve. Hladiny železa jsou obvykle normální nebo zvýšené a odráží anémie chronických chorob (záchrana poruchového železa). Obvykle jsou mírné až středně plazmocytózou, lymfoidních agregátů, velký počet histiocytů, dysplastické změny v hemopoetických buňkách.
Diagnóza neurologických syndromů spojených s HIV často vyžaduje CT s kontrastem nebo MRI. 

Jak se léčí HIV a AIDS?

Cílem programu HAART je co nejvíce potlačit virovou replikaci. Dokončení potlačení replikace na nedetekovatelné úrovně je možné za předpokladu, že pacienti užívají léky> 95% času. Je však obtížné dosáhnout takového stupně souladu. Částečné potlačení replikace (selhání snížení plazmatické hladiny HIV RNA na nedetekovatelné hladiny) indikuje stabilitu HIV a vysokou pravděpodobnost neúčinnosti následné léčby. Po nástupu HAART se část pacientů zhoršila jejich klinický stav navzdory zvýšení počtu lymfocytů CD4 +. To je způsobeno reakcí imunitního systému na subklinické pre-existující oportunní infekce nebo na antigeny mikroorganismů, které zůstaly po jejich úspěšném vyléčení. Tyto reakce lze vyjádřit a nazývají se zánětlivými syndromy imunitní regenerace (IRIS).

Účinnost HAART je odhadována hladinou virové RNA v plazmě po 4 až 8 týdnech v prvních měsících a poté po 3-4 měsících. Při úspěšné léčbě HIV RNA přestane být detekována během 3-6 měsíců. Zvýšení virové zátěže je nejdříve známkou selhání léčby. Pokud je léčba neúčinná při studiu citlivosti (rezistence) na léky, může být stanovena citlivost dominantní varianty HIV na všechny dostupné léky, aby byla léčba přiměřená.

Zvýšení počtu pacientů, kteří dostávají nedostatečné Léčebné schéma přispívá k tvorbě mutantních forem HIV, které mají vyšší odolnost vůči drogám, nicméně, jsou podobné viru HIV divokého typu a vykazují menší schopnost snížit hladinu CD4 + lymfocytů.

Přípravky tří z pěti tříd inhibují reverzní transkriptázu, blokují svou polymerázovou aktivitu závislou na RNA nebo DNA. Nukleosidové inhibitory reverzní transkriptázy (NRTI) jsou fosforylovány a převedeny na aktivní metabolity, které soutěží o zařazení do virové DNA. Kompetitivně inhibují reverzní transkriptázu HIV a zastavují syntézu řetězců DNA. Nukleotidové inhibitory reverzní transkriptázy ho inhibují stejně jako nukleosid, ale na rozdíl od těchto inhibitorů nevyžadují předchozí fosforylaci. Nenukleosidové inhibitory reverzní transkriptázy se váží přímo na samotný enzym. Inhibitory proteázy inhibují virovou proteázu, která je kritická pro zrání virových dárců viru HIV po výstupu z hostitelské buňky. Inhibitory fúze blokují vazbu HIV na receptory CD4 + -lymphocytů, což je nezbytné pro průnik viru do buněk.

K úplnému potlačení replikace divokého HIV je obvykle nutná kombinace 3-4 léčiv různých tříd. Antiretrovirová terapie je vybrána na základě souvisejících nemocí (např. Játra), a použity pro pacienta na jiné léky (aby se zabránilo lékových interakcí). Pro dosažení maximálního souladu mezi lékařem a potřeb pacienta pro použití dostupných a dobře snášené režimů, stejně jako použití se 1 krát za den (s výhodou) nebo 2 krát. Rekomenlatsii Odborníci na horní, volby, změny a ukončení léčby, stejně jako funkce pro léčbu žen a dětí jsou pravidelně aktualizovány a prezentovány na webových stránkách www. Aidsinfo. Nih. Pravidla / pokyny.
Se vzájemnou interakcí antiretrovirových léků se jejich účinnost může synergicky zvyšovat. Například subterapeutické dávky ritonaviru (100 mg), může být v kombinaci s jiným léčivem ze třídy inhibitorů proteázy (lopinavir, amprenavir, indinavir, atazonavir, tipronavir). Ritonavir inhibuje aktivitu jaterních enzymů, které metabolizují další inhibitory proteázy, čímž se zvyšuje jejich koncentrace a účinnost. Dalším příkladem je kombinace lamivudinu (ZTS) a zidovudinu (ZDV). Při použití těchto léků ve formě monoterapie se rezistence rychle rozvíjí. Avšak mutace, která způsobuje rozvoj rezistence v reakci na použití ZTS, zároveň zvyšuje citlivost HIV na HFA. Takže tyto dvě drogy jsou synergenty.

Avšak interakce mezi antiretrovirovými léky může vést ke snížení účinnosti každé z nich. Jedno z těchto léků může urychlit vylučování jiného (vyvoláním jaterních enzymů systému cytochromu P-450, který je odpovědný za eliminaci). Druhý, špatně pochopený mechanismus interakce některých NRTI (zidovudin a stavudin) je snížení antivirové aktivity bez zrychlení eliminace léku.

Kombinace léků často zvyšuje riziko nežádoucích účinků ve srovnání s monoterapií se stejnými léky. Jeden možný důvod pro to je třída inhibitorů proteázy metabolizmu léčiv v játrech cytochromu P-450, ve kterém je metabolismus potlačen (a v důsledku toho se zvyšuje koncentrace) jiných léčiv. Dalším mechanismem je shrnutí toxicity léčiv: kombinace takových NRTI jako d4T a ddl zvyšuje pravděpodobnost vzniku nežádoucích metabolických účinků a periferní neuropatie. Vzhledem k tomu, že dostatek léků může interagovat s antiretrovirovými léky, je vždy nutné zkontrolovat jejich kompatibilitu před zahájením užívání nového léku. Kromě toho je třeba říci, že grapefruitová šťáva a odtučněná šťáva mladého svatého snižují aktivitu některých antiretrovirových léků, a proto je třeba je vyloučit.

Nežádoucí účinky: těžká anémie, pankreatitida, hepatitida, zhoršená glukózová tolerance - mohou být zjištěny v krevních testech před vznikem prvních klinických projevů. Pacienti by měli být pravidelně monitorováni (klinicky as vhodnými laboratorními vyšetřeními, zejména při jmenování nového léku nebo při výskytu nesrozumitelných příznaků.

Metabolické poruchy zahrnují propojené syndromy redistribuce tuku, hyperlipidemii a inzulínovou rezistenci. Často se rozvíjí redistribuce podkožního tuku z obličeje a distálních segmentů končetin na kmen a břicho. To vede ke znetvoření a rozvoji stresu u pacientů. Kosmetická terapie injekcí kolagenu nebo kyseliny polyakové má příznivý účinek. Hyperlipidemie a hyperglykemie způsobené inzulínovou rezistencí, stejně jako nealkoholická steatohepatitis mohou být doprovázeny lipodystrofií. Přípravky všech tříd jsou schopny způsobit tyto metabolické poruchy. Některé léky, jako je ritonavir nebo d4T, obvykle zvyšují hladinu lipidů, zatímco jiné, jako je atazanavir, mají minimální účinek na jejich hladinu.

Existuje pravděpodobně mnoho mechanismů, které vedou k metabolickým poruchám. Jednou z nich je mitochondriální toxicita. Riziko mitochondriální toxicity a proto metabolických poruch se mění v závislosti na třídě léčiva (nejvyšší v NRTI a PI), jakož i v rámci jednotlivých skupin: například, mezi nejvyšší rizikové NRTI - při užívání d4T. Tyto poruchy jsou závislé na dávce a vyskytují se obvykle během prvních 1-2 let léčby. Vzdálené poruchy a optimální léčba metabolických poruch nebyly studovány. Můžete použít léky snižující hladinu lipidů (statiny) a léky, které zvyšují citlivost buněk na inzulín (glitazony).

Kostní komplikace HAART zahrnují asymptomatickou osteopenií a osteoporózu, které jsou časté u pacientů s poruchami metabolismu. Vzácně se objevuje avaskulární nekróza velkých kloubů (kyčle, ramena), doprovázená silnou bolestí a dysfunkcí kloubů. Příčiny kostních komplikací jsou špatně pochopitelné.

Přerušení léčby přípravkem HAART je poměrně bezpečné, pokud jsou všechny léky zrušeny současně. Přerušení léčby může být nezbytné pro chirurgickou léčbu, stejně jako při léčení toxicity léčiva nebo je nutné ji odstranit. Po přerušení léčby k vytvoření toxického léku jsou stejné léky předepsány jako monoterapie po několik dní, což je pro většinu léků bezpečná. Výjimkou je abakavir: u pacientů, kteří mají horečku a vyrážku při primárním podání abakaviru, se mohou objevit závažné a dokonce potenciálně smrtelné reakce přecitlivělosti, pokud se opakují.

Celoživotní péče

Navzdory skutečnosti, že v důsledku nových způsobů léčby se naděje lidí na infekci HIV o přežití výrazně zvýšily, stav mnoha pacientů se zhoršil a oni zemřeli. Smrt infekce HIV je zřídka náhlá. Pacienti obvykle mají čas přemýšlet o svých záměrech. Navzdory tomu by měly být záměry zaznamenány co nejdříve formou dlouhodobé plné moci za účelem léčby jasnými pokyny pro celoživotní péči. Všechny právní dokumenty, včetně plné moci a vůle, musí být zavedeny. Tyto dokumenty jsou obzvláště důležité pro homosexuální pacienty kvůli úplné nedostatečné ochraně dědičných práv a dalších práv (včetně návštěv a rozhodování) partnera.

Když jsou pacienti u smrti, mají lékaři předepisovat léky proti bolesti, léky, které odstraňují anorexii, strach a všechny ostatní příznaky stresu. Významná ztráta hmotnosti u pacientů v pozdních stádiích AIDS je obzvláště důležitá pro péči o pleť. Komplexní podpora hospiců je dobrou volbou pro lidi, kteří umírají na AIDS. Nicméně doposud jsou hospice podporovány pouze individuálními dary a pomoci všem, kteří chtějí a mohou jen pomoci, takže jejich podpora je stále doma.

Jak se zabraňuje HIV a AIDS?

HIV vakcíny se velmi obtížně vyvíjejí kvůli vysoké variabilitě povrchových proteinů HIV, které poskytují širokou škálu antigenních variant HIV. Navzdory tomu je mnoho potenciálních vakcín v různých fázích výzkumu schopno zabránit nebo zlepšit průběh infekce.

Prevence přenosu HIV

Vzdělávání lidí je velmi efektivní opatření. Výrazně snížil výskyt infekcí v některých zemích světa, zejména v Thajsku a Ugandě. Vzhledem k tomu, že pohlavní styk je ve většině případů příčinou infekce, je nejvhodnějším opatřením školení zaměřené na vyloučení praxe nebezpečného sexu. I když je známo, že oba partneři nejsou infikováni HIV a nikdy se navzájem nezměnili, bezpečný sex je stále povinný. Kondomy poskytují nejlepší ochranu, ale olejové maziva mohou poškodit latex, což zvyšuje riziko přerušení kondomu. APT pacientů infikovaných HIV snižuje riziko přenosu viru na pohlavní styk, avšak míra redukce není známa.

Bezpečný sex zůstává vhodný i pro ochranu samotných osob s infekcí HIV a jejich partnerů. Například, nechráněný pohlavní styk mezi infikovaných HIV může vést k přenosu odolného nebo více virulentního kmene HIV a jiných virů (CMV, virus Epstein-Barrové, HSV, virus hepatitidy B), které způsobují vážné onemocnění u pacientů s AIDS.

Uživatelé drog, kteří používají intravenózní léky, by měli být upozorněni na riziko použití nesterilních jehel a stříkaček. Prevence může být účinnější v kombinaci s poskytováním sterilních jehel a injekčních stříkaček, léčba závislosti na drogách a rehabilitace.

Anonymní výzkum HIV infekce s možností poradit se specialistou před nebo po testu by měl být k dispozici všem členům. Těhotné ženy, jejichž výsledek testu byl pozitivní, vysvětluje riziko přenosu viru z matky na plod. Riziko je sníženo o 2/3 při použití ZDV monoterapie nebo nevirapinu, a možná ještě více při použití kombinace 2-3 léčiv. Léčba může být toxická pro matku nebo plod a nemůže být zaručeno, že zabrání přenosu viru. Některé ženy preferují přerušení těhotenství z těchto nebo jiných důvodů.

V zemích světa, kde krve a orgány dárce podstupují celosvětové vyšetření pomocí moderních metod (ELISA), je riziko přenosu HIV během krevní transfúze pravděpodobně mezi 1: 10 000 a 1: 100 000 transfúzí. Přenos je stále možný, protože testy detekce protilátek mohou být na počátku infekce falešně negativní. V současné době je v USA zavedeno vyšetření krve k detekci obou protilátek a antigenu p24 a případně dále snižuje riziko přenosu viru. Aby se dále snížilo riziko přenosu HIV u osob s rizikovými faktory infekce HIV, dokonce i ti, kteří dosud nezjistili protilátky proti HIV v krvi, jsou požádáni, aby se nestali dárci krve a orgánů.

Aby se zabránilo přenosu HIV od pacientů, měli by zdravotničtí pracovníci nosit rukavice v situacích, kdy je možný kontakt se sliznicemi nebo tělními tekutinami pacienta, a měli by také vědět, jak zabránit pichnutím a řezům. Sociální pracovníci pečující o pacienty doma by měli nosit rukavice, pokud existuje možnost kontaktu s biologickými tekutinami. Povrchy nebo nástroje kontaminované krví nebo jinými tělesnými tekutinami by měly být opláchnuty a dezinfikovány. Účinnými dezinfekčními prostředky jsou: zahřívání, peroxidy, alkoholy, fenoly, chlornan (bělící činidlo). Izolace pacientů infikovaných HIV není zapotřebí, s výjimkou případů, kdy je to indikováno oportunistickými infekcemi (např. Tuberkulózou), které se vyvinuly. Dohoda o opatřeních k předcházení přenosu viru z lékařských pracovníků infikovaných HIV pacientům dosud nebyla dosažena.

Postexpoziční profylaxe infekce HIV

Profylaktická léčba HIV infekce je znázorněno na proniká rány spadají do rány HIV-infikované krve (obvykle mlýnské produkty) nebo blokové kontaktu infikovaného HIV krve se sliznicemi (oči, ústa). Riziko infekce v důsledku poškození kůže přesahuje 0,3% a po kontaktu se sliznicemi je asi 0,09%. Riziko se úměrně zvyšuje v závislosti na množství biologického materiálu (vyšší s viditelnou kontaminací předmětů, poškozením dutými ostrými předměty), hloubkou poškození a virovou zátěží v krvi, která klesla. V současné době, aby se snížilo riziko infekce se doporučuje kombinace dvou NRTI (ZDV a ZTS) nebo 3 léků (NRTI + PI nebo NNRTI, nevirapin se nepoužívá, protože způsobuje hepatitida (vzácná, ale závažná)) po dobu 1 měsíce. Výběr kombinace závisí na stupni rizika způsobeného typem kontaktu. Monoterapie ZDV pravděpodobně snižuje riziko přenosu viru po poranění ostrými předměty asi o 80%, i když neexistují žádné přesvědčivé důkazy o tom.

Prevence oportunních infekcí

Pro mnoho oportunních infekcí je k dispozici účinná chemoprofylaxe infekce HIV. Snižuje výskyt onemocnění způsobených P. Jiroveci, Candida, Cryptococcus a MAC. U pacientů s imunitní revitalizací na pozadí terapie snížením množství CD4 + lymfocytů nad prahové hodnoty> 3 měsíce lze prevenci zastavit.

Pacienti s počtem lymfocytů CD4 + <200 buněk / μl by měli podstoupit primární prevenci proti pneumonii způsobené P. Jiroveci a encefalitidou toxoplasmózy. K tomu je používán kombinovaný přípravek obsahující trimetoprim a sulfamethoxazol každý den nebo třikrát týdně s vysokou účinností. Nežádoucí účinky lze minimalizovat aplikací léku třikrát týdně nebo postupným zvyšováním dávky. Někteří pacienti, kteří netolerují trimetoprim-sulfamethoxazol, tolerují dapson (100 mg jednou denně). O trochu pacientů léčených těmito léky vyvinuly své rušivé vedlejší účinky (horečka, neutropenie, vyrážka), mohou být použity pentamidin aerosol (300 mg 1 krát za den), nebo atovakvon (1500 mg 1 krát za den).

Pacienti s počtem CD4 + lymfocytů <75 buněk / ml by měla být primární prevence proti šíření MAC azithromycinu, klarithromycinu a rifabutin. Azithromycin je výhodnější, protože to může být podáván jako dvě 600 mg tablety týdně, poskytuje ochranu (70%), které je srovnatelné se poskytuje denní příjem clarithromycinu. Kromě toho nereaguje s jinými léky. U pacientů s podezřením na TB latentně proudící (v libovolném počtu CD4 + lymfocytů) mají být léčeni s rifampicinem nebo rifabutinem pyrazinamidu po dobu 2 měsíců, denně nebo isoniazid denně po dobu 9 měsíců, aby se zabránilo reaktivaci.

Pro primární prevenci houbových infekcí (kandidóza jícnu, kryptokoková meningitida a pneumonie) se flukonazol užívá per os denně (100-200 mg jednou denně) nebo týdně (400 mg). Nicméně by se nemělo používat často kvůli vysokým nákladům na preventivní kurz, správnou diagnózu a léčbu této patologie.

Sekundární prevence fluconazole přiděleno pacientům v případě, že vyvinuli orální, vaginální nebo jícnu kandidózy a kryptokokové infekce. Přenesená histoplazmóza je indikací prevence itrakonazolu. Pacienti s latentní proudící toxoplazmózy, s přítomností sérových protilátek (IgG) k Toxoplasma gondii přidělené trimethoprim-sulfamethoxazol (ve stejných dávkách jako k prevenci pneumonie vyvolané Pneumocystis carinii), pro zabránění opětovné a následnou toxoplasmic encefalitidu. Latentní infekce ve Spojených státech je méně častá v porovnání s Evropou a většině vyspělých zemí (asi 15% dospělých). Sekundární prevence je také indikována u pacientů s dříve převedeny Pneumocystis pneumonie HSV infekce a případně aspergilóza.

Jaká je prognóza infekce HIV a AIDS?

Jak bylo uvedeno výše, je riziko vzniku AIDS a / nebo smrt je předem počtem CD4 + lymfocytů v krátkodobém horizontu a úrovní HIV RNA v krevní plazmě v dlouhodobém horizontu. Při každé trojnásobné (0,5 log10) zvýšení virové zátěže se mortalita během příštích 2-3 let zvyšuje o 50%. Pokud je infekce HIV účinně léčena, vede k nárůstu počtu CD4 + lymfocytů a hladina HIV RNA v plazmě klesá velmi rychle. Související s HIV morbidity a mortality je vzácné, když počet CD4 + lymfocytů> 500 buněk / nízká při 200-499 buněk / ml, v mírné 50-200 buněk / ml a vysoký Klesající počet CD4 + lymfocytů menší než 50 na 1 mm.

Vzhledem k tomu, adekvátní antivirové terapie HIV infekce může způsobit výrazné a dlouhodobé vedlejší účinky, měla by neměl být podáván všem pacientům. Současné indikace pro začínající antivirové terapie HIV infekce: počet CD4 + lymfocytů <350 buněk / ml a hladina HIV RNA v plazmě> 55.000 kopií / ml. Za použití konvenčních kombinace antiretrovirální léky pro léčbu HIV infekce (vysoce účinná antiretrovirová terapie - HAART), je zaměřena na snižování hladiny HIV RNA v plazmě a zvýšení počtu CD4 + lymfocytů (imunní oživení nebo obnovení). Snížení počtu CD4 + lymfocytů a zvýšení hladiny HIV RNA v porovnání s těmito čísly, než úprava snižuje pravděpodobnost účinnosti předepsané léčby. Některé zlepšení je však možné u pacientů s těžkou imunosupresí. Zvýšení počtu CD4 + lymfocytů je odpovídající snížení rizika oportunních infekcí a jiných komplikací a smrti. S obnovou imunity se může zlepšit i pro ty stavy, které nejsou speciálně upravené (např. HIV-indukované kognitivní dysfunkce), nebo ty, které byly dříve považovány za nevyléčitelné (např., Progresivní multifokální leukoencefalopatie). Také zlepšenou prognózou nádory (např., Lymfomy, Kaposiho sarkom) a oportunní infekce. Očkovací látky, které by mohly zvýšit imunitu pacientů infikovaných HIV byly zkoumány po mnoho let, ale stále jsou neúčinné.